2动脉血压的中枢调节机制

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血压调节机制分类

血压调节机制分类血压调节机制分类：在整体情况下, 影响血压的主要因素是在中枢神经系统的整合作用下进行活动的, 另外还有涉及肾上腺﹑垂体等激素分泌和肾功能状态和体液平衡等因素的影响。

动物在多种刺激下出现血压的变动, 但通过神经体液的调节机制总能保持动脉血压的稳定。

按照调节恢复的速度, 血压调节机制可分为快速调节机制和缓慢的调节机制。

快速调节机制作用迅速, 在血压突然改变数秒钟后就开始作用。

包括动脉压力感受器反射, 即减压反射﹔中枢神经系统缺血性升压反射（通过交感缩血管神经的作用）；化学感受器引起的反射（血中氧分压降低或二氧化碳分压升高时刺激颈动脉体和主动脉脉体的化学感受器所引起的加压反射）。

血压变动数分钟后其它调节机制开始活动, 包括：肾素─血管紧张素─血管收缩调节机制﹔血管应力性舒张反应（血压改变后血管口径也相应改变以适应可以利用的血量）；从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移以保证必要的血量和适当的血压。

在快速动脉血压调节机制中, 颈动脉窦主动脉弓减压反射的作用最为重要, 它可以控制动脉血压不致过高, 在脑的中枢支配下决定这种反射的加强或削弱, 来保证血压的稳定, 从而对心血管系统起保护作用。

这种反射的命名是因压力感受器分布最集中的部位在颈动脉窦区和主动脉弓区。

在窦区和弓区以外还有很散的分布, 一般动脉也有分布。

当动脉血压显著升高时, 压力感受器受到更有力的冲击而被牵张, 使其传入冲动频率增加, 传到心血管中枢, 经整合作用后, 能加强迷走神经对心搏的抑制作用, 同时减弱交感神经对心脏和外周血管的刺激作用, 结果使心搏率减慢, 心收缩力减弱, 小动脉（阻力血管）和静脉（容量血管）都舒张, 这些反应都使过高的血压恢复正常。

这种反射属负反馈反射, 因为它是由血压过高所引起的医|学教育网搜集整理。

当血压过低时, 压力感受器受到的冲击较弱, 传入神经冲动减少, 心血管中枢支配的迷走神经活动减弱, 交感神经活动加强, 结果使心搏加强, 动静脉收缩力加强, 引起动脉血压的上升。

