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类克IBD治疗含作用机制、临床应用(严选课件)

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IBD简介治疗方案及策略PPT教案

IBD简介治疗方案及策略PPT教案
感觉，以及其他观察指标，如体格检查的发现，和患者的行为状态。
治疗
治疗药物
氨基水杨酸盐 糖皮质激素 免疫抑制剂 生物制剂
氨基水杨酸盐
• 柳氮磺胺吡啶（SASP） • 美沙拉嗪（艾迪莎、莎尔福、颇得斯安） • 巴柳氮
以无活性的氨基苯酰丙氨酸取代SASP 中的磺 胺成分，疗效与SASP 相似，而耐受性更好。
1/3
我国IBD现状
IBD病例不断增加，逐渐成为消化系统常见疾病和慢 性腹泻常见病因之一
国外发病率：UC 10~20/105 CD 5~10/105 国内IBD学组统计发病率：UC 11.6/ 105 CD 1.4/105
病程迁延、症状扰人，严重影响患者生活质量
1990年~2003年住院及内镜发现的IBD病 例数
便形成了慢性炎症性肠道疾病
克罗恩病 （Crohn’s Disease）概述
概述
➢具体病因不明，慢性，反复发作 ➢可累及全胃肠道的慢性炎性肉芽肿性疾病 ➢发病年龄：国内峰值20~50岁，男女比约为1.67：1 ➢病变多位于末端回肠和邻近结肠 ➢阶段性或跳跃式分布 ➢吸烟可诱发加重疾病
临床表现
消化系统 腹痛：最常见，右下腹或者脐周。进餐加重 腹泻：常见，炎症渗出、蠕动增加以及继发吸收不
UC诊断要点
符合临床症状： 持续的粘液血便 腹泻 直肠刺激征，里急后重 腹痛 体重减轻 粪便检查、乙状结肠镜、结肠镜检查提示结
肠病变 排除其他感染性疾病
Calkins BM et al. Dig Dis Sci. 1984;29:913. Kornbluth A et al. Am J Gastroenterol. 2010; 105:501–523.
回肠 右半结肠 横结肠 左半结肠 直肠

类克IBD治疗

类克IBD治疗
• 中度活动性激素抵抗型UC患者门诊即应给予 抗-TNF抑制剂或他克莫司治疗，尽管结肠切 除术或胃肠外激素给药也是可行的
精选版课件ppt
41
重度活动性UC的处理
• 激素静脉滴注后第三天评价治疗反应最客 观
• 对于静脉滴注激素治疗缺乏反应的重度活 动性UC，应与患者协商包括结肠切除术在 内的治疗选择
精选版课件ppt
4
类克®—全球累计患者数最多的TNF-a抑制剂
1
2 3
1
2
3
1Data on File As of September 5, 2007, Centocor
23AAmbbgoettn/LWabyoerthatoPrhieasrm. ParceesustiRcaellse.ashett.pA:/p/wriwl精2w选7.et版hn,b课2r0件e0l.pc7pot m/ Accessed may 2007
3. 英夫利西单抗5mg/kg+硫唑嘌呤2.5mg/kg（n=78）
*6例患者不符合入选标准（无既往有效数据）；2例患者未接受研究治疗
精选版课件ppt
31
患者人口学特征
1. ≥21岁 2. 中重度活动性UC（总梅奥评分6-12分） 3. 内镜下提示溃疡性结肠炎 4. 激素治疗失败，无论合并或不合并5-ASA制剂 5. 入组前停用激素或稳定用量至少2周 6. 未曾应用生物制剂或其他TNF抑制剂 7. 未曾应用硫唑嘌呤/6-巯基嘌呤或停用硫唑嘌呤3个月
30
研究设计
• 研究方法
1. 16周，双盲，对照试验
2. 239例患者随机入组；231例患者纳入主要效果分析*
3. 第8周单用硫唑嘌呤组无反应者（梅奥评分下降小于1 分）在第8、10、14周分别给予英夫利西单抗5mg/kg

