百草枯中毒的毒理机制及治疗进展

１。ｆ中国处方约第。　卷第　期　百草枯中毒治疗方法的研究进展　・综述・　李俊峰　（内蒙古通辽职业学院附属医院，内蒙古通辽０２８０００）　【摘要】百草枯属于一种毒性极强的除草剂。每年因百草枯中毒死亡的人数呈现出上升趋势。本文对百草枯的毒物代谢机制进行了阐述说明　后，着重对百草枯中毒的治疗方法进行了综述，以期帮助降低百草枯中毒的致死率。　【关键词】百草枯；中毒；治疗方法　百草枯（ＰＱ）在水中较易溶解，而在碱性环境中则极易发生　氧化，其毒性极强；患者中毒后会导致其肺部、肾脏器官的功能　迅速衰竭　］。而目前临床对百草枯中毒状况尚且缺乏效果极佳　的解毒药，因此探索研究百草枯中毒的优良治疗方式极为重要。　本文对百草枯的毒物代谢机制进行了阐述说明后，着重对百草　枯中毒的治疗方法进行了综述，以期帮助降低百草枯中毒的致　死率。　１百草枯的毒物代谢机制　ＰＱ主要经由人体的皮肤、肠道、呼吸道等吸收。正常使用　ＰＱ时对喷洒人员的人体健康影响不大。但ＰＱ经由消化道和　黏膜吸收时，会对人体产生较大的毒性。而大部分的中毒患者　发生均因口服了ＰＱ。ＰＱ在进人人体后在肺部区域的分布浓度　极高，高于其在血液分布浓度的６～１０倍，即使在血中的浓度　下降时，肺组织中仍保持较高的浓度，因此会对人体的肺部产生　严重的伤害，且临床多见ｌ２Ｊ。相关研究发现，在中毒后发生多个　器官功能障碍时，患者在２４　ｈ内血清中的ＩＬ一１０、ＴＮＦ一Ⅱ等因　子水平比标准值要高ｆ２］。实验研究发现，Ｐ０中毒的大鼠其肺部　组织中的转录因子ＮＦ—ｋＢ水平较高；且随毒浓度的增加或随着　时间延长，细胞因子水平也在逐渐增加，存在一定的线性关系，　提示在百草枯中毒急性肺损伤机制中，细胞因子可能起到了重　要作用　】。一般的观点认为，高剂量的ＰＱ将会导致人体的线粒　体内膜脂质出现过氧化反应，致使人体脏器相关功能出现障碍　等问题［３１。此外，ＰＱ还会对人体肺部内的Ａ５４９细胞造成一定　程度的损伤，出现去极化、基质发生肿胀等情况。　２百草枯中毒的治疗方法　２．１抗自由基治疗　在ＰＱ中毒早期，人体的炎性细胞彻底激活，释放出氧自由　基，对人体的肺泡细胞造成较大的伤害。所以在ＰＱ中毒早期，　可应用一些抗氧化药物，如维生素Ｃ、维生素Ｅ，预防早期肺部　损伤　】。依达拉奉属于一种自由基清除剂，研究发现其能够对　过氧化的脂质产生较强的抑制作用，可用此药来抵抗自由基伤　害。　２．２免疫抑制治疗　ＰＱ中毒后所引发的肺部损伤及纤维化表现与免疫系统之　间存在着较为紧密的联系　］。有研究报道，联合应用激素和环　磷酰胺可改善严重低氧血症和肺纤维化程度，减轻炎症反应，抑　制过氧化物产生，减少单核巨噬细胞产生的细胞因子，进一步减　轻肺损伤　】。激素具有稳固细胞膜、抗炎、免疫抑制等作用，应　用于ＰＱ中毒后人体，可将人体的肺间质水肿进行全面彻底的　清除，预防肺部产生纤维化。但是常规剂量的肾上腺皮质激素　无法达到预期效果。然而，多个临床中心研究发现，大量激素药　物的应用并不能有效降低ＰＱ中毒患者的致死率［６－７］。　２．３对症支持治疗　对ＰＱ中毒所采取的对症支持治疗，主要目的是为了有效　改善及减轻ＰＱ对患者的胃肠道、心肌、肝脏等处的损伤，主要　采用的治疗方法为应用胃部黏膜保护剂、保肝药、心肌营养药，　调节酸碱、水平衡等。但是单纯的对症治疗无法有效提升ＰＱ　中毒患者治愈的有效率，还需结合抗自由基、稳固细胞膜、抗炎　等方式帮助全面提升治疗有效率。　