本科生理学期终考试试卷及答案

本科《生理学》期终考试试卷（A）（临医、心理、临药、预防专业）一．名词解释（2′× 8 = 16分）1. End plate potential2. Plasma colloid osmotic pressure3. Maximal diastolic potential4. Cardiac index5. Filtration fraction6. Referred pain7. Gastric emptying8. Blind spot二. 单选题（1′× 60 = 60分，请将答案涂在答题卡上）1.机体处于寒冷环境时甲状腺激素分泌增多属于A．神经调节 B.自身调节 C．局部调节 D．体液调节 E．神经-体液调节2.能引起生物机体发生反应的各种环境变化，统称为A.反射B. 兴奋C. 刺激D. 反应E. 阈值+ 跨膜转运的方式是A. simple diffusionB. facilitated diffusionC. active transport and simple diffusionD. active transportE. facilitated diffusion and active transport4.若absolute refractory period持续时间为，理论上每秒内所能产生传导的action potential数不可能超过A. 50次B. 100次C. 200次D. 500次E. 1000次potential是指A. 造成膜的K+通道突然开放的临界膜电位B. 造成膜的K+通道突然关闭的临界膜电位C. 超极化到刚能引起动作电位的膜电位D. 造成膜的Na+ 通道大量开放的临界膜电位E. 造成膜的Na+ 通道突然关闭的临界膜电位6.神经-肌肉接头兴奋传递中，消除ACh的酶是A. 胆碱酯酶B. 腺苷酸环化酶C. 磷酸二酯酶D. ATP酶E. 胆碱乙酰化酶7.红细胞悬浮稳定性差时，将发生A．溶血 B．血栓形成 C．叠连加速 D．血沉减慢 E．凝集8.凝血酶的主要作用是A.激活因子XB.分解纤维蛋白原C.加速因子Ⅷ复合物的形成D.加速凝血酶原激活物形成E.使因子Ⅷ的作用加强9.新生儿溶血性贫血可能发生在A．Rh阴性母亲所生Rh阴性婴儿 B．Rh阴性母亲所生Rh阳性婴儿 C．Rh阳性母亲所生Rh阳性婴儿D．Rh阳性母亲所生Rh阴性婴儿 E．B和D都可能10.下列选项中，能有效刺激促红细胞生成素合成的是A.缺02滞留 C.雌激素 D.肾脏疾患 E.肝脏疾患11.主动脉瓣狭窄将导致A.主动脉收缩压升高B.心室内压升高C.心室收缩末期容积减少D.心室收缩末期容积增加E. B和D都对12.正常情况下，循环系统中何处的收缩压/舒张压可为22 mmHg/14 mmHgA. 左心室B. 右心室C. 主动脉D. 肺动脉E. 桡动脉13.心室肌前负荷增加时，将出现A．心室舒张末期压力下降 B．心室收缩时最大张力下降 C．心室开始收缩时的速度减慢D．心室收缩时达到最大张力的时间缩短 E．心室收缩时最大张力增加14.心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞的主要根据是A. 静息电位数值 B．动作电位时程长短 C．0期去极化速度 D．动作电位复极化速度 E．4期有无自动去极15.下面关于心室肌细胞Na+通道的描述，正确的是A．非电压依从性 B．激活和失活的速度都很快 C．可为阿托品所阻断D．选择性不强，其他离子也可通过 E．在去极化到-40mV时被激活16.心室肌的effective refractory period较长，一直持续到A．收缩期开始 B．收缩期中间 C．舒张早期 D．舒张中后期 E．舒张期结束17.心肌细胞中，传导速度最慢的是A．心房 B．房室交界 C．左、右束支 D．浦肯野纤维 E．心室18.心率减慢(其他形成血压的因素不变)时，将增加的是A．动脉舒张压 B．动脉收缩压 C．平均动脉压 D．心输出量 E．动脉脉搏压19.在微循环中，下列哪种结构主要受局部代谢产物的调节A．微动脉 B．微静脉 C．通血毛细血管 D．毛细血管前括约肌 E．真毛细血管20.肱动脉的A．脉搏波传播速度和血流速度相同 B．脉压随年龄的增大而减小 C．远心端被结扎后，其近心端的血压可升高约20％D．血压在当手臂高举过头部时降低 E．以上都不正确21.下列哪一种情况可使心输出量减少A．阻断心脏迷走神经的传导 B．刺激心脏的交感神经 C．颈动脉窦内压力降低 D．心舒末期容积增加 E．由平卧转为站立22.下列关于压力感受性反射的叙述，哪一项是错误的A．感受器的适宜刺激是动脉壁的机械牵张 B．传人神经是窦神经和主动脉神经C．动脉血压升高时可通过反射使血压下降D．对正常血压的维持具有重要的意义 E．切断传人神经后动脉血压明显升高23.在动脉血压的调节实验中，夹闭对侧颈总动脉10秒后，动脉血压升高的机制是A. 血流被阻断, 大动脉充盈B.血管紧张素分泌增加分泌增加 D.应急反应 E.压力感受器兴奋性降低24.能引起冠状动脉舒张主要因素是A．氢离子 B．组胺 C．腺苷 D．前列腺素 E．乳酸25.关于用力呼吸, 不正确的描述是A．吸气时肋间外肌收缩 B．吸气时膈肌收缩 C．吸气时肋间内肌收缩 D．吸气时辅助吸气肌也参与收缩 E．呼气是一个被动过程26.能使肺的顺应性增加的情况是A．肺弹性阻力增加 B．肺弹性阻力减小 C．呼吸道阻力增加 D．呼吸道阻力减小 E．肺泡表面活性物质减少27.氧解离曲线是反映A. 血氧含量与空气中O2分压关系的曲线B.溶解于血液中的O2与O2张力关系的曲线C. 血氧饱和度与血液中O2分压关系的曲线D. 血红蛋白饱和度与O2张力关系的曲线E. 血氧含量与血液中O2分压关系的曲线28.下列哪项能使氧解离曲线发生右移A．糖酵解加强 B．温度降低 C. pH升高 D．CO2分压降低E．CO中毒29.下列关于通气／血流比值的叙述，正确的是A．指肺通气量和肺血流量的比值 B．人体平卧时，平均比值等于 C．人体直立时，肺尖部的比值减小D．比值增大意味着肺泡无效腔减小 E．比值无论增大或减小，都不利于肺换气30.下列关于胃液分泌调节的叙述，正确的是A．头期调节属于纯神经反射 B．