美国IBD的治疗指南PPT参考幻灯片

美国IBD的治疗指南PPT参考幻灯片
腔脓肿，或内科治疗无效的患者。
6
• 尽量避免使用麻醉药物，因可导致慢性病
程中的药物耐受及滥用。
• 疗效评估：一般情况下，2-4周内可观察到
症状明显改善，12-16周达到最大疗效。
7
轻中度活动性CD的治疗
• 既往使用口服的美沙拉嗪治疗，但新的证
据表明，相对于安慰剂，美沙拉嗪取得的 疗效甚小（A级）。
级）。
• 非化脓性、慢性瘘管或肛裂选用抗菌药物
（C级），免疫抑制剂（C级）或英夫利西 单抗（A级）治疗。
16
维持缓解
• 激素不应用于维持缓解（A级）。
• 氨基水杨酸制剂：氨基水杨酸制剂（柳氮
磺吡啶、美沙拉嗪）在诱导治疗后并未显 示出持续的疗效（A级）
• 硫嘌呤类药物（B级）或MTX（B级）：激素
诱导缓解后用于维持缓解的药物
11
中重度活动性CD的治疗
• 生物制剂：抗TNF单克隆抗体（包括英夫利
西、阿达木单抗和赛妥珠单抗）对于激素 及免疫抑制剂治疗无效的中度至重度活动 性CD患者有效（A级）。
• 对于美沙拉嗪和/或激素治疗无效的中重度
CD患者，英夫利西单抗单用或联用硫唑嘌 呤治疗较单用硫唑嘌呤疗效好（A级）。
12
中重度活动性CD的治疗
• 抗TNF单抗可用于不能耐受激素治疗（存在
禁忌证或严重不良反应）或不愿意使用激 素治疗的患者（B级）。
• α4整合素单抗（那他珠单抗）：对传统的
CD治疗及抗TNF单克隆抗体治疗效果不好的 中重度活动性CD患者（A级）。
13
重度/暴发型CD
• 重度患者病情严重，并发症多，手术及病
死率高，应及早采取积极有效措施处理。
28
轻中度广泛结肠炎患者的治疗

美国IBD的治疗指南精品PPT课件

美国IBD的治疗指南精品PPT课件
• 美国UC患病人数约50万人，患病率为8-
12/10万
22
UC内镜 23
治疗目标
• 诱导并维持临床缓解 • 防治并发症 • 改善患者生存质量
24
轻中度远段结肠炎的治疗
• 口服氨基水杨酸制剂、外用氨基水杨酸制
剂及外用激素（A级）
• 外用氨基水杨酸制剂优于外用激素（A级） • 口服+外用氨基水杨酸制剂比单独使用疗效
缓解及体重有所增加（7-28天）（A级）。
• 抗生素：若存在感染或脓肿，需要适当的
抗生素治疗或引流（经皮或手术）（C级）。
10
中重度活动性CD的治疗
• 营养支持：要素饮食比皮质类固醇疗效差，
但可避免皮质类固醇治疗引起的不良反应 （A级）。
• 免疫抑制剂：硫唑嘌呤和6-巯基嘌呤能有
效维持糖皮质激素诱导缓解（A级）。甲氨 蝶呤（25mg/周）对于激素无效或激素依赖 的难治性CD患者有效（B级）。
• 外科评估：患者出现肠梗阻、腹部包块。 • 脓肿需经皮或手术切开引流。
14
重度/暴发型CD
• 激素治疗：口服或静脉激素，剂量相当于
强的松40-60mg/天（C级）。
• 营养支持：包括要素营养及肠外高营养，
主要对于不能维持足够营养要求的患者（C 级）。
15
肛周病变及瘘管
• 脓肿形成必须先行外科手术充分引流（C
30
轻中度广泛结肠炎的维持缓解
• 激素不能作为维持治疗药物 • 氨基水杨酸制剂（A级）
31
轻中度广泛结肠炎的维持缓解
• 硫嘌呤类药物：用于激素依赖者、氨基水
美沙拉嗪灌肠剂用于远段结肠炎患者的维 持治疗（A级）
• 柳氮磺吡啶、美沙拉嗪片剂和巴柳氮对于