２．４中草药的应用　相关研究中曾应用中药及洗胃的方式成功救治了一例ＰＱ　中毒患者，提示中草药应用治疗ＰＱ中毒患者能够帮助改善患　者的临床预后　】。如姜黄素能够有效降低Ｐ０中毒鼠肺泡灌洗　液中的蛋白水平，避免中毒者体内肺组织粒细胞完全浸润，且能　有效清除自由基，减轻ＰＱ导致的自由基对中毒者肺部的损害。　又如黄芩的主要成分一一黄芩苷，能够起到良好的抗炎、消除超　氧阳离子的作用；复方丹参注射液对于缓解ＰＱ中毒所致的肺　部损害效果较好，且能够为后续的治疗奠定良好的基础，降低　ＰＱ中毒的致死率。　２．５血液灌流及肺移植　血液灌流是一种对人体血液的有效净化方式，在中毒治疗　中的应用较为广泛，对ＰＱ中毒也能够起到较好的疗效［９－１０１ｏ血　液灌流的原理为：吸附剂将人体中的毒素完全吸附，并彻底清　除，以争取更多的时问，挽救患者生命。在中毒早期反复运用此　治疗方式，能够延迟急性ＰＱ中毒后的脏器受损，并能有效减轻　脏器的受损度，为后期的治疗争取更多的时间。通常情况下，在　患者中毒后６　ｈ内，血液灌流治疗方式联合甲泼尼龙能够对急　性的ＰＱ中毒起到较好的疗效。此种治疗方式关键是患者服药　的剂量及治疗时间…Ｊ。肺移植适用于部分晚期ＰＱ中毒患者，　并且是晚期ＰＱ中毒患者唯一有效的治疗方式，该部分患者临　床主要表现为肺部纤维化及其相关功能的迅速衰竭，临床应用　时应予鉴别。　对妊娠结局及游离睾酮ＦＡＩ指数影响不大。　参考文献　ｆｌ１１欧俊，张慧琴，朱曼，等．半量ＧｎＲＨ拮抗剂方案对ＩＶＦ—ＥＴ控制　性超促排卵（ＣＯＨ）的临床效果．生殖与避孕，２０１１，３１（９）：６３２—６３４．　［２］黄品秀，李蓉，付敏，等．不同预处理促性腺激素拮抗剂方案在　超促排卵中应用的临床分析．生殖与避孕，２０１２，３２（２）：１０５—１　１０．　［３］刘宝莲，邱忠君，宁艳春，等．促性腺激素释放激素激动剂和绒　毛膜促性腺激素在多囊卵巢综合征不孕患者促排卵中的应用效果比较．　中国煤炭工业医学杂志，２０１５，（４）：５５４—５５７．　［４】康艳，傅永伦，匡延平．控制性超促排卵过程中添加低剂量人绒　毛膜促性腺激素的效果分析．生殖与避孕，２０１２，３２（９）：５８２—５８８．　『５］Ｗａｌｌａｃｅ　ＩＲ，ＭｃＫｉｎｌｅｙ　ＭＣ，Ｂｅｌｌ　ＰＭ，ｅｔ　ａ１．Ｓｅｘ　ｈｏｒｍｏｎｅ　ｂｉｎｄｉｎｇ　ｇｌｏｂｕｌｉｎ　ａｎｄ　ｉｎｓｕｌｉｎ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ．Ｃｌｉｎ　Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌ（Ｏｘｆ），２０１３，７８（３）：３２１—３２９．　ｆ６１　Ｏｚｄｅｇｉｒｍｅｎｃｉ　０，Ｄｉｌｂａｚ　Ｓ，Ｃｉｎａｒ　０，ｅｔ　ａ１．Ｃａｎ　ｓｅｒｕｍ　ｏｅｓｔｒａｄｉｏｌ　ｂｅ　ａ　ｐｒｅｄｉｃｔｏｒ　ｏｆ　ｑｕａｌｉｔｙ　ｏｆ　ｏｏｅｙｔｅｓ　ａｎｄ　ｅｍｂ￣ｏｓ，ｍａｔｕｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｏｏｃｙｔｅｓ　ａｎｄ　ｐｒｅｇｎａｎｃｙ　ｒａｔｅｉｎＩＣＳＩ　ｃｙｃｌｅｓ？ＧｙｎｅｃｏｌＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌ，２０ｌ１，２７（４）：２７９—２８５．

