百草枯急性中毒的机制及治疗进展

百草枯中毒致急性肺损伤的机制及其治疗进展　马俊清，白倩蕾，黄杨，余厚友，张永和，宋祖军，陈军　・急诊急救・　【摘要１　百草枯中毒所致急性肺损伤的机制可能与肺泡Ⅱ型细胞具有聚胺转运体而使百草枯在肺内选择性聚　集，产生活性氧类物质、激活免疫系统的和释放炎性递质等有关。治疗上目前也无特效解毒剂，仍然以支持治疗为主，　疗效较差。百草枯治疗的一些新方法如新型抗氧化荆、特异性百草枯抗体、肺泡表面活性物质、免疫抑制剂、血液灌　流和持续静脉滤过等取得了一定进展。本文对有关百草枯所致急性损伤的机制及其治疗方面的新进展做一综述。　【关键词】　百草枯；急性肺损伤；治疗　【中图分类号】Ｒ　１３９．３３　【文献标识码】Ｂ　【文章编号】１００７—９５７２（２００８）１１—２０６１—０３　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　Ｐｒｏｇｒｅｓｓ　ｉｎ　Ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆ　Ａｃｕｔｅ　Ｌｕｎｇ　Ｉｎｊｕｒｙ　Ｄｕｅ　ｔｏ　Ｐａｒａｑｕａｔ　Ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ　ａｎｄ　Ｉｔｓ　Ｒｅｌｅｖａｎｔ　Ｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ　ＭＡ　Ｊｕｎ　—ｑｉｎｇ，ＢＡＩ　Ｑｉａｎ—ｌｅｉ，ＨＵＡＮＧ　Ｙａｎｇ，ｅｔ　ａ１．Ｅｍｅｒｇｅｎｃｙ　Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ，Ｘｉｊｉｎｇ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，ｔｈｅ　Ｆｏｕｒｔｈ　Ｍｉｌｉｔａｒｙ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，　Ｘｉ　ａｎ　７１００３２，Ｃｈｉｎａ　【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｔｈｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｔｈｒｏｕｇｈ　ｗｈｉｃｈ　Ｐａｒａｑｕａｔ（ＰＱ）ｃａｕｓｅｓ　Ａｃｕｔｅ　ｌｕｎｇ　ｉｎｊｕｒｙ（ＡＬ１）ｈａｓ　ｎｏｔ　ｂｅｅｎ　ｆｕｌｌｙ　ｆｏｕｎｄ　ｙｅｔ．Ｉｔ　ｍａｙ　ｒｅｓｕｈ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ＰＱ　ｓｅｌｅｃｔｉｖｅ　ａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｌｕｎｇｓ　ｄｕｅ　ｔｏ　ｐａｒｔｉｃｉｐａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐｏｌｙａｍｉｎｅ　ｔｒａｎｓｐｏｒｔｏｒ　ｓｙｓｔｅｍ　ａｂｕｎｄａｎｔｌｙ　ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｍｅｍｂｒａｎｅ　ｏｆ　ａｌｖｅｏｌａｒ　ｔｙｐｅ　ＩＩ　ｃｅｌｌｓ，ｗｈｉｃｈ　ｇｅｎｅｒａｔｅｓ　ａｃｔｉｖｅ　ｏｘｙｇｅｎ　ｓｕｂｓｔａｎｃｅｓ，ａｃｔｉｖａｔｅｓ　ｉｍｍｕｎｅ　ｓｙｓｔｅｍ　ａｎｄ　ｒｅ・　ｌｅａｓｅｓ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ　ｍｅｄｉａｔｏｒｓ．