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13(新)第十三章抗帕金森病药.pptx

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抗帕金森药物ppt课件

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抗帕金森药物
9
肌强直
铅管样强直：关节被动运动时，增高的肌张力 始终保持一致
齿轮样强直：肌张力增高的同时合并由震颤
抗帕金森药物
10
运动迟缓
表现为随意运动减少、 主动运动迟缓
运动起动及执行困难
面部表情呆滞－“面具 脸”
精细动作困难－“小写 征”
抗帕金森药物
11
姿势步态异常
姿势平衡障碍 慌张步态等
用法：50-100mg，2-3次/天（末次应在下午4时前服用）
药代动力学： 2~4h达峰浓度， t1/2为11~15h，2~3天 达稳态浓度，可通过胎盘屏障，经肾排泄，少量由乳 汁排泄
应用：少动、强直、震颤、伴异动症患者，短效。
禁忌症：肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、孕妇慎用， 哺乳期妇女禁用。
抗帕金森药物
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复方左旋多巴（L-DA）
初始剂量：62.5--125mg,2-3次/天，根据病情 渐增剂量至疗效满意和不出现副作用，餐前1 小时或餐后1.5小时服药。
禁忌症：消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、 严重的内分泌、肾脏、肝脏和心脏病患者，精 神病患者禁用
不良反应：消化道反应、体位性低血压、精神 症状、症状波动和异动症（运动障碍）-- 3-5 年蜜月期后易出现
中枢抑制作用加强
金刚烷胺、抗胆碱药、单胺氧化酶 可加强抗胆碱作用，并可发生麻痹
抑制药帕吉林及丙卡巴肼
性肠梗阻
单胺氧化酶抑制剂
可导致高血压
制酸药、吸附性止泻剂
可减弱苯海索的效应
氯丙嗪
使苯海索代谢加快，血药浓度降低
强心苷类
可使苯海索在胃肠道停留时间延 长， 吸收增加，易于中毒
抗帕金森药物
18

药理学--抗帕金森病药 ppt课件

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PPT课件
23
喹尔利特Quinagolide 为一种作用于多巴胺D2受体的多巴胺 激动剂，与溴隐亭的作用相似。消除半衰期 约为17小时。用于治疗伴有高泌乳素血症的 帕金森疾病，也用于治疗肢端肥大抑制泌乳 和帕金森病。
PPT课件
24
卡麦角林 Cabergoline: 多巴胺激动剂，作用与溴隐亭类似。 具有强而持久的抑制乳腺体分泌的作用。 常口服用于与泌乳素有关的内分泌疾患。 半衰期为63～68小时。 对于长期服用左旋多巴而出现的波动 反应，应用本品可得到很大改善，大大 减少“关”的时间。 本药也是左旋多巴的良好辅助治疗药， 减少左旋多巴用量
PPT课件 3
患者站立时呈低头 屈背、上臂内收肘 关节向外屈曲 走路失去重心，呈 前冲状，不能即时 停步，称慌张步态。
PPT课件
4
（一）帕金森病的发病机制 PD的病理特征：中脑黑质致密部 (Substantia nigra par compacta, SNc)大 量多巴胺(Dopamine,DA)神经元选择性死亡和 残存神经元内Lewy小体形成。
（3）用法与用量： 制剂与规格：片剂，0.05mg；0.25mg；1.0mg。 口服，初始剂量每日0.05mg，2天后，每隔2天增 加0.1～0.15mg，第12天以后可每隔2天增加 0.25mg，直至获得理想的疗效为止。通常每日量 分3次服用。在调整本品剂量中，合用的左旋多巴、 美多巴或信尼麦的剂量应按临床反应酌情减少。 培高利特成人最大量可用至5mg。
PPT课件
21
（2）不良反应与注意事项： ①不良反应可见精神错乱、异动症、幻觉、排 尿疼痛、腹痛、恶心、便秘或腹泻、嗜睡、低 血压、鼻炎。其他还见高血压、房性早搏和窦 性心律失常等。 ②对本品或其他麦角衍生药物过敏者禁用。 ③本品可抑制乳汁分泌，哺乳期妇女不宜应用 本品。 ④有心律不齐、精神疾病情况时应慎用。⑤本 品常可降低血压，也见有升高血压，故服用本 品期间应随访血压。 ⑥服药后可有嗜睡或眩晕，故不宜驾驶或做有 22 PPT课件 危险性的工作。