1 百草枯中毒治疗

百草枯中毒治疗

概况：

百草枯（parqual PQ）又名对草快、克无踪，是全球广泛使用的有机杂环类接触性除草剂和脱叶剂，是近年来农村广泛使用的除草剂之一。该农药与土壤接触很快分解，无残留毒性，但进入人体则可致人中毒乃致死亡，人经口致死量为20%百草枯溶液5～15ml（或40mg/kg）,中毒死亡率达33%～75%，是毒性最大的除草剂。

中毒机理：

肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积特性。百草枯富积在肺泡1型细胞和2型细胞，高浓度的百草枯积聚在肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应，产生对组织有害作用的氧自由基，破坏细胞防御机制，导致肺损伤和肾小管坏死。

辅助检查：

血常规、尿常规、大便常规及潜血、肾功、肝功、心肌酶、凝血全套胸片、心电图、血气分析

治疗方法：

百草枯中毒无特效解毒剂，治疗原则：1、减少毒物吸收2、尽快清除游离的毒素，保护重要脏器3、防止肺损伤及肺纤维化

（一） 一般治疗

1、 皮肤接触中毒：立即脱去被污染的衣物，用肥皂水彻底清洗，若眼部被污染，可用2%～4%碳酸氢钠溶液冲洗。

2、 口服中毒：

（1）催吐：一经确诊，刺激咽喉部催吐，尽快口服吸附剂或粘土。

（2）立即洗胃：用30%白陶土水或1%肥皂水或泥浆水加活性炭50—100g反复洗胃，尽量彻底。

（3）导泻：洗胃后用活性炭悬液（50g）+硫酸镁（20—40g）导泻；或用林格液50ml+硫酸镁（20—40g）；或口服福松20g；或20%漂白土（思密达）悬液300ml、活性炭60g/20%甘露醇100—150ml,硫酸镁15g，每2-3小时一次交替使用，持续3～7天。