Ｎｏｗ　ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｓ　ｏｆ　ＰＱ　ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ　ｒｅｌｙ　ｍａｉｎｌｙ　ｏｎ　ｓｕｐｐｏｒｔｉｎｇ　ｔｈｅｒａｐｙ，ｂｕｔ　ｔｈｅ　ｅｆｆｉｃａｃｉｅｓ　ａｒｅ　ｐｏｏｒ．　Ｓ０　ｆａｒ．ｔｈｅｒｅ　ａｒｅ　ｎｏ　ｔｒｕｅ　ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｎｔａｇｏｎｉｓｔｓ　ｏｒ　ｃｈｅｌａｔｉｎｇ　ａｇｅｎｔｓ　ｆｏｕｎｄ，ｗｈｉｃｈ　ａｒｅ　ｃａｐａｂｌｅ　ｏｆ　ｂｉｎｄｉｎｇ　ｔｈｅ　ＰＱ　ｐｏｉｓｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｌｕｎｇ　ｔｉｓｓｕｅｓ．Ｓｏｍｅ　ｐｒｏｇｒｅｓｓ　ｈａｓ　ｂｅｅｎ　ａｃｈｉｅｖｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ＰＱ　ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ　ｓｕｃｈ　ａｓ　ｕｓｅ　ｏｆ　ｎｅｗ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ，ＰＱ—ｓｐｅｃｉｆｉｃ　ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ，ａｌｖｅｏｌａｒ　ｓｕｒｆａｃｔａｎｔ，ｉｍｍｕｎｏｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅ　ａｇｅｎｔｓ，ｈｅｍｏｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ　ｖｅｎｏ—ｖｅｎｏｕｓ　ｈｅｍｏｆｉｈｒａｔｉｏｎ（ＣＶ—　ＶＨ）ｅｔｃ，ｂｕｔ　ｔｈｅｓｅ　ｍｅｔｈｏｄｓ　ｈａｖｅ　ｆａｉｌｅｄ　ｔｏ　ａｌｔｅｒ　ｔｈｅ　ｆｉｎａｌ　ｏｕｔｃｏｍｅｓ　ｉｎ　ｐｏｉｓｏｎｅｄ　ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｔｈｉｓ　ｐａｐｅｒ　ｒｅｖｉｅｗｓ　ｔｈｅ　ｎｅｗ　ｐｒｏｇｒｅｓｓ　ｉｎ　ｒｅｓｅａｒｃｈ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　ＰＱ—ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ—ｃａｕｓｅｄ　ＡＬＩ　ａｎｄ　ｉｔｓ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ．　