抗帕金森病药 ppt课件

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【相互作用】
1、维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，可增强外 周组织脱羧酶的活性，使DA生成增多，副 作用加重。
2、抗精神病药和利血平都可产生类似震颤麻 痹的症状，前者阻断 DA 受体，后者耗竭 中枢 DA ，它们都能使左旋多巴失效，因 此不宜与之合用。
PPT课件 16
左旋多巴的增效药
作用机制
多巴脱羧酶抑制药 不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱 羧酶作用 与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢 生成多巴胺发挥作用 抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它
2.心血管反应
体位性低血压，心律不齐
长期 3. 异常不随意运动，还可出现“开－关现
象”； 即病人突然多动不安（开），而后又出现肌强直
运动不能（关），两种现象可交替出现，严重妨 碍患者的日常活动。
4.精神障碍。部分患者可出现幻觉、妄想、躁狂 、失眠、焦虑、恶梦和情感抑郁等
PPT课件 15
抗帕金森病药 Ｌ-多巴
PPT课件
2
临床上PD分为原发性、动脉硬化性、老年性、脑炎后遗症及化学药物
中毒性等四类。
化学药物中毒例如CO、锰中毒、 抗精神病药中毒（吩噻嗪类、丁酰
苯类等）
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（1）多巴胺（DA）学说（公认） （2）兴奋性神经毒性学说 （3）氧自由基学说 （4）线粒体功能障碍学说
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4
黑质纹状体DA能神经元变性坏死
1. 多巴胺的前体药： 左旋多巴 2. 左旋多巴的增效药 ：卡比多巴
♪ 促进多巴胺的释放及激动多巴胺受体药
1. 多巴胺受体激动药：溴隐亭
2. 促多巴胺释放药：金刚烷胺
♪ 中枢抗胆碱药
苯海索（安坦）、苯扎托品
PPT课件 8

抗帕金森病药PPT幻灯片课件

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DA刺激胃肠道； 兴奋CTZD2-R
D2-R阻断药 多潘立酮（吗丁林）
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2.心血管反应
（1）直立性低血压：30%
激动血管壁的DA-R→血管舒张
（2）心律失常 激动心脏β1－R
治疗：β受体阻断药
18
二、长期反应
1. 不随意异常运动：50%
DA-R过度兴奋→手足、躯体和舌的不自主运动 长期应用出现耐受性：（3～5Ｙ）40%～80％
---MAO-B抑制药
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其他拟多巴胺药
影响DA释放与再摄取药 金刚烷胺（amantadine) 作用机制
1. 促进DA释放；
2. 抑制DA再摄取 3. 对DA受体有一定的直接兴奋作用 4. 有部分抗胆碱作用
对PD有缓解症状作用。与抗胆碱药、复方多巴 制剂合用有协同作用。
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多巴胺受体激动药
溴隐亭（bromocriptine）
25
抗帕金森病药疗效评价
左旋多巴 > 溴隐亭 > 金刚烷胺 > 抗胆碱药
临床用药倾向于在PD早期应用低效价药 物（司来吉兰、金刚烷胺、中枢抗胆碱药）， 后期应用左旋多巴与卡比多巴复方，多巴胺受 体激动药。
26
掌握要点
1. 药物治疗帕金森病的主要理论依据是什么？ 2.左旋多巴的作用、应用及不良反应； 3.左旋多巴与卡比多巴联合治疗帕金森病的药理
长期用L-dopa，疗效减弱。用多巴胺受体激动剂 直接激动DA受体时仍可获得疗效。
药理作用
DA受体激动剂，对黑质-纹状体内DA受体有很 强激动作用。
对结节漏斗处DA受体有选择激动作用，明显减 少催乳素释放。
对α-R有弱激动作用。 23
临床应用 1.治疗PD：对伴有明显“开关”现象或对Ldopa反应不佳者，加用本品可改善症状；