胃期调节包括神经长、短反射和体液调节 C．迷走神经引起的胃泌素释放可被阿托品阻断D．肠期调节约占进食分泌总量的30％以上 E．三个时期的分泌是顺序发生，互不重叠的31.促进胃排空的因素是A. 迷走神经抑制B. 胰泌素释放增加C. 扩张胃D. 扩张小肠E. 交感神经兴奋32.下列哪项不是小肠分节运动的作用A. 使食糜和消化液充分混合B. 促进化学性消化C. 促进吸收D. 推进食糜至下一个肠段E. 促进血液和淋巴回流33.关于胰液分泌的调节，错误的说法是A. 在非消化期，胰液基本上不分泌B. 食物的形象、气味可通过条件反射引起胰液分泌C. 反射的传出神经是迷走神经D. 迷走神经兴奋引起胰腺分泌大量水和碳酸氢盐，而酶的含量很少E. 胰液分泌受神经和体液调节双重控制，而以体液调节为主34.食物的氧热价是指A. 1 g食物氧化时消耗的O2量B. 某种营养物质氧化时，消耗1 L O2产生的热量C. 1 g食物氧化时所产生的热量D. 食物氧化时，消耗l mol O2所产生的热量E. 1 g食物氧化时产生的CO2量35.关于在寒冷环境中机体出现反应的叙述，错误的是：A. 甲状腺激素分泌增加B. 出现shiveringC. 皮肤血管舒张，血流量减少D. 组织代谢率提高，产热量增加E. 肾上腺素和去甲肾上腺素释放减少36.糖尿病患者尿量增多的原因是A．饮水过多 B．肾小球滤过率增高 C．肾小管重吸收NaCl量减少 D．小管液溶质浓度增高 E．肾交感神经紧张度降低37.能引起肾素分泌的因素是A. 循环血量增加B. 动脉血压升高C. 肾小球滤过K+ 减少D. 肾小球滤过Na+减少E. 交感神经抑制38.关于HCO3-的重吸收，错误的说法是A. 肾小球滤过的HCO3- 80%～85%在近端小管被重吸收B.肾小管重吸收是以CO2的形式重吸收C. 直接以HCO3- 的形式重吸收D. 与Na+ 一起重吸收回血液E. 伴随着H+ 的分泌39.不能引起肾素分泌的因素是A. 循环血量减少B. 动脉血压降C. 肾小球滤过K+减少D. 肾小球滤过Na+ 减少E. 交感神经兴奋40.导致肾小球有效滤过压增高的因素是A. 血浆胶体渗透压降低B. 肾小球毛细血管血压降低C. 肾血浆流量减少D. 血浆晶体渗透压降低E. 肾小囊囊内压升高41.肾血浆流量增加，则A. 血浆胶体渗透压上升的速度加快B. 滤过平衡靠近入球小动脉端C. 有滤过作用的毛细血管长度短D. 肾小球滤过率减少E. 以上均不是42．某患者的尿中肌酐浓度为196 mg/ml，血浆肌酐浓度为ml，尿量为1 ml/min，其肌酐清除率为ml/min B. 98 ml/min C. 125 m/min D. 140 ml/min E. 196 ml/min43．正常听觉声音传导的主要途径是A．骨传导 B．骨传导中经听小骨传导 C．气传导中经圆窗传导 D．气传导中经听骨链传导 E．骨传导中经前庭窗传导44．半规管的壶腹嵴的适宜刺激是A．机体的正负角加速度运动 B．旋转匀速运动 C．直线变速运动 D．直线匀速运动 E．直线运动正负加速度45．振动的音叉放于患者前额正中发际，双耳音响比较，以右耳为响，当分别将振动音叉放于左右外耳道口测试，结果右耳不如左耳响，应诊断为A．左耳传导性聋 B．右耳传导性聋 C．左耳感音性(神经性)聋 D．右耳感音性(神经性)聋 E．中枢性耳聋46．晕车、晕船的主要原因是A．听觉器官受过强或过久的刺激 B．大脑缺血、缺氧 C．感觉器官受过强或过久的刺激D．前庭器官受过强或过久的刺激 E．视网膜受过强的刺激47．声波传入内耳最主要的途径是A．颅骨-颞骨-中耳-耳蜗内淋巴 B．外耳道-鼓膜-听骨链-卵圆窗膜-耳蜗 C．外耳道-鼓膜-听骨链-圆窗膜-耳蜗D．外耳道-鼓膜-鼓室空气-圆窗膜-耳蜗 E．外耳道-鼓膜-颞骨-中耳-耳蜗内淋巴48.下列关于视杆细胞的叙述,错误的是A．不能产生动作电位 B．能产生感受器电位 C．视敏度高 D．光敏度高E．司暗视觉49．帕金森病的产生是由于下列哪个递质系统受损所致A．黑质-纹状体多巴胺能系统B．脑干网状结构肌碱能系统 C．纹状体-黑质氨基丁酸能系统 D．中缝核 E. 5-羟色胺能系统50．完成一个反射所需时间的长短主要取决于A．传人与传出纤维的传导速度 B．刺激的强弱和性质 C．经过中枢突触的多少D．感受器的敏感性 E．效应器的敏感性51．下列关于抑制性突触后电位的叙述，正确的是A．是局部去极化电位 B．具有“全或无”性质 C．是局部超极化电位 D．由突触前膜递质释放量减少所致 E．由突触后膜对钠通透性增加所致52．下列关于牵张反射的叙述，错误的是A．肌梭是其感受器 B．脊髓是其基本中枢 C．脊髓横断后将永久消失 D．是维持姿势的基本反射 E．α和γ纤维是其传出纤维53．特异感觉投射系统的主要功能是A．参与睡眠形成机制 B．参与学习与记忆机制 C．维持和改变大脑皮质的兴奋状态D．协调各种感觉在皮质与皮质下结构间的联系 E．引起特定感觉并激发大脑皮质的传出活动54．人小脑绒球小结叶损伤后，将会出现下列哪种症状A．站立不稳 B．四肢乏力 C．运动不协调 D．静止性震颤 E．意向性震颤55. 交感神经活动增强时，下列哪一项不出现A．肠蠕动抑制B．瞳孔开大肌收 C．肾素分泌 D．胰岛素分泌E．骨骼肌血管舒张56. 突触前抑制的特点是A．突触前膜超极化 B．突触前轴突末梢释放抑制性递质C．突触后膜的兴奋性降低D．突触后膜的兴奋性突触后电位降低 E．通过轴突一树突突触的活动实现57．下列关于糖皮质激素作用的叙述，错误的是A．减弱机体对有害刺激的耐受 B．促进蛋白质分解，抑制其合成 C．分泌过多时可引起脂肪重新分布D．对保持血管对儿茶酚胺的正常反应有重要作用 E．导致骨质疏松58．纤维蛋白降解产物的主要作用是A.促进凝血酶的活性 B．防止血小板的激活 C.对抗血液凝固 D．促进纤维蛋白单体聚合 E．抑制纤维蛋白溶解59．直接促进醛固酮释放的物质主要是A．肾素 B．促肾上腺皮质激素 C．血管紧张素 D．血钠 E．血钾60．肾上腺髓质激素的分泌主要受下列哪项的调节A．交感神经节前纤维 B．副交感神经节后纤维 C．血糖浓度 D．ACTH E．肾上腺髓质激素的反馈调节三．简答题（共8分）1. 简述胰岛素对物质代谢的影响。