【Ｋｅｙ　ｗｏｒｄ】Ｐａｒａｑｕａｔ；Ａｃｕｔｅ　ｌｕｎｇ　ｉｎｊｕｒｙ；Ｔｈｅｒａｐｙ　百草枯（Ｐａｒａｑｕａｔ，ＰＱ）中毒患者常　因出现多器官功能障碍而死亡，其中肺脏　是ＰＱ损伤的主要靶器官，如能度过急性　期，后期可因不可逆的肺纤维化引起的呼　吸功能衰竭而死亡…。至今对其损伤机　制尚未完全阐明，更无特效解毒剂，病死　率居高不下。本文就ＰＱ中毒导致肺损伤　机制及其治疗的新进展做一综述。　１肺损伤机制　１．１　ＰＱ在肺组织中的聚集ＰＱ可经皮　肤、呼吸道、消化道吸收进入人体，口服　基金项目：全军医药卫生科研基金课题　（０６ＭＡ２４０）　’　作者单位：７１００３２陕西省西安市，第四军　医大学西京医院急诊科（马俊清，黄杨，余厚　友，张永和，宋祖军）；兴平市１４５医院（白　倩蕾）；第四军医大学唐都医院疼痛医学研究　所（陈军）　通讯作者：宋祖军，７１００３２陕西省西安　市，第四军医大学西京医院急诊科；Ｅ—ｍａｉｌ：　ｓｏｎｇｚｊ＠ｆｍｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ　吸收率为５％一１５％，吸收后１—４　ｈ血浆　浓度达高峰，分布于肺、肝、肾、骨骼肌　等组织中，而肺组织中ＰＱ浓度更高，是　血浆浓度的ｌ０～９０倍。ＰＱ在肺组织中异　常聚集的原因主要与肺内存在聚胺类物质　摄取系统有关　。这种转运系统主要存　在于肺泡Ⅱ型细胞，也存在于气管Ｃｌａｒａ　细胞和肺泡Ｉ型细胞，但不存在于巨噬细　胞、内皮细胞和间质细胞。由于ＰＱ与内　源性聚胺结构的相似性，当血浆内大量存　在ＰＱ时，ＰＱ在细胞膜上可与聚胺类物　质竞争而被细胞摄取。这种摄取呈时间一　能量依赖性　，在肺泡Ⅱ型细胞，ＰＱ的　摄取与时间呈倍增关系，而与细胞外浓度　呈非线性倍增关系。吸收后１　ｈ可使细胞　内外浓度相同，４　ｈ时可达细胞外浓度的　６倍以上；低浓度ＰＱ可通过能量依赖性　的聚胺类物质摄取系统在细胞内聚集，但　在高浓度情况下该系统失活，主要通过弥　散途径进入细胞　Ｊ。肺巨噬细胞、内皮　细胞和间质细胞不存在聚胺类物质摄取系　统，ＰＱ主要通过弥散作用进入细胞。可　见，在肺部细胞类型不同，ＰＱ的浓度不　同，对ＰＱ的摄取机制也不同，而肺内存　在聚胺类物质摄取系统可能是ＰＱ在肺组　织中异常聚集的主要原因。因此，积极寻　找ＰＱ摄取阻断剂或促使已摄取的ＰＱ尽　早尽快释放和排泄是减轻肺损伤和防治后　期肺纤维化的途径之一。　１．２损伤作用　１．２．１　氧化损伤ＰＱ被肺泡Ⅱ型细胞、　Ｉ型细胞等细胞摄取后，先被还原型辅酶　Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）还原为ＰＱ　，再与氧作用　形成超氧阴离子（０　），在超氧化物歧　化酶（ＳＯＤ）作用下歧化为过氧化氢（　Ｈ　０　），Ｈ：０　半衰期长，易透过细胞膜，　且在铁催化的Ｆｅｎｔｏｎ型Ｈａｂｅｒ—Ｗｅｉｓｓ反　应中迅速形成羟自由基（ＯＨ一）。ＯＨ一是　更强的氧化剂，而体内无相应的清除酶　系，能引起膜脂质过氧化等一系列连锁反　应，并生成更多的自由基。同时，由于氧　自由基生成增多，导致细胞抗氧化酶系的　