抗帕金森病药ppt课件

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• 阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中Ach的 作用。
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应用范围及特点
1. 轻症患者； 2. 不能耐受l-dopa或禁用l-dopa的患者； 3. 与l-dopa合用，可使50%的患者症状得到改善; 4. 对抗精神病药引起的帕金森综合征有效。
因阿托品和东莨菪碱等外周抗胆碱作用强， 副作用较多。多用中枢性抗胆碱药：苯海索。
• 治疗肝昏迷 • 伪递质学说：蛋白质→苯乙胺和酪胺 肝内 被氧化解毒。 • 肝功能降低时：
苯乙胺↑神经细胞内 苯乙醇胺 酪胺↑，经－羟化酶 羟苯乙醇胺， • 取代正常递质去甲肾上腺素，妨碍神经传递功能。
• 用左旋多巴后可在脑内转变为去甲但不改善肝功能。
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苄丝肼 苄丝肼与卡比多巴有同样的疗效，它与左旋 多巴以1:4或1:10的剂量作为治疗帕金森病的 辅助用药。
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司来吉兰(selegiline)
选择性单胺氧化酶B抑制剂（脑内） 降低脑内DA的代谢 减少自由基的生成 COMT抑制药（外周）
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（三）多巴胺受体激动药
溴隐亭
D2受体强激动药 单独用于轻症患者；对改善运动不能和
③ 直接激动D受体
三环[3,3,1,13,7]癸烷-1-胺
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3. 起效快、维持时间短，用药数天即可 获最大疗效。
4. 抗病毒作用
抗甲型流感病毒---M2受体阻断
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三、中枢抗胆碱药
31
• 曾经是临床上最有效的抗帕金森病药， 但自从使用l-dopa以来，抗胆碱药已退居 次要，其疗效不如l-dopa及金刚烷胺。
23
（二）左旋多巴的增效药
卡比多巴(carbidopa)和苄丝肼(benserazide)
• 卡比多巴，又称α-甲基多巴肼，是较强的L－多巴 脱羧酶抑制剂。

《抗帕金森病药》PPT幻灯片PPT

《抗帕金森病药》PPT幻灯片PPT

帕金森症
分类 ▪ 原发性 ▪ 老年性脑动脉硬化 ▪ 脑炎后遗症 ▪ 抗精神病化学药物中毒
帕金森综合征
帕金森症
▪ 多巴胺缺失学说 ▪ 兴奋性神经毒性学说 ▪ 氧自由基学说 ▪ 线粒体功能障碍学说 ▪ ……
帕金森症的DA缺失学说
胆碱能神经 DA能神经
DA
△
Ach 兴奋
抑制
黑质病变
正常人中脑有一条狭长的黑色素沉着部位，那便是正常 数量的黑质神经元聚集的部位。而在帕金森病人中脑的 相应部位则颜色浅淡，这是黑质神经元减少的缘故
• 兴奋β受体，引起心律失常 • 长期使用产生耐受
左旋多巴
长期反应 ▪ 异常不随意运动
• 50%出现面舌抽搐、怪相、摇头、双臂或躯干做摇摆动作 • 偶见喘息样呼吸或过度呼气 • DA受体过度兴奋 • 开关现象 • 突然多动不安（开），而后肌强制性运动不能（关），交替出现 • DA的储存能力下降
▪ 精神障碍
为什么临床上帕金森症患者服用左旋多巴的同时，要服用卡 比多巴？
▪ 左旋多巴仅有1%进入中枢，大部分在外周多巴脱羧酶 作用下转化为DA。DA不能进入中枢
▪ 卡比多巴抑制多巴脱羧酶，阻止左旋多巴转化为DA ▪ 促进左旋多巴进入中枢 ▪ 减少外周DA蓄积，减轻不良反应
左旋多巴
药理作用和临床应用 1、抗帕金森病
▪ 金刚烷胺 • 适用于轻症。若黑质DA神经衰竭，则无效
中枢抗胆碱药
▪ 阻断中枢胆碱受体，抑制纹状体中胆碱神经功能 ▪ 疗效弱于左旋多巴 ▪ 适用于
• 轻症患者 • 不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴 • 与左旋多巴合用，使50%患者症状得到进一步改善 • 治疗抗精神病药引起的帕金森综合征有效 ▪ 传统胆碱受体阻断药阿托品、东莨菪碱抗帕金森病有效，但外周 抗胆碱作用引起的副作用大，因此合成中枢性胆碱受体阻断药以 供应用 ▪ 常用苯海索