血管生理及心血管的调节

障碍时才对心血管活动起明显调节作用以保证心脑供血供氧
（二）体液调节
1. 肾上腺素和去甲肾上腺素（1）来源：肾上腺髓质（2）作用
1）肾上腺素（E） ——强心药 ◆心脏→心肌收缩力↑，心率↑，心输出量↑ ◆血管→ 皮肤和内脏血管收缩 →外周阻力变化不大
心脏和骨骼肌血管舒张
2）去甲肾上腺素（NE）——升压药 ◆心脏（作用弱） ◆血管→小动脉收缩（除冠状血管）→外周阻力↑→ 血压↑
2. 动脉血压的形成（1）前提：循环系统内足够的血液充盈（2）根本因素：心脏射血和外周阻力
在血液充盈的前提下，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果（3）主动脉和大动脉的弹性贮器作用 ①缓解血压，使SP不致过高，DP不致过低 ②使心室间断射血变成动脉内连续血流
3. 影响动脉血压的因素（1）每搏输出量 ◆心率和外周阻力不变，每搏输出量↑，收缩压↑ ◆血液流速加快，舒张压升高不如收缩压升高明显 ◆收缩压主要反映心室的射血能力。（2）心率 ◆心率↑，心舒期缩短，心舒期内流至外周血量减少，心舒期末主动脉内存流的血量较多，舒张期血压升高。收缩压升高不如舒张压的升高明显，故脉压减少。 ◆心率减慢时，舒张压与收缩压均下降，但舒张压下降更明显，故脉压增大。 ◆心率的改变对舒张压影响较大。
1. 静脉血压（1）外周静脉压：各器官静脉的血压（2）中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压 ◆取决于心脏射血能力和静脉回心血量
心射血能力↓或静脉回心血量↑→中心静脉压↑ ◆中心静脉压的测定意义：① 判断心功能
② 指导输液
2. 影响静脉回心血量的因素 1. 体循环平均充盈压↑(↓)→回心血量↑(↓) 2. 心收缩力 ◆心收缩力↑ →心室舒张末期容积↓ →心房血液流入心室加速→心房压↓ →回心血量↑ ◆心收缩力↓→回心血量↓ 3. 体位改变：卧→立→回心血量↓

动脉血压的调节

1.甲状旁腺高血压因子(PHF) ：PHF是1985年由Zidek等首先发现。随后,1989年Pang等有类似报道。由于PHF 由甲状旁腺产生，故命名为PHF,并对此进行了一系列研究。（1）来源及存在：目前,已基本明确PHF由甲状旁腺 1 , PHF (parathyroid gland,PTG)产生。 (2)结构及特性：PHF主要从高血压动物的血浆中提取。由于获得大量的纯品很困难，目前，尚未确证PHF的结构。最近Pang的实验室已得到了足够量的纯品，并提出了一个有一定依据的结构。认为PHF分子量约为3～4kD，大约由7个氨基酸组成，在第四位的氨基酸上有一个磷脂酰多肽，它可能是决定PHF升压作用的关键结构。
③外周阻力如果心输出量不变而外周阻力增大，则心舒期中血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在动脉中的血量增多，舒张压升高。反之，当外周阻力减小时，舒张压的降低比收缩压的降低明显，故脉压增大。 ④主动脉和大动脉的顺应性由于主动脉和大动脉的顺应性大，起“压力缓冲”作用大，使心舒期，收缩压不会过高，心舒期血压不会过低，故脉压不会很大。老年人的动脉管壁硬化，顺应性低，“压力缓冲”作用减弱，收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。
动脉血压除存在个体差异外，还有性别和年龄的差异。一般来说女性在更年期前动脉血压比同龄男性低，更年期后动脉血压升高。男性和女性的动脉血压都随年龄的增长而升高，收缩压的升高比舒张压的增长更为显著。
中国人平均正常血压参考值(mmHg) 中国人平均正常血压参考值
年龄 16—20 21—25 26—61—65 收缩压（收缩压（男） 115 115 115 117 120 124 128 134 137 148 舒张压（舒张压（男） 73 73 75 76 80 81 82 84 84 86 收缩压（收缩压（女） 110 110 112 114 116 122 128 134 139 145 舒张压（舒张压（女） 70 71 73 74 77 78 79 80 82 83

动脉血压的调节及药物的影响

1. 动脉插管前用0.4%肝素生理盐水充盈压力换能器后，与大气相通，进行零点设置，再插管。实验过程中不可再重新进行零点设置 2.注意压力换能器的位置（与动物心脏保持同一水平）及三通管的正确使用 3.做好标记，对实验结果实时观察和记录
[注意事项]
4. 掌握好给药时间，原则上待血压稳定后再给
后一种药物；每次给药后要用生理盐水冲管。 6.为了观察肾上腺素升压作用的翻转，给予酚妥
拉明的量要充分，如果无效可补加一次。
5.电刺激迷走神经强度不能过大，时间不要过长。
7.要正确的理解各组给药顺序的设计目的。
[实验后处理]
在表7-2中记录处理前、后及恢复后家兔血压值。
分析各种处理因素对血压的影响及
2.5 耳缘静脉插头皮针。
[实验步骤]
6. 按顺序由静脉注入下列几组药物，每次给药后随即注入生理盐水1.0ml（每次给药前、后要记录平均动脉压变化） 6.1比较两种拟肾上腺素药的作用： 0.01%肾上腺素0.1ml/kg； 0.01%去甲肾上腺素0.1ml/kg。
[实验步骤]
6.2 观察肾上腺素激动药与阻断药的相互作用
平均动脉压变化
先升后降
预习
氨在肝性脑病发病过程中的作用
其原理，写出实验报告。
表1
动脉血压的调节及药物的影响实验结果
平均动脉压(kPa) 处理前处理后恢复后
处理牵拉左侧颈总动脉夹闭右侧颈总动脉肾上腺素去甲肾上腺素酚妥拉明肾上腺素普萘洛尔肾上腺素乙酰胆碱刺激迷走神经外周端
[小结]
表1 动脉血Βιβλιοθήκη 的调节及药物的影响实验结果处理
牵拉左侧颈总动脉夹闭右侧颈总动脉肾上腺素去甲肾上腺素酚妥拉明肾上腺素普萘洛尔肾上腺素乙酰胆碱刺激迷走神经外周端