优化ibd生物治疗李明松 ppt课件

优化ibd生物治疗李明松 ppt课件
2. 确认有适应症、无禁忌症。
优化IFX疗效：时机
优化IFX疗效：剂量与谷浓度
1. 初始剂量：5-10mg/kg。 2. 依据IFX谷浓度酌情调整剂量。
IFX药物浓度与早期黏膜愈合
IFX浓度与持续缓解
一项IBD儿科患者的前瞻性观察研究结果显示， 第14周IFX浓度>3、>4和>7μg/mL，未来患者持续 缓解的阳性预测值分别为64%、76%和100%。
忌症的UC。 3. 难治性UC。 4. 需要进行拯救治疗的UC。
IFX禁忌症
1. 感染：脓肿等活动性感染。 2. 既往或现症恶性肿瘤。 3. 对鼠源蛋白成分过敏。 4. 妊娠晚期。 5. 近3个月内接受过活疫苗接种。 6. 充血性心力衰竭。 7. 神经系统脱髓鞘病变。
IFX使用病情， 准确了解患者病情。
IBD的临床治疗
1.内科治疗
① 激素：诱导缓解治疗，禁用于维持缓解治疗。 ② 氨基水杨酸制剂：用于UC诱导缓解和维持缓解治疗。 ③ 免疫抑制剂：与其他药物联合用于诱导缓解治疗。 ④ 生物制剂：用于诱导和维持缓解治疗。 ⑤ 沙利度胺：用于诱导和维持缓解治疗。 ⑥ 营养治疗：用于CD的诱导和维持缓解治疗。 ⑦ 中医药治疗 ⑧ 心理治疗 ⑨ 物理治疗 2.内镜治疗：狭窄、隆起性中重度异型增生以及部分息肉。 3.外科治疗：处理狭窄及穿透性病变等并发症。
1. TNF-α高表达在IBD发生和发展中起关键作用， 阻断TNF-α信号通路将对IBD有治疗作用。
2. 全球首个以TNF-α为靶点的生物制剂IFX是一种 抗TNF-α人鼠嵌合体IgG1单克隆抗体，是首个成 功用于IBD临床治疗的生物制剂。
3. 由于IFX的空前成功，以TNF-α和其他关键炎症 因子及其受体为靶点的生物制剂逐渐研发成功。

炎症性肠病的药物治疗PPT大纲

炎症性肠病的药物治疗PPT大纲
如针对特定炎症介质的抑制剂等，仍在研究阶段。
免疫调节剂在IBD治疗中应用前景
01
生物制剂
利用生物技术生产的药物，如单 克隆抗体、融合蛋白等，具有特 异性高、副作用小等优点。
02
免疫抑制剂
通过抑制免疫系统活性，减轻肠 道炎症，但长期使用可能增加感 染风险。
03
免疫调节剂的联合 应用
根据不同药物的作用机制和患者 具体情况，制定个性化治疗方案 。
分类
主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩 病(CD)两种类型。
发病原因及危险因素
发病原因
目前尚未完全明确，但遗传、免疫、环境等因素均与其发病密切相关。
危险因素
包括家族史、吸烟、饮食习惯、肠道感染等。
临床表现与诊断方法
临床表现
主要症状包括腹泻、腹痛、血便等，严重者可出现全身症状 如发热、贫血等。
诊断方法
根据患者病情变化和药物 反应，及时调整治疗方案 。
药物选择依据和原则
药物作用机制
了解药物的作用机制和 适应症，确保药物选择
合理。
患者具体情况
考虑患者的年龄、性别 、合并症等因素，选择
安全性高的药物。
药物相互作用
注意药物之间的相互作 用，避免不良反应的发
生。
经济因素
在满足治疗效果的前提 下，考虑患者的经济承
微生物制剂在IBD治疗中潜力挖掘
益生菌
通过补充肠道有益菌群，调节肠道菌群平衡，改 善肠道环境。
粪菌移植
将健康人的粪便经过处理后移植到患者肠道内， 重建肠道菌群平衡。
其他微生物制剂
如针对特定病原菌的疫苗等，仍在研究和开发阶 段。
未来发展趋势预测和挑战
发展趋势
随着生物技术的不断发展和对IBD发病机制的深入了解，未来将有更多新型、高效、安全的药物问世 。同时，个性化治疗和精准医疗也将成为未来IBD治疗的重要方向。