第十三章 抗 AD与抗PD药课件

第十三章 抗 AD与抗PD药课件

PD病因---黑质内DA能神经元变性原因
• 氧化自由基损伤 • 线粒体功能障碍 • 兴奋性氨基酸的神经毒性作用（美金刚
抗PD效应） • 微量元素的代谢紊乱
DA能神经元变性: 氧化应激-自由基学说
二羟 苯乙酸
MAO
1
抗氧化酶 H2O +O2
生理 状态
◆ 多途径产生大量的 H2O2 和·O2－，在黑质 Fe2+催化下生成·OH。
治疗AD药物——胆碱能治疗
一、乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂
他克林(tacrine)
第一代可逆性中枢AChE抑制药，对组 织和血浆的AChE均可抑制。
多机制 • 激动M-R和N-R； • 促进ACh的释放； • 增加NMDA、5-HT等递质的浓度； • 促进脑组织对葡萄糖的利用，改善由药物、
缺氧、老化等引起的实验动物学习记忆能力 的降低。
目前在许多国家被推荐为治疗AD的首选药
rivastigmine 利斯的明（卡巴拉汀）
（exelon 艾斯能）
第二代AChE抑制药，能选择性抑制大脑皮 层和海马中的AChE
能显著提高认知能力，如记忆力、注意力 和方位感
临床试验证明，具有安全、耐受性好、不 良反应轻等优点
是极有前途的AD治疗药
石杉碱甲（哈伯因, huperzine）
• 精神症状：10%~15％出现精神错乱，只能用氯氮平 治疗。
药物的相互作用
VitB6：AADC的辅酶 抗精神病药：抑制D2－R 抗抑郁药：阻断 α1受体，引起直立性低 血压
利血平：耗竭黑质－纹状体DA
（二）左旋多巴的增效剂
氨基酸脱羧酶（AADC）抑制剂： 卡比多巴；苄丝肼
MAO－B抑制剂：司来吉兰；雷沙吉兰 COMT抑制药：

药理学：抗帕金森病药PPT课件

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(四) 多巴胺受体激动药
溴隐亭 为半合成的麦角生物碱 【药理作用及应用】
2、治疗泌乳闭经综合征：激动垂体D2受体， 抑制催乳素分泌 3、治疗肢端肥大症：激动垂体D2受体， 抑 制生长激素分泌
二、抗胆碱药（中枢性抗胆碱药）
苯海索 ——曾经辉煌过，现已退居二线
【药理作用】 拮抗中枢黑质-纹状体通路的Ach作用。
7.卡比多巴的作用机制是（ ）
B
A．激动中枢DA受体
B．抑制外周多巴脱羧酶活性
C．阻断中枢M受体 D．抑制多巴胺的代谢
E．使多巴胺受体增敏
D
8.苯海索治疗帕金森病的作用机制是（ ）
A.促多巴胺释放 B.激动D2受体 C.抑制胆碱酯酶 D.阻断中枢M胆碱受体
E.抑制氨基酸脱羧酶
2021/3/27
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【体内过程】 吸收：口服 小肠 迅速吸收,0.5~2h达峰值， 影响因素：胃排空速度、胃pH值、高蛋白食物 排泄： 肾脏
左旋多巴 （L-dopa）
【体内过程特点与药理作用的关系】
左旋多巴
L-芳香族
99%
在外周氨基酸脱羧酶 肠、肝
DA
不良反应
1%进入中枢 DA 抗PD作用
【药理作用与临床应用】
1.抗帕金森氏病 ： 通 过 血 脑 屏 障 被黑质多巴胺能神
262620201223氨基酸脱羧酶氨基酸脱羧酶addcaddc抑制药抑制药单胺氧化酶单胺氧化酶bbmaomaobb抑制剂抑制剂司来吉兰司来吉兰儿茶酚氧位甲基转移酶儿茶酚氧位甲基转移酶comtcomt抑制药抑制药27氨基酸脱羧酶氨基酸脱羧酶addcaddc抑制药抑制药帮你赚钱外周氨基酸脱羧酶抑制剂外周氨基酸脱羧酶抑制剂不能进入中枢可抑制外周的左旋多巴转化为多巴胺使进入中枢神经系统的左旋多巴增加28卡比多巴与左旋多巴合用意义