●鲺囤　［２】邱娟，沈曙铭，禹勤．７１９例口腔门急诊医疗纠纷调查分析［Ｊ］．中华　医院管理杂志，２００８，２４（１２）：８３５—８３８．　［３】王繁可，周摇楠，朱敏为，等．４６例口腔内科医疗纠纷的原因分析田．　西南国防医药，２０１１，２１（８）：９２６—９２７．　［４１彭友俭，程祥荣，敖妮娜．６１例１：３腔正畸医疗纠纷的原因分析［Ｊ］．中　华医院管理杂志，２００６，２２（１０）：６９５—６９６．　【５］５　莫凡，杨雪英，王君，等．口腔科门诊医院感染管理现状【Ｊ】＿中华医院　感染学杂志，２００６，１６（３）：３１７—３１９．　【６】戴轶．护理管理在口腔科门诊医院感染控制中的作用田．中国实用　护理杂志，２０１０，２６（８）：８８—８９．　［７］彭军，王菲，李毅平．口腔专科医院门诊的感染管理们冲国实用护　理杂志，２００９，２５（５）：８１～８２．　【８】卫生部妇幼保健与社区卫生司．社区卫生工作管理制度［ＥＢ／ＯＬ］．　ｈｔｔｐ：ｌｌｗｗｗ．ｍｏｈ．ｇｏｖ．ｃｎ／ｍｏｈｆｙｂｊｙｓｑｗｓｓ／ｓ６４５９／２００８０４／ｌ７１７１．ｓｈｔｍｌ，　２ｏ０８—０１—１５．　［９］曾桂琼．口腔医院门诊医患纠纷的成因及防范［Ｊ］．现代医院，２００７，７　（５）：９８—９９．　【１０］仲维剑，马国武，牛卫东．口腔医院医疗纠纷的成因与防范叨．医学　理论与实践，２００７，２０（８）：９８２—９８３．　［１１］卫生部，国家中医药管理局，中国保监会．关于推动医疗责任保险　有关问题的通知［ＥＢ／ＯＬ］．ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｇｏｖ．ｃｎ／ｚｗｇｋ／２００７—０７／０４／　ｃｏｎｔｅｎｔ６７１９７６．ｈｔｍｌ，２００７—０６—２１．　ｆ１２］卫生部医疗服务监管司．卫生部办公厅关于印发２００９年医疗服　务监管工作要点的通知［ＥＢ／ＯＬ］．ｈｔｔｐ－．／／ｗｗｗ．ｍｏｈ．ｇｏｖ．ｃｎ／ｍｏｈｙｌｆｗｊｇ　ｓ／ｓ７６６０／２００９０１／３８９２５．ｓｈｔｍ１．２００９－－０１—２４．　［１３】樊震林，黎爱军，吴宏，等．医疗风险影响因素的有序多分类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ　回归分析『Ｊ］．中国卫生质量管理，２００９，１６（４）：１１－１３．　【１４］Ｃｈｉｃｋａ　ＭＣ，Ｄｅｍｂｏ　ＪＢ，Ｍａｔｈｕ－Ｍｕｊｕ　ＫＲ，ｅｔ　ａ１．Ａｄｖｅｍｅ　ｅｖｅｎｔｓ　ｄｕｒｉｎｇ　ｐｅｄｉａｔｒｉｃ　ｄｅｎｔａｌ　ａｎｅｓｔｈｅｓｉａ　ａｎｄ　ｓｅｄａｔｉｏｎ：ａ　ｒｅｖｉｅｗ　ｏｆ　ｄｏｓｅｄ　ｍａｌｐｒａｃｔｉｃｅ　ｉｎｓｕｒａｎｃｅ　ｃｌａｉｍｓ［Ｊ］．ＰｅｄｉａｔｒＤｅｎｔ，２０１２，３４（３）：２３１—２３８．　（收稿日期：２０１３—０６—２０）　百草枯中毒致急性肺损伤的机制及其治疗进展　赖伯才　（桂平市人民医院，广西桂平５３７２００）　【摘要】百草枯中毒患者往往容易引起急性肺损伤，但具　体的损伤机制尚未十分明确，可能与百草枯药物在肺组织中的　聚集、产生氧类物质导致氧化损伤以及免疫激活和炎性递质的　作用等有关。