生理习题问答题

1．新陈代谢2．兴奋性3．内环境4．生物节律5．神经调节6．负反馈三、问答题1.简述负反馈的生理意义。

2.试述人体功能的调节方式。

第二章复习思考题二、问答题1．试述细胞膜中脂质和蛋白质各自的功用。

2．物质被动跨膜转运的方式有哪几种？各有何特点？3．比较物质被动转运和主动转运的异同。

4．跨膜信号转导包括哪几种方式？5．G蛋白耦联受体介导的信号转导包括几种方式？G蛋白在跨膜信号转导过程中发挥何种作用？6．试述静息电位的形成原理，列举实验证据说明静息电位相当于K+的平衡电位。

7．试述动作电位的形成机制，列举实验证据说明锋电位相当于Na+的平衡电位。

8．动作电位产生的条件是什么？为什么刺激必须使细胞去极化达到阈电位才能产生动作电位？9．局部兴奋有何特征？10．刺激运动神经会引起骨骼肌的收缩，列举每一个环节并论述其机制。

11．前负荷和初长度如何影响骨骼肌收缩？第三章复习思考题二、问答题1.试述血浆蛋白的种类及其生理功能。

2.血液有哪些功能？3.血浆渗透压如何形成？有何生理意义？4.试述造血干细胞和造血祖细胞的鉴别方法。

5.造血干细胞有哪些基本特征？在临床治疗学上有什么意义？6.试述红细胞的生理特性。

7.缺乏铁、维生素B12和叶酸引起的贫血有何不同？为什么？8.试述EPO促进红细胞生成的作用及其调节机理。

9.简述各类白细胞的功能。

10.试述血小板在生理性止血中的作用。

11.外源性凝血系统和内源性凝血系统有何异同点？12.血液中有哪些抗凝因素？它们如何发挥作用？13.简述纤溶系统的组成及其作用。

14.简述ABO血型系统的分型特点。

15.简述Rh血型的特点及临床意义。

16.简述输血的原则。

3．心力储备4．循环系统平均充盈压5．平均动脉压6．中心静脉压7．微循环8．有效滤过压9．轴突反射10．压力感受性反射的重调定三．问答题1．请对比心肌、骨骼肌生理特性。

2．心室肌细胞和骨骼肌细胞的动作电位有何异同？它们有什么生理意义？3．心房肌细胞和心室肌细胞静息电位发生原理有何不同？有什么实践意义？4．试述心室肌细胞动作电位发生原理。

家兔动脉血压的调节

（当α肾上腺素受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，而与血管舒张有关的β受体未被阻断，故激动α受体的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。）
PART ONE
异丙肾上腺素：血压下降、心率加快
β受体激动药。 β受体激动药激动外周血管β2受体使得血管松弛，外周阻力下降；激动心脏β1受体所致心率加快，舒张期缩短，回心血量减少，心输出量减少。综合效应为血压下降、心率加快。
心脏的N支配和作用
NE
Ach
β1
M
心得安
阿托品
心交感神经兴奋时，末梢释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体结合，可导致心率加快，传导加速，心肌收缩力加强。这些作用分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用
当迷走神经兴奋时，节后神经元末梢释放的递质乙酰胆碱(Ach)与心肌细胞膜上的M受体结合，可导致心率减慢，房室传导延迟和心肌收缩力减弱，甚至出现房室传导阻滞。这些作用即是负性的变时、变传导和变力作用
（二）肾上腺素能受体 α肾上腺素受体 β肾上腺素受体
第一章
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肾上腺素受体激动药按照其对不同的受体亚型的选择性而分为：
α、β受体激动药：如肾上腺素
β受体激动药：如异丙肾上腺素
α受体激动药：如去甲肾上腺素
肾上腺素受体阻断药可以分为 α肾上腺素受体阻断药：以酚妥拉明为代表 β肾上腺素受体阻断药：以普萘洛尔为代表
β2受体激动作用：骨骼肌血管（在全身血管中比例较大）持续舒张抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用，因而出现后降压作用
添加标题
02
β1受体：心率加快，心肌收缩力增强，传导加速，心排出量增多而导致收缩压升高