IBD治疗进展.ppt

硫嘌呤类药物因起效较慢而不适用，环孢素 A(CsA)起效快，推荐剂量为2-4 mg/kg/d静脉 滴注； III.沙利度胺可抑制TNF-α产生，被称为“穷 人的生物制剂”,对于AZA、6一MP治疗无效或
UC治疗方面的新认识
生物制剂： I.对UC的诱导和维持缓解治疗有效； II.在欧美进行的3项IFX多中心研究证实其治
II.对大部分活动期的IBD, 皮质类固醇能快速 有效地诱导缓解, 但对维持缓解却缺乏功效， 且副作用较多；
III.治疗剂量的皮质类固醇在作用于活动期靶 细胞的同时, 亦能对T淋巴细胞的凋亡起抑制 作用. 这将使Crohn's病远期炎症进程复杂 化；
IV.硫唑嘌呤(AZA)和6-巯基嘌呤(6-MP)对CD 和UC的诱导和维持缓解均有效, 但其显效慢 及较多副作用限制了该类药物的使用
手术治疗
适应症：内科治疗无效及并发症 （肠梗阻、瘘、脓肿形成、急性穿 孔或不能控制的大出血）、肠梗阻、 对没有合并脓肿形成的瘘管。
疗效：术后复发率高。
CD治疗新策略
新
经
颖
典
topdown step-up
模
模
式
式
传统治疗-上阶梯（step-up therapy）
手术 TPN infliximab
免疫抑制剂
适应症：慢性持续性或反复发作者 药 物： AZA、6-MP、CsA 用 法： 1.5mg/kg/d，分次口服
疗程1年 不良反应：胃肠道反应、WBC 减少等
种类
生物制剂
抗TNF制剂 抗白细胞黏附分子制剂 Th1细胞极化抑制剂 抗IL-6受体抗体制剂 重组人细胞因子 抗T细胞制剂
生长因子 小分子化合物制剂 干细胞移植
certolizumab

炎症性肠病(IBD)的营养支持治疗ppt课件


PPT学习交流
19
其它疗法
促生素及促生元疗法： ●功能性食物的代表，促生素（乳酸杆菌与双歧杆
菌）与促生元（低聚糖类）具有促进维持缓解及预 防抑炎细胞因子 IL-10 基因缺陷鼠发生结肠炎的作用
PPT学习交流
20
其它疗法
谷氨酰胺： ●联合应用谷氨酰胺（Gln）和胰岛素样生长因子-I （IGF-1）可以明显提高切除后残存肠管细胞的蛋白合
PPT学习交流
13
半要素饮食：
• 用于减轻 IBD 急性期症状； • 其治疗方案是以肽为基础的膳食 （有时称为寡肽或蛋
白水解物、低聚物或半要素饮食）； • 含有肽为基础的氮来源，比游离氨基酸更容易被吸收，
在理论上具有比要素饮食更多的优越性，如渗透压低、 口感好、便宜及容易使用。
PPT学习交流
14
多聚物饮食：
成，更好地改善肠道的结构和吸收功能。
PPT学习交流
21
其它疗法
其它
●钙 ●叶酸 ● 多不饱和脂肪酸 ●丁酸盐
PPT学习交流
22
IBD营养支持的时机与方法强调个体化
●肠道功能严重受损的患者，宜首先选择全肠外营养； ●对于活动性相对较强的IBD可首先选用要素膳食（如百
普素，爱伦多）； ●病情稳定可改用多聚物饮食，能全力或安素； ●非梗阻性肠道狭窄患者应选择低纤维配方； ●临床治疗应适当选择低脂营养制剂配方。
炎症性肠病（IBD）的 营养支持治疗
PPT学习交流
1
IBD营养不良的原因
•摄入不足 •吸收不良（糖、乳糖、脂肪、维生素、微量元素） •肠道丢失增多 •药物、营养元素相互作用 •营养需要量增加
PPT学习交流
2
营养疗法对IBD患者的作用

ibd讲稿炎症性肠病ppt课件

针对具体并发症选用相应药物， 如抗生素、止血药等，缓解症状
并控制病情进展。
手术治疗
对于严重并发症如肠梗阻、肠穿 孔等，需要采取手术治疗，切除 病变肠段或修复穿孔部位。
营养支持治疗
对于消化道出血和贫血患者，给 予输血和营养支持治疗，促进身 体恢复。
效果评估
根据患者的症状改善情况、实验 室指标和影像学检查结果等综合 评估治疗效果，及时调整治疗方
免疫检查点抑制剂
通过调节T细胞活性，恢复 免疫平衡，降低肠道炎症。
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞移 植，重建肠道免疫微环境， 达到治疗目的。
疫苗研发
针对炎症性肠病的特异性 抗原，开发预防性或治疗 性疫苗。
肠道菌群移植技术应用
菌群移植途径
通过粪菌移植、口服菌群制剂等方式， 将健康人的肠道菌群引入患者肠道内。
分类
根据病变部位、临床表现和病理特 征，IBD可分为溃疡性结肠炎、克 罗恩病和未定型结肠炎等类型。
发病原因及机制
A
遗传因素
IBD发病具有家族聚集性，遗传因素在发病中起 重要作用。
环境因素
饮食、吸烟、感染等环境因素可能影响肠 道微生物群和免疫系统，从而诱发IBD。
B
C
免疫因素
肠道免疫系统异常反应是IBD发病的关键环 节，包括固有免疫和适应性免疫的失衡。
案。
04 患者心理干预与生活质量提升
心理干预策略和方法
01
02
03
04
认知行为疗法
通过改变患者的思维和行为模 式，减少焦虑、抑郁等负面情
绪，提高自我管理能力。
心理教育
向患者提供炎症性肠病相关知 识，增强其对疾病的认知和理
解，减轻恐惧和不安。