（4）加速毒物排泄：利尿、血液透析、血液灌流，后者效果较好。

（二） 药物治疗

1、抗氧自由基治疗：维生素E、维生素C、维生素B1、烟酸及超氧化物酶等可破坏氧自由基。

2、肺纤维化的预防和治疗及抗肺纤维蛋白溶解：

第38卷第2期2020年2月CHINESEHEALTHCARE中华养生保健

急性百草枯中毒肺损伤机制和临床治疗研究进展

百草枯（PQ）是一种毒性很强的除草剂，PQ不仅对绿色植

物有很强的作用，对人类和家畜也有很强的毒性。其代谢途径

有三种，即消化道、呼吸道和皮肤。急性百草枯中毒（APP）是我

国急诊科常见的一种农药中毒类型，主要病因是误服或自杀

性口服导致。APP起病急骤并且凶险，在目前临床的治疗手段

中无特效解毒药，致死率可达90%以上。当PQ进入人体后，对

肝、脑、肾和肺部等脏器均可造成损伤，PQ的氧化能力较强，因

此在器官的损伤中，肺部的损伤是最严重的。其特征性表现为

早期的炎性细胞浸润、上皮细胞变性凋亡和肺泡的水肿、出血

以及肺不张等急性肺损伤。肺损伤晚期可以表现为肺间质纤

维化，继而进展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。在存活的APP

患者群中，大部分患者都会出现肺间质纤维化，并且预后效果

不佳。APP患者的死亡主要是因为呼吸衰竭或发生多脏器功

能衰竭。为降低APP患者的病死率和提高预后效果，研究PQ

中毒导致肺损伤的发病机制和早期有效的治疗方法是十分必

要的，也是目前临床中急迫解决的问题。1理化性质

PQ的常用剂型是20%水溶液，它对普通金属可造成极强

的腐蚀作用，对紫外线照射敏感度高，不溶于酸性或中性的溶

液，可水解于碱性溶液中。PQ与土壤接触后能够迅速分化，残

留量小，对环境的危害少，PQ在我国农业范围使用比较广泛。

2方法

PQ可经呼吸道、皮肤和消化道三种方式吸收，被吸收的

PQ能够随着血液流入到各个组织器官以至全身，在肺组织的

浓度最高并且可长时间停留，而血液中的PQ浓度不足肺组织

的十分之一，甚至更低。PQ对肝脏、肾脏、肌肉和甲状腺也能够

造成不同程度的损害，病情严重时对脑脊液也可造成损伤。PQ

一般不在体内降解成二氧化碳和水，而是在粪便和尿液中以原

形排出体外，部分患者可以通过乳汁排出，APP患者大约90%

的人群最终通过肾脏将体内的PQ在一天左右完成排出。

百草枯中毒致急性肺损伤的机制及其治疗进展　马俊清，白倩蕾，黄杨，余厚友，张永和，宋祖军，陈军　・急诊急救・　【摘要１　百草枯中毒所致急性肺损伤的机制可能与肺泡Ⅱ型细胞具有聚胺转运体而使百草枯在肺内选择性聚　集，产生活性氧类物质、激活免疫系统的和释放炎性递质等有关。治疗上目前也无特效解毒剂，仍然以支持治疗为主，　疗效较差。百草枯治疗的一些新方法如新型抗氧化荆、特异性百草枯抗体、肺泡表面活性物质、免疫抑制剂、血液灌　流和持续静脉滤过等取得了一定进展。本文对有关百草枯所致急性损伤的机制及其治疗方面的新进展做一综述。　【关键词】　百草枯；急性肺损伤；治疗　【中图分类号】Ｒ　１３９．３３　【文献标识码】Ｂ　【文章编号】１００７—９５７２（２００８）１１—２０６１—０３　Ｒｅｓｅａｒｃｈ　Ｐｒｏｇｒｅｓｓ　ｉｎ　Ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｏｆ　Ａｃｕｔｅ　Ｌｕｎｇ　Ｉｎｊｕｒｙ　Ｄｕｅ　ｔｏ　Ｐａｒａｑｕａｔ　Ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ　ａｎｄ　Ｉｔｓ　Ｒｅｌｅｖａｎｔ　Ｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ　ＭＡ　Ｊｕｎ　—ｑｉｎｇ，ＢＡＩ　Ｑｉａｎ—ｌｅｉ，ＨＵＡＮＧ　Ｙａｎｇ，ｅｔ　ａ１．