动脉血压的调节机制及其影响因素

动脉血压的调节机制及其影响因素动脉血压是指在动脉内血液对血管壁产生的压力。

调节动脉血压是人体自身的一项重要功能，维持血液循环的平稳运行。

本文将详细阐述动脉血压的调节机制及其受影响的因素。

动脉血压的调节机制主要包括神经、体液和体内激素三个方面:1. 神经调节机制:神经调节通过自主神经系统来控制血压。

交感神经系统将使心脏收缩增强，血管收缩，血压升高，而副交感神经系统则能够使心脏收缩减弱，血管舒张，血压降低。

这两个系统之间的平衡调节对于稳定血压起着重要作用。

2. 体液调节机制:体液调节主要是通过肾脏调节血容量，影响血压的维持。

肾脏主要通过调节尿量、水分和电解质的排泄来维持血浆容积及离子浓度的平衡。

当血液中的容量减少时，肾脏会通过减少尿量来保存水分，增加血容量，达到提高血压的目的。

反之亦然。

3. 激素调节机制:多种激素在动脉血压调节中发挥重要作用。

其中最主要的激素包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、儿茶酚胺和抗利尿激素等。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过程中，肾素释放增加，血管收缩素生成，醛固酮分泌增加，导致血压升高。

而儿茶酚胺作为一种神经递质，能够通过收缩血管平滑肌起到收缩血管的作用，升高血压。

抗利尿激素如利尿激素能够通过增加尿液排泄，降低血容量从而降低血压。

动脉血压的调节不仅受到上述的神经、体液和体内激素的影响，还受到其他因素的影响，如遗传、饮食、运动等等。

遗传因素:研究发现，动脉血压具有遗传背景。

有家族史的人患高血压的风险较大。

然而，具体哪些基因与高血压发生相关，目前仍在研究中。

了解遗传因素对调节血压的重要性，能够帮助预防和治疗高血压。

饮食因素:摄入高盐饮食可能会导致高血压。

高盐饮食会导致体液中的钠浓度和血容量升高，使得动脉血管紧缩，血压增高。

另外，摄入饮食中缺乏钾、钙、镁等矿物质也会增加高血压的风险。

生活方式因素:缺乏体育锻炼、长期久坐、肥胖、饮酒以及吸烟等不健康的生活方式均与高血压的发生有关。

体育锻炼对于改善动脉血压调节机制至关重要，而久坐和肥胖则会导致代谢异常，增加动脉硬化的风险。

血压的调节机制

血压的调节机制血压是指血液在血管壁上施加的压力，是维持生命活动所必需的重要生理指标之一。

血压调节机制是一个复杂但协调的生理过程，包括神经、激素和体液等多个因素的相互作用。

本文将从体液调节机制和神经调节机制两个方面介绍血压的调节机制。

一、体液调节机制体液调节机制主要通过血液容量和血液浓度的调节来维持血压的稳定。

1. 血浆渗透压调节血浆渗透压是指血液中溶解物质浓度的高低，主要由血浆中的蛋白质和无机盐等物质组成。

当体内血浆渗透压升高时，肾脏通过排尿调节体内水分，降低血浆渗透压，从而降低血压；当血浆渗透压降低时，肾脏减少尿量，保留体内水分，提高血压。

2. 血容量调节血容量是指血液总量，由血浆和红细胞的数量决定。

当血容量增加时，心脏需要较大的压力来推动血液循环，导致血压升高；当血容量降低时，心脏的工作负荷减轻，血压降低。

肾脏通过调节尿量和水钠平衡来维持血容量的稳定，从而调节血压。

二、神经调节机制神经调节机制主要通过中枢神经系统和自主神经系统的调节来维持血压的平衡。

1. 运动神经系统运动神经系统中的交感神经对血压有激活作用，主要通过心率的增加和血管的收缩来提高血压。

当交感神经兴奋时，心脏收缩力增加，心率加快，血管平滑肌收缩，使得血压升高；当交感神经抑制时，心脏收缩力减弱，心率减慢，血管扩张，血压降低。

2. 迷走神经系统迷走神经系统中的副交感神经对血压有降低作用。

副交感神经通过减慢心率、降低心脏收缩力和扩张血管等方式，使得血压下降。

3. 脑干压力感受器脑干压力感受器是位于颈动脉和主动脉窦中的感受器，对血压有快速而敏感的反应。

当血压升高时，压力感受器受到刺激，通过神经传递信号到延髓，抑制交感神经活动，从而降低血压；当血压降低时，压力感受器不再受到刺激，交感神经活动得以增加，血压上升。

4. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）RAAS系统通过肾脏调节血压。

当血压降低时，肾脏释放肾素，肾素将血浆中的血清球蛋白转化为血管紧张素Ⅰ，经过血管紧张素转换酶（ACE）的作用，转化为血管紧张素Ⅱ。

动脉血压

三、观察项目（需要时请按“标记”按钮逐一作标记）
1.梅耶氏波，动脉血压随心室的收缩和舒张而变化。心室收缩时血压上升，心室舒张时血压下降，这种血压随心动周期的波动称为“一级波”(心搏波)，其频率与心率一致。此外动脉血压也随呼吸而变化，吸气时血压先是下降，继而上升，呼气时血压先是上升，继而下降，这种波动叫“二级波”(呼吸波)，其频率与呼吸频率一致。有时可见到一种低频率 (几次到几十次呼吸为一周期) 的缓慢波动称为“三级波”(梅耶氏波)，可能与心血管运动中枢紧张性的周期性变化有关。
6. 刺激迷走神经
用中等强度电刺激迷走神经，观察血压变化。结扎并于结的向中端剪断一侧迷走神经，血压有何变化? 刺激迷走神经离中端，血压有何变化? 剪断另一侧迷走神经，血压有何变化? 再刺激减压神经向中端，观察血压变化。 7. 耳缘静脉注射0.01％肾上腺素0.2～0.3 ml，观察血压变化。 8. 耳缘静脉注射0.001％乙酰胆碱0.1～0.2 ml，观察血压变化。 9. 血容量改变对血压的影响：自对侧颈动脉放血10 ml，血压有何变化？然后自耳缘静脉注入20 ml 38℃生理盐水，血压有何变化? 10. 点击“停止”按钮，结束采样，换名存盘，并编辑、打印输出实验结果。
二、手术操作
1．麻醉
称重后，动物用2%戊巴比妥钠按1 ml / kg体重 (或 20%氨基甲酸乙酯5 ml / kg) 由耳缘静脉注入，麻醉后，动物背位固定于手术台上。注意：注射过程中注意观察动物肌张力、呼吸频率及角膜反射变化，防止麻醉过深，并遵循“先快后慢”的注射原则 (尤指戊巴比妥钠)。 2．分离颈部神经和血管剪去颈部被毛，沿正中线作5～7 cm切口，再沿气管钝性分离皮下组织和肌肉，将胸锁乳突肌向外侧分开，即可见到位于气管两侧的血管神经束 (如图33所示)，轻轻分离右侧减压神经、交感神经及双侧的迷走神经、颈动脉，分别下穿不同色线备用。