临床培训授课ppt专家解说课件---炎症性肠病课件


v 结肠病变一般限于粘膜与粘膜下层，很少深 入肌层，所以很少并发结肠穿孔、瘘管或周 围脓肿
v 少数爆发型或重症患者病变涉及结肠全层， 可发生中毒性巨结肠，肠壁重度充血、肠腔 膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层至浆膜层， 常并发急性穿孔
临床表现clinical situation
多数起病缓慢, 少数急性, 偶见急性暴发 * 慢性经过, 发作期与缓解期交替, 少数症状持续并 * 逐渐加重
3、根据病变范围分型
少数病变并非从直肠连续扩展而呈区域性分布， 称区域性结肠炎，罕见。近年来发病率增加。
4、根据病情分期:活动期、缓解期 Sourtherland 疾病活动指数
（DAI） 通过对腹泻、便血、镜下粘 膜表现来评分，<2分为缓解 。
四、并发症
（一）、中毒性结肠扩张： 多发生在暴发型或重症溃疡性结肠炎患者。 1. 病因：结肠病变广泛而严重,累及肌层与肠肌神经 丛,肠壁张力减退,结肠蠕动消失,肠内容物与气体大 量积集,引起急性结肠扩张,一般以横结肠为最严重 2.诱因：低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱药或阿片类 制剂而诱发。
遗传因素
v 大量研究资料表明： Ø IBD患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高 Ø CD发病率单卵双胎高于双卵双胎 Ø 基因突变已被肯定与CD发病有关 Ø 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于
黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关 v IBD是多基因病，也是遗传异质性疾病（不同人
由不同基因引起）。
发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感 * 染等诱发发作或加重
临床表现与病变范围、病型及病期等有关 *
v 消化系统(digestive system)表现 v 全身表现 v 肠外表现
v腹泻及粘液脓血便 v腹痛 v其它消化道症状 v体征
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5mg/kg 参考每材8周料
10mg/kg
每8周
临床缓解定义：
在CDAI中降低到21150以下
产品概述 药代动力学
作用机制 临床应用
安全性
参考材料
14
英夫利西单抗 全球临床研究数据
参考材料
15
类克治疗克罗恩病的经典研究
• Targan 108研究（1997， N Engl J Med ）:
– 类克适用于克罗恩病的诱导缓解
• Accent I（2002，Lancet）
– 类克适用于克罗恩病的维持治疗
antibody)
参考材料
4
类克®—全球累计患者数最多的TNF-a抑制剂
1
2 3
1
2
3
1Data on File As of September 5, 2007, Centocor
23AAmbbgoettn/LWabyoerthatoPrhieasrm. ParceesustiRcaellse.ashett.pA:/p/wriwl 2w7参.eth考n,b材2r0e料0l.c7om/ Accessed may 2007
• 2006年 , FDA 批准用于儿童CD
• 2007年9月1日, 在中国上市
• 2011年FDA批准用于6岁以上儿 童UC
• INFLIXIMAB: “Infl-” 表示炎
症(inflammation), “-ixi” 表示
嵌合体(chimeric), “-mab” 表
示单克隆抗体(monoclonal
依那西普72分钟达 Cmax＝1.2μg/mL * 半衰期：3-5.5天
16
9
作用机制
产品概述 药代动力学
作用机制 临床应用
安全性
参考材料
10
肿瘤坏死因子-a在IBD中的作用
• 肿瘤坏死因子（TNF）是一种重要的促炎症因子和免 疫调节因子。研究发现，在活动期IBD患者粪便和血清 中TNF浓度升高，主要来源于肠粘膜。
RA3042e
参考材料
17
MAIN B