虽然目前主要采用的支持治疗法，取得的疗效欠　佳，但在特异性百草枯抗体、免疫抑制剂、新型抗氧化剂、肺泡　表面活性物质、持续静脉滤过以及血液灌流等治疗方法均有了　一定进展。本文对百草枯中毒致急性肺损伤的作用机制及其主　要的治疗方法进展进行综述。　【关键词】百草枯中毒急性肺损伤　作用机制　治疗　进展　近年来，临床上百草枯中毒的案例频频发生，病死率一直　居高不下，有报道【ｌｊ指出急性百草枯患者病死率高达６０～８０％，　随着病情的不断发展，患者的器官组织受累部位多且明显，其　中肺脏是主要的受累器官之一，尤其是处于后期的肺损伤，患　者往往出现不可逆转的肺脏纤维化四，进而导致呼吸功能异常　直至死亡，对患者的生命安全造成直接的威胁目。因此，探讨分　析百草枯致急性肺损伤的具体作用机制与治疗方法，对提高患　者整体治疗质量，改善预后情况，具有积极的临床意义。本文对　百草枯中毒致急性肺损伤的主要机制与治疗新进展进行综述，　以期为临床诊断与治疗提供更多参考依据。　１肺损伤机制　目前临床上对急性百草枯中毒致急性肺损伤的病理机制，　尚未能够形成统一结论，存在争议，主要包括：百草枯药物在肺　组织中的聚集、产生氧类物质导致氧化损伤以及免疫激活和炎　作者简介：赖伯才，男，本科，主治医师。　Ｅ－ｍａｉｌ：３６４９６４８９９＠ｑｑ．ｃｏｍ　性递质的作用等方面。　１．１百草枯药物在肺组织中的聚集据有关资料统计，　百草枯在人体中的吸收率约为５％一１５％ｔ４￣，其主要吸收途径是　通过呼吸道、皮肤以及消化道等进入人体，１　ｈ～４　ｈ内中毒患者　的肺、骨骼肌、肝脏等部位的血浆浓度将达到高峰水平，尤其是　肺组织中的血浆浓度是正常水平的１Ｏ～９Ｏ倍。而百草枯在患者　的肺组织中聚集作用，离不开肺泡Ｉ型细胞、Ⅱ型细胞以及气　管Ｃｌａｒａ细胞中聚胺类物质摄取系统的运作。肺组织细胞再摄　取聚胺类物质过程时，亦会将具有相似结构的百草枯吸收，且　与聚胺类物质形成一种竞争关系，特别是在肺泡Ⅱ型细胞吸收　聚胺类物质时，百草枯的摄取量与时间呈现一种倍增的关系，　使得Ⅱ型细胞内外浓度不均匀。而低浓度的百草枯就会通过能　量依赖效应，在聚胺类物质摄取系统的持续性作用下，最终在　细胞内大量聚集；高浓度的百草枯亦不会失去进入细胞的能　力，反之，其将通过弥散作用进入。但有研究鹧发现，在肺部的内　皮细胞、巨噬细胞以及间质细胞中，由于不存在聚胺类物质的　摄取系统，所以在这些细胞中的百草枯浓度与肺泡Ｉ型细胞、　Ⅱ型细胞以及气管Ｃｌａｒａ细胞比较，具有差异性。因此，在临床　治疗方法探究过程中，我们往往寻找一种百草枯阻断剂，或采　用其他手段排出被摄取的百草枯，尽量避免发生肺脏纤维化。　１．２产生氧类物质百草枯被肺泡Ｉ型细胞、Ⅱ型细胞　摄取后，先后形成ＰＱ　、Ｏｊ．、过氧化氢（Ｈ２０　），Ｈ２（）：在铁的催化　下，形成一种强氧化剂——羟自由基（ＯＨ一）。由于人体内缺乏相　关的清除酶系，ＯＨ－就会通过膜脂质过氧化反应，逐渐生产大　量的氧自由基，而氧自由基需要消耗较多的细胞抗氧化酶系，　再加上Ｏ　、Ｈ２０　、ＯＨ一等的作用，进一步导致膜脂质的保护功能　受到过氧化破坏，最终生成丙二醛（ＭＤＡ），使得膜结构发生改　基层医学论坛２０１３年１０月第１