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centre almond nucleus,it control the tension of sympathetic nerve through the final gangway of ,,
,,. Recently years,the reaserch in machine-made ofcove organ and ,-,,,-,, pathway
血压升高,因而称为延髓头端腹外侧升压区(,,,,)。在延髓尾端存在一升压区(,,,)与一降压
区(,,,,)。,,,对,,,,起兴奋作用,,,,,对,,,,起抑制作用。在,,,与,,,
,中存在,-精氨酸—一氧化氮(,,)通路。此外,情绪与应激反应和动脉血压有密切关系,参与情绪
与应激反应所引起血压变化的神经核团有:中央杏仁核、腹内侧核、背内侧核、兰斑核及室旁核。
Class two group five
Zhong Yao-fang、Liang Ming-qiu、Li Ling-zhao、Yang Hai-rong、Lao Yan-ling
(South China Nomal University, Collage Of Life SiPai GuangZhou 510631) Abstract: Research has showed that,the nucleus to regulate artery blood pressure are mainly in medulla which
延髓背内侧升压区:该区神经元不直接投射到IML, Barman和Gebber认为其是通过激活RVL而发挥
2
02科二钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕玲(225)升压效应的。
最后区:最后区是血管紧张素?起作用的中枢部位，此区接受颈动脉窦神经、主动脉弓神经和迷走神经的初级传入，参与减压反射的升压效应，尚可能调节冠状循环，在心血管调节中有很重要的作用。最后区的合成儿茶酚胺的神经元投射至RVL而发生升压效应。
2.2脑干内的降压区及其效应的中枢机制:
脑干的降压区主要有延髓孤束核、中缝核群、A区和延髓一桥脑的A区。15
孤束核:孤束核是减压反射的第一个接替核，在减压反射中起重要作用。实验研究提示孤束核引起的降压效应是由其发生的p一内啡肤投射纤维作用于RVL交感神经元而实现的;孤束核还可通过A:区的去甲肾上腺素能纤维作用于室旁核而产生降压效应。
control the tension of blood vessel. When it is exciting,it causes blood pressure rise. So it is called
VSMP. There are CPA and VSMd at the tail of medulla.CPA has the effect on making VSMP excited
1.2心血管中枢的新认识:
近30余年来，随着神经生理学和神经解剖学的研究进展，逐步认识到上述心血管中枢经典概念的片面性及某些错误观点。对这一问题比较一致的观点是:
1.2.1作用于心脏或血管的神经中枢不仅仅存在于延髓，而是分布于大脑皮层至脊髓各级水平。因此心血
[2]管中枢是一个上下连贯的整体，而不能孤立地强调某一水平的作用
延髓中缝核群:实验研究表明中缝核降压机制之一是中缝一脊髓神经元通过IML内脑啡肤能中间神经元抑制交感节前神经元，另一机制是中缝隐核5-HT能投射纤维作用于RVL内GABA能中间神经元，进而抑制RVL交感神经。
A和A区:A和A区都有纤维投射至迷走背侧运动核，通过迷走神经对心脏的抑制作用而表现降1515
延髓尾端升压区:该区主要是通过RVL产生升压反应，也可能有纤维直接到达脊髓交感节前神经元而起作用。
2.1.2桥脑升压区主要是蓝斑和臂旁核:
蓝斑:蓝斑是通过两条途径而实现升压效应的，一条是蓝斑通过向室旁核投射去甲肾上腺素能纤维
作用室旁核内。和日肾上腺素能受体而升高血压;另一条是蓝斑通过向RVL或下丘脑后核投射去甲肾上腺能纤维直接或间接作用于RVL交感神经元引起升压效应。
臂旁核:臂旁核与脑内重要心血管中枢有着广泛联系，在调节心血管活动中有重要作用。实验研究提示臂旁核升压作用主要是通过RVL内a受体及兴奋尾侧中脑导水管周围灰质腹侧部的升压纤维而实现的，而以后者作用较为显著。
2.1.3中脑升压区中脑升压区主要指中脑导水管周围灰质(PAG)和黑质:
PAG:一般认为PAG是防御反应区，兴奋该区可出现一系列行为和自主活动变化，Hitlon研究发现PAG兴奋时具有升压效应，且可能是通过RVL途径表现的。
压、降心率作用。2.3前脑升压区及其效应的中枢机制
3
02科二钟瑶芳(224)、梁茗裘(228)、李凌钊(230)、杨海荣(229)、劳燕玲(225)
室旁核:室旁核引起的升压机制非常复杂，一般认为通过三条传出通路而发挥作用。第一条是大细胞一神经垂体通路，末梢有的释放血管升压素(VP)，有的释放催产素;第二条是小细胞一垂体门脉通路主要释放VP;第三条是小细胞区一下丘脑以外脑脊髓通路，末梢释放VP或催产素。