ACCENT I
研究设计和方法
• 多中心，随机，双盲试验 • 45个中心，分别位于北美、欧洲和以色列 • 试验持续时间 1年 • 共同主要临床评价终点在:
– 30 周 病情缓解的患者 – 54周 有临床反应者
参考材料
18
ACCENT I
输液
第0周
第2周 第6周 第14周 第22周 第54周(终点)
5
注射用英夫利西单抗
商品名称： 适应症：
规格： 用法： 贮藏:
类克 (RemicadeTM) 类风湿性关节炎；强 制性脊柱炎；克罗恩 病； 中重度斑块型银屑病 100mg/瓶 静脉输注 2-8°C避光保存，不 可冷冻（无菌冻干粉 末，不含防腐剂）
参考材料
6
类克® ：在美国和欧盟被批准的
成年病患 UC适应证和剂量
临 床 缓 解 率 ％
051001.1 Hendricks 20
第30周有临床缓解者
第2周有临床反应者
% %
%
单次给药
5mg/kg 每8周
参考材料
10mg/kg
每8周
临床缓解定20义： 在CDAI中降低到150以下
ACCENT I
患 者 百 分 比 ％
第54周的临床简介
及早使用类克，快速达到粘膜愈合
改变疾病自然进程
参考材料
1
内容
产品概述 药代动力学
作用机制 临床应用 指南推荐
参考材料
2
产品概述
产品概述 药代动力学
作用机制 临床应用 指南推荐
参考材料
3
类克® 历史
• 1998年,类克®被 FDA首次批准 用于CD
• 2003年, FDA 批准用于UC
➢对于中重度活动性且传统治疗不能充分缓 解的UC病患，使用类克能减轻症状及体 征，诱导和维持临床缓解，促进粘膜愈合 以及停用皮质类固醇激素
➢类克的建议剂量是诱导期5 mg/kg，第0， 2，6周给药；维持期5 mg/kg，每8周给药
参考材料
7
REMICADE® (infliximab) Prescribing Information, Centocor, Inc.
实验设计
全部患者, n = 573 类克® 5 mg/kg
第2周有临床反应者, n = 335 (59%)
CDAI下降>25% 并且>70
单次给药组 安慰剂 n = 110
3-剂量诱导组 5 mg/kg n = 113
3-剂量诱导组 5 mg/kg n = 112
参考材料
评估
10 mg/kg
19
ACCENT I
• 胃肠道被认为是单核巨噬细胞产生TNF-a的最主要的靶 器官之一，有人报道，在IBD患者的结肠细胞株中发现 ，TNF-a特异性定位于6种细胞并由他们表达。虽然 TNF-a在IBD中引起发病的具体途径还不清楚，但目前 已有大量的实验证据显示TNF-a与IBD的发病、进展及 转归都可能有密切的关系。
参考材料
药代动力学
产品概述 药代动力学
作用机制 安全性
临床应用
参考材料
8
类克®静脉给药，达峰更高更快
100
浓度(ug/ml)
75
类克®血药浓度高，5分钟达 Cmax＝77μg/mL
半衰期：8-9.5天
50
25
0
0
4
8
12
首次给药后时间(周)
参考材料
*Feldmann and Maini. Annv Rev. Immunol 2001:19:163-96
• Accent II（2004, N Engl J Med ）
– 类克适用于瘘管性克罗恩病的维持治疗
• Reach 研究（2007，GASTROENTEROLOGY）：
– 6-17岁儿童克罗恩病患者的治疗；
• SONIC Study（2010，N Engl J Med）
– 伴高危因素患者早期应用类克，降阶梯治疗；
• Treat（Updated 2011 by DDW）
– 类克长期和大样本人群安全性；
参考材料
16
ACCENT I
一项评价类克®用于克罗恩病治疗的长期临床研究
A Crohn’s Disease Clinical Trial Evaluating Infliximab in a New Long Term Treatment Regimen
11
类克结构式
•结构: 由鼠可变区与人IgG区结合
的嵌合单克隆抗体
•作用靶点: TNF- a •推测的作用机制:
• 通过干扰TNF-a与细胞表面受体的 结合来减弱TNF-a的炎症作用
• 使TNF-a阳性巨噬细胞和T细胞凋 亡
类克
鼠可变区
参考材料
人 IgG1 区
12
类克®
参考材料
13
临床应用