Ｅｍｅｒｇｅｎｃｙ　Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ，Ｘｉｊｉｎｇ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，ｔｈｅ　Ｆｏｕｒｔｈ　Ｍｉｌｉｔａｒｙ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，　Ｘｉ　ａｎ　７１００３２，Ｃｈｉｎａ　【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｔｈｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｔｈｒｏｕｇｈ　ｗｈｉｃｈ　Ｐａｒａｑｕａｔ（ＰＱ）ｃａｕｓｅｓ　Ａｃｕｔｅ　ｌｕｎｇ　ｉｎｊｕｒｙ（ＡＬ１）ｈａｓ　ｎｏｔ　ｂｅｅｎ　ｆｕｌｌｙ　ｆｏｕｎｄ　ｙｅｔ．Ｉｔ　ｍａｙ　ｒｅｓｕｈ　ｆｒｏｍ　ｔｈｅ　ＰＱ　ｓｅｌｅｃｔｉｖｅ　ａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｌｕｎｇｓ　ｄｕｅ　ｔｏ　ｐａｒｔｉｃｉｐａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐｏｌｙａｍｉｎｅ　ｔｒａｎｓｐｏｒｔｏｒ　ｓｙｓｔｅｍ　ａｂｕｎｄａｎｔｌｙ　ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｍｅｍｂｒａｎｅ　ｏｆ　ａｌｖｅｏｌａｒ　ｔｙｐｅ　ＩＩ　ｃｅｌｌｓ，ｗｈｉｃｈ　ｇｅｎｅｒａｔｅｓ　ａｃｔｉｖｅ　ｏｘｙｇｅｎ　ｓｕｂｓｔａｎｃｅｓ，ａｃｔｉｖａｔｅｓ　ｉｍｍｕｎｅ　ｓｙｓｔｅｍ　ａｎｄ　ｒｅ・　ｌｅａｓｅｓ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ　ｍｅｄｉａｔｏｒｓ．Ｎｏｗ　ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｓ　ｏｆ　ＰＱ　ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ　ｒｅｌｙ　ｍａｉｎｌｙ　ｏｎ　ｓｕｐｐｏｒｔｉｎｇ　ｔｈｅｒａｐｙ，ｂｕｔ　ｔｈｅ　ｅｆｆｉｃａｃｉｅｓ　ａｒｅ　ｐｏｏｒ．　Ｓ０　ｆａｒ．ｔｈｅｒｅ　ａｒｅ　ｎｏ　ｔｒｕｅ　ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｎｔａｇｏｎｉｓｔｓ　ｏｒ　ｃｈｅｌａｔｉｎｇ　ａｇｅｎｔｓ　ｆｏｕｎｄ，ｗｈｉｃｈ　ａｒｅ　ｃａｐａｂｌｅ　ｏｆ　ｂｉｎｄｉｎｇ　ｔｈｅ　ＰＱ　ｐｏｉｓｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｌｕｎｇ　ｔｉｓｓｕｅｓ．Ｓｏｍｅ　ｐｒｏｇｒｅｓｓ　ｈａｓ　ｂｅｅｎ　ａｃｈｉｅｖｅｄ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｏｆ　ＰＱ　ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ　ｓｕｃｈ　ａｓ　ｕｓｅ　ｏｆ　ｎｅｗ　ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ，ＰＱ—ｓｐｅｃｉｆｉｃ　ａｎｔｉｂｏｄｉｅｓ，ａｌｖｅｏｌａｒ　ｓｕｒｆａｃｔａｎｔ，ｉｍｍｕｎｏｓｕｐｐｒｅｓｓｉｖｅ　ａｇｅｎｔｓ，ｈｅｍｏｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ　ｖｅｎｏ—ｖｅｎｏｕｓ　ｈｅｍｏｆｉｈｒａｔｉｏｎ（ＣＶ—　