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1.生物因子特性1.1简介和起源1.1.1简介耐甲氧西林金黄色葡萄球菌为临床常见病原菌，能产生多种毒素、酶及抗原蛋白。
具有较强的致病力，能引起皮肤软组织感染，血流感染及全身各脏器感染。
1961年临床上首次分离出MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌），该菌对所有β内酰胺类抗生素耐药，并对大环内酯类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类等抗菌药物多数耐药，导致该菌所致感染治疗困难，病死率高。
20世纪80年代后医院内MRSA感染逐年增多，该菌成为医院感染的主要病原菌之一。
目前也被称为“超级细菌”。
1.1.2流感病毒起源自从1961年英国发现MRSA后，在欧美及亚洲一些国家相继报道了MRSA所致的院内感染。
从60年代后期到80年代，MRSA感染率大大增加。
美国NNIS报道1975年182所医院MRSA占金黄色葡萄球菌感染总数的2.4%，1991年上升至24.8%，其中尤以500张床以上的教学医院和中心医院为多，因为这些医院里MRSA感染的机会较多，耐药菌株既可由感染病人带入医院，也可因滥用抗生素在医院内产生。
欧洲1993年1417家医院ICU分离的MRSA达60%。
而日本Kansai医科大学附属医院MRSA的分离率1993年达到41%。
国内在70年代发现有MRSA，近几年MRSA的检出率正在逐年上升，上海1978年在200株金黄色葡萄球菌中MRSA只占5%，1988年上升至24%，1996年激增至72%。
天津1988年调查MRSA分离率为47%，北京医科大学附属医院1996年分离MRSA达58.3%，山东淮坊市1996年在三家医院的婴儿室分离出金黄色葡萄球菌198株，其中MRSA为112株(56.5%)。
武汉同济医科大学附院1992年分离MRSA就达79.6%。
MRSA感染多发生于免疫缺陷者，大面积烧伤，大手术后患者，长期住院及老年患者，MRSA极易导致感染的流行和暴发。
1.2生物学性状1.2.1分类MRSA分型对追踪传染源、研究型别与感染种类和耐药性的关系有重要意义。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌研究进展本文从网络收集而来，上传到平台为了帮到更多的人，如果您需要使用本文档，请点击下载按钮下载本文档（有偿下载），另外祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！金黄色葡萄球菌是造成医院和社区获得血流感染、皮肤及软组织感染的主要致病菌。
自耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistant Staphylococcus aureus，MRSA)检出以来，其耐药范围的扩大和耐药程度的曰益加重，给临床治疗带来较大困难，被称为“超级细菌”。
了解MRSA现状可更好治疗和避免传播。
本文对MRSA的流行病学、危险因素、耐药机制等研究进展综述如下。
1MRSA概念根据2014年CLSI诊断标准，“耐甲氧西林”或“耐苯唑西林”指表达mec或对青霉素酶耐药，当头孢西丁对金黄色葡萄球菌抑菌圈直径4 mg/L时可将其判定对苯唑西林耐药。
近年来，随着抗生素的广泛应用，逐渐出现了对万古霉素中介或耐药MRSA，分别称为VISA(vancomycirr intermediate Staphylococcus aureus )和VRSA (vancomycin—resistant Staphylococcus aureus )。
VISA和VRSA定义为金黄色葡萄球菌对万古霉素的最低抑菌浓度分别为4〜8mg/L和> 16 mg/L。
MRSA具有毒性强、耐药谱广和耐药机制复杂及传播速度快的特点，可分为社区获得性MRSA (community-acquired MRSA，CA-MRSA)和医院获得性MRSA(hospital-acquired MRSA，HA-MRSA)。
CA-MRSA是患者院外无感染MRSA 危险因素和入院72 h 内获得MRSA[1]。
CA-MRSA 是与HA- MRSA不同的表型和基因型一种病原体[2]。
HA- MRSA指在接触过医疗机构的个体间相互传播的MRSA菌株，HA-MRSA感染可在医院内发病，也可在社区内发病。