35例中重度百草枯中毒患者的救治及护理配合

目的：探析35例中重度百草枯中毒患者的救治及护理措施。方法：將2012年10月至2013年8月期间我院收治的35例中重度百草枯中毒患者作为研究对象，对其临床治疗资料进行回顾性分析。结果：经过抢救与护理，4例患者脱离生命危险，31例患者抢救失败或出现其他严重并发症需要重症监护。结论：临床上在对中重度百草枯中毒患者进行治疗时，给予针对性护理措施，若抢救及时或者患者服用量少抢救成功率较高，但服用百草枯后总体抢救率较低。

标签：百草枯；中毒；救治；护理

百草枯是运用比较广泛的一种吡啶类除草剂，又被称之为“克无敌”或“对敌快”，是一种具有较大毒性的农药[1]。临床研究资料表明，人体摄入百草枯20～40mg/kg后，就会影响肺的换气功能，引起纤维性肺炎[2]，同时还容易出现诸多并发症，严重的情况下，甚至直接导致患者死亡，在一定程度上严重威胁患者的身体健康和生命安全。因此，本文重点探讨了35例中重度百草枯中毒患者的救治及护理措施，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

本次研究对象为2012年10月至2013年8月期间我院收治的35例中重度百草枯中毒患者，其中20例为男性，15例为女性，年龄17～66岁，平均年龄为（41.5±6.9）岁，病程2～24h，平均病程为（12.7±5.9）h。

1.2 方法

1.2.1 抢救措施

患者入院后，对血液、尿液中的百草枯含量进行检测，并动态监测患者的肝肾功能、血气以及心肌酶，对电解质平衡进行调节，同时通过洗胃、导泻等方式降低毒物吸收，净化血液促进毒物排泄，并运用甲泼尼龙和环磷酰胺对患者进行静脉注射，缓解炎症，降低炎性细胞浸润。此外，根据患者病情，给予抗胃黏膜损伤、保肝以及营养心肌等药物治疗[3]。

1.2.2 护理措施

1.2.2.1 心理护理 通常情况下，中重度百草枯患中毒者入院后，由于担心自身病情，往往容易产生极度烦躁不安、紧张、恐惧以及害怕等负面心理，不利于治疗的顺利进行。医护人员要认真做好患者的心理护理工作，尽量与患者多进行沟通和交流，保持和蔼可亲的态度，多开导和鼓励患者，消除患者疑虑，并让患者家属多关心、鼓励患者，增强患者战胜病魔的信心，让患者可以保持良好的心

急性百草枯中毒一例救治体会

【中图分类号】r472 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）05-0778-01

1 病历资料：患者、男、26岁，半天前因与家人发生纠纷后自服“农药”约20ml，1小时后被家人发现，立即给予催吐，吐出含农药的胃内容物较多，立即送入我院，在送院途中出现恶心、腹痛，无呼吸困难及意识障碍，入院后因家属描述不清，按有机磷中毒处理，要求家属尽快拿来服毒药瓶，急给予吸氧、洗胃、硫酸镁导泻，肌注阿托品及解磷定等支持对症处理，家属拿来药瓶后，发现服毒药为“百草枯”，至此其服毒时间已近6个小时，随后由急诊科收住院治疗，病后感咽干，饮食较少，未解大便，小便正常，无发热。既往体质尚可，无任何基础病史。入院后查体：t63.9℃，p80次/分，r21次/分，bp110/60mmhg，神志清、精神差，自主体位，查体合作，全身皮肤黏膜未见黄染、皮疹及出血点，全身浅表淋巴结未触及肿大。睑结膜无苍白，巩膜无黄染，角膜无浑浊，双侧瞳孔等大正圆，直径约3mm，对光反应灵敏。口唇无发绀，咽后壁可见浅表的溃疡。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率80次/分，律齐，心音可，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软，上腹正中部压痛阳性，无反跳痛，肝脾肋下未及，肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音3-4次/分。生理反射存在，病理反射未引出。入院后辅助检查：肝功、肾功、血糖、电解质、凝血四项：正常，血常规：wbc9.6*109/l，中性89.6%；心电图：未见异常。入院后给予保护胃黏膜，补液、利尿加快代谢、抗感染、补充维生素等治疗。入院后患者病情进展加重，入院后24小时出现全口腔、咽喉部溃疡，感腹痛难忍，烦躁不安，干咳，咳嗽时胸痛明显，对症处理均不能缓解，再次复查肝功出现转氨酶升高。复查胸片：肺纹理增多，余未见异常。因考虑病情进展家中后本院检查及治疗有限立即转上级医院，转院后患者渐出现胸痛、咳嗽加重，黄疸、肝功异常，血尿、蛋白尿，心悸气短。检查心肌酶、肝功、肾功均明显异常，各种综合支持对症治疗后，病情毫无逆转，仍进展加重，发病的第四日出现意识改变，多脏器功能衰竭，抢救无效死亡。