ＶＨ）ｅｔｃ，ｂｕｔ　ｔｈｅｓｅ　ｍｅｔｈｏｄｓ　ｈａｖｅ　ｆａｉｌｅｄ　ｔｏ　ａｌｔｅｒ　ｔｈｅ　ｆｉｎａｌ　ｏｕｔｃｏｍｅｓ　ｉｎ　ｐｏｉｓｏｎｅｄ　ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｔｈｉｓ　ｐａｐｅｒ　ｒｅｖｉｅｗｓ　ｔｈｅ　ｎｅｗ　ｐｒｏｇｒｅｓｓ　ｉｎ　ｒｅｓｅａｒｃｈ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　ＰＱ—ｐｏｉｓｏｎｉｎｇ—ｃａｕｓｅｄ　ＡＬＩ　ａｎｄ　ｉｔｓ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔｓ．　【Ｋｅｙ　ｗｏｒｄ】Ｐａｒａｑｕａｔ；Ａｃｕｔｅ　ｌｕｎｇ　ｉｎｊｕｒｙ；Ｔｈｅｒａｐｙ　百草枯（Ｐａｒａｑｕａｔ，ＰＱ）中毒患者常　因出现多器官功能障碍而死亡，其中肺脏　是ＰＱ损伤的主要靶器官，如能度过急性　期，后期可因不可逆的肺纤维化引起的呼　吸功能衰竭而死亡…。至今对其损伤机　制尚未完全阐明，更无特效解毒剂，病死　率居高不下。本文就ＰＱ中毒导致肺损伤　机制及其治疗的新进展做一综述。　１肺损伤机制　１．１　ＰＱ在肺组织中的聚集ＰＱ可经皮　肤、呼吸道、消化道吸收进入人体，口服　基金项目：全军医药卫生科研基金课题　（０６ＭＡ２４０）　’　作者单位：７１００３２陕西省西安市，第四军　医大学西京医院急诊科（马俊清，黄杨，余厚　友，张永和，宋祖军）；兴平市１４５医院（白　倩蕾）；第四军医大学唐都医院疼痛医学研究　所（陈军）　通讯作者：宋祖军，７１００３２陕西省西安　市，第四军医大学西京医院急诊科；Ｅ—ｍａｉｌ：　ｓｏｎｇｚｊ＠ｆｍｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ　吸收率为５％一１５％，吸收后１—４　ｈ血浆　浓度达高峰，分布于肺、肝、肾、骨骼肌　等组织中，而肺组织中ＰＱ浓度更高，是　血浆浓度的ｌ０～９０倍。ＰＱ在肺组织中异　常聚集的原因主要与肺内存在聚胺类物质　摄取系统有关　。这种转运系统主要存　在于肺泡Ⅱ型细胞，也存在于气管Ｃｌａｒａ　细胞和肺泡Ｉ型细胞，但不存在于巨噬细　胞、内皮细胞和间质细胞。由于ＰＱ与内　源性聚胺结构的相似性，当血浆内大量存　在ＰＱ时，ＰＱ在细胞膜上可与聚胺类物　质竞争而被细胞摄取。这种摄取呈时间一　能量依赖性　，在肺泡Ⅱ型细胞，ＰＱ的　摄取与时间呈倍增关系，而与细胞外浓度　呈非线性倍增关系。吸收后１　ｈ可使细胞　内外浓度相同，４　ｈ时可达细胞外浓度的　６倍以上；低浓度ＰＱ可通过能量依赖性　的聚胺类物质摄取系统在细胞内聚集，但　在高浓度情况下该系统失活，主要通过弥　散途径进入细胞　Ｊ。肺巨噬细胞、内皮　细胞和间质细胞不存在聚胺类物质摄取系　统，ＰＱ主要通过弥散作用进入细胞。可　见，在肺部细胞类型不同，ＰＱ的浓度不　同，对ＰＱ的摄取机制也不同，而肺内存　在聚胺类物质摄取系统可能是ＰＱ在肺组　织中异常聚集的主要原因。因此，积极寻　找ＰＱ摄取阻断剂或促使已摄取的ＰＱ尽　早尽快释放和排泄是减轻肺损伤和防治后　期肺纤维化的途径之一。　１．２损伤作用　１．２．１　氧化损伤ＰＱ被肺泡Ⅱ型细胞、　Ｉ型细胞等细胞摄取后，先被还原型辅酶　Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）还原为ＰＱ　，再与氧作用　形成超氧阴离子（０　），在超氧化物歧　化酶（ＳＯＤ）作用下歧化为过氧化氢（　Ｈ　０　），Ｈ：０　半衰期长，易透过细胞膜，　且在铁催化的Ｆｅｎｔｏｎ型Ｈａｂｅｒ—Ｗｅｉｓｓ反　应中迅速形成羟自由基（ＯＨ一）。ＯＨ一是　更强的氧化剂，而体内无相应的清除酶　系，能引起膜脂质过氧化等一系列连锁反　应，并生成更多的自由基。同时，由于氧　自由基生成增多，导致细胞抗氧化酶系的