[5,6]2. 1脑干升压区及其效应的中枢机制:
)、延髓背内侧区、最后区和延髓尾端升压区:
延髓尾端升压区(RVL):它是维持和调节血压的关键脑区，延髓其他主要升压区均与RVL发生机能联系而发挥升压效应。实验研究证明RVL内C，区神经元特异地投影到脊髓中间外侧柱((IML)等交感节前神经元(SPN)分布部位，呈双向投射，且同侧占优势。早年认为RVL内C,区肾上腺素能神经元在维持血压中起关键作用，以后实验研究提示RVL升压效应中P物质(Subtance P)起重要作用。1992年Cbalaers又进一步研究提示Glu是RVL内作用于IML内肾上腺素能神元的主要兴奋性递质。近年，陆续发现在RVL内有多种递质共存神经元，但其效应及可能机制有待进一步研究。
while VSMd inhibits VSMP. There is a road of L-arg-NO in CPA and VSMd. Besides,emotion and
response are related to artery blood pressure. The nucleus which take part in regulating emotion and
3动脉血压的中枢调节的研究展望:
[7]3.1 ,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路作用机制的探究
最近王晶等发现,延髓外侧尾端的,,,,与,,,存在,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路。向,,,,内微量注射,-,,,(经,,合成酶的作用生成,,),可使在此处注射,-,,,所引起的动脉血压降低效应显著减弱。该作者发现,向,,,内注射微量,-,,,,动脉血压显著下降,且有量-效关系。此结果提示,,-,,,-,,通路可能通过抑制,,,中的,-,,,能神经元而起作用的。
[8] 3.2血压调节中枢机制中穹窿下器作用的研究进展
边缘前脑内升压、降压区参与情绪反应、水和电解质平衡失调引起的血流动力学变化,这些活动都有心血管活动的改变。边缘前脑内的穹窿下器(,,,,,,,,;,,,,,,,,,,,)参与这些活动,并在这种变化中起很重要的作用。近年来,随着脑干各区和边缘前脑调节血压机制研究的深入,其在血压调节机制中的作用也取得了很大的进展,现仅就边缘前脑内的穹窿下器与脑干各区间的机能联系,参与的递质和受体及在血压调节机制中的作用综述如下。
1.2.2机体对内外环境变化的反应总是以统一协调的形式出现的。这就是中枢神经系统的整合作用。各有关机能定位的核团或脑区，以及神经元之间的复杂联系是这种综合功能的解剖学基础。中枢各级水平与心血管活动有关的神经元在调制心血管活动中常常随着不同情况而出现不同型式的功能组合并作相应反[3,4]应
2动脉血压的中枢调节机制
在情绪与应激引起血压变化的环路中,以中央杏仁核为中心,其最后通路是经,,,,来控制交感
神经的紧张性。近年来，对血压调节中枢机制中穹窿下器作用以及延髓外侧尾端的,,,,与,
,,存在,-,,,-,,(,-转氨酸-一氧化氮)通路的作用机制的研究取得了突破性进展。
关键词:心血管中枢动脉血压调节
Regulationg of artery blood pressure by heart vas nerve centre
2.3前脑降压区及效应的中枢机制
前腹侧第三脑室区( AV3V) : AV3V区是脑内心房肤免疫反应性细胞体最集中的部位，现比较一致的看法是AV3V和心房肤参与血压和水盐平衡的调节，研究显示AV3V区的降压反应是由该区内心房肤免疫反应性神经元实现，由室旁核介导的，迷走中枢兴奋也参与了该反应。
弓状核(AR):脑内存在二群P一内啡肤(P-EP)能神经元都可直接抑制RVL交感神经元兴奋而起降压作用。AR一孤束核一RVL系统在应激情况下被激活与应激情况下的升压反应相抗衡
response are: centre almond nucleus、paunch inner nucleus back inner nucleus、blue spot nucleus
and room side nucleus。In the circuit of change which causes by emotion and response :mainly are
黑质:传统一向认为黑质是多巴胺能神经元集中的核团，是躯体外系一部分，可近年来研究提示具有升压作用。其效应主要是通过多巴胺能神经元或通过非多巴胺能神经元兴奋弓状核内的多巴胺能神经元，进而抑制弓状核内p一内啡肤能神经元的活动而实现;黑质的多巴胺能投射纤维还能作用于臂旁核，通过臂旁核RVL而发挥升压效应。
外侧下丘脑/弯窿周围区(LH/PF): Smith等1990年报道LH/PF的神经元控制与情绪有关的心血管反应，在情绪引起的血压、心率增加反应中有很重要的作用。
后下丘脑(HP) : HP参与情绪性心血管反应。刺激HP可引起明显的血压升高及心率加速，HP参与自发性高血压大鼠高血压的发病过程。