第13章抗帕金森药和治疗阿尔兹海默病药

第13章抗帕金森药和治疗阿尔兹海默病药
药理学
药理学
第十三章 抗帕金森病和 治疗阿尔茨海默病药
中国医科大学 王爽
第一节 抗帕金森病药
帕金森病（Parkinson disease，PD）
• 锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神 经系统退行性疾病，典型的症状为: 静止震颤 肌肉僵直 运动迟缓 姿势反射受损
多巴胺缺失假说
• 帕金森病的发生是由于纹状体内多巴胺 （dopamine，DA）减少所致，而纹状体内DA 的减少主要是由于黑质受损变性引起的。
【体内过程】
• 1. 外周组织脱羧，转变为多巴胺。进入脑内 仅1 ～ 3％左右转变为多巴胺发挥治疗作用。 2. 同时合用外周脱羧酶抑制剂，增加进入脑 内左旋多巴浓度。
【临床应用】
• 治疗帕金森病 1.对轻症及年轻患者疗效较好，而对重症及 年老患者效果较差。 2. 奏效慢，用药2～3周后出现体征的改善， 1～6个月后才获得最大疗效。
• AD是一种以进行性认知障碍和记忆损害为主 的中枢神经系统退行性疾病，是老年性痴呆 最常见的类型。
病理特征：
• β-淀粉样蛋白为核心的老年斑 • 神经元胞体中的神经纤维缠结 • 胶质细胞增生活化及神经元丢失
抗AD的药物主要分类：
• 1.胆碱酯酶抑制药： • 他克林等； • 2.谷氨酸受体拮抗药： • 美金刚； • 3.脑代谢激活药： • 脑活素等；
疗浓度。
二、中枢抗胆碱药
• 苯海索（ benzhexol ） • 通过阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中
ACh的作用，抗震颤效果好，也能改善运动 障碍和肌肉强直。对僵直及运动迟缓的疗效 较差。 • 治疗抗精神病药引起的帕金森综合征有效。
第二节 治疗阿尔茨海默病药
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）
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【不良反应】
早期
1、胃肠道反应 恶心、呕吐、食欲低下等； 2、心血管反应 直立性低血压，心律不齐。
长期
1、运动过多症不自主异常运动； 2、“开－关现象”； 3、精神障碍。
【药物相互作用】
•维生素B6能增强脑外多巴脱羧酶的作用而增 加本品不良反应。 •吩噻嗪类抗精神病药可阻断中枢多巴胺受体 引起帕金森综合症，对此本品无效。
与卡比多巴合用
3、促多巴胺释放药
金刚烷胺
具有抗震颤麻痹作用，与其它药物合用产生协同作 用。
【作用机制】
与促进多巴胺能神经末梢释放多巴胺抑制再摄取 及抗胆碱作用等有关。
【应用】
当患者不能耐受L-DOPA时，可选用本药。
4、多巴胺受体激动药
溴隐亭
❖ 为D2类受体强激动药，对D1类受体具有部分拮抗作 用；对外周DA受体、a受体也有较弱的激动作用； ❖ 与L-dopa合用治疗PD疗效较好； ❖ 不良反应与L-dopa相似。
第十七章 第一节 抗帕金森病药
知识前瞻：
帕金森病（PD）也称震颤麻痹。
症状：静止震颤、肌肉强直、运动迟缓、共济失调（55 岁以后发病者占90%以上）统称为帕金森综合症。
病变部位：黑质－纹状体神经通路。
【学习重点】
掌握抗帕金森病药物分类及左旋多巴 作用特点、临床运用和不良反应。
发病机制：
黑质－纹状体内多巴胺神经功能障碍，DA合成减少， 表现兴奋性ACh能神经过亢现象。
2、卡比多巴（洛得新）
【作用机制】
a.多巴脱羧酶抑制药；
b.不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱羧酶作 用； c.与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢生成多 巴胺发挥作用； d.抑制左旋多巴在外周生成多巴胺而减少了它的外周 不良反应； 故临床上1：10配伍，信尼麦（心宁美）
单独使用Ldopa
纹状体 （ ACh ）
黑质（DA）
抗帕金森病药：
是指能够增强中枢多巴胺能神经功能或降低中枢胆碱 能神经功能、缓解帕金森病临床症状的药物。
帕金森病治疗药分类
❖ 拟多巴胺类药： 1. 多巴胺的前体药： 左旋多巴 2. 左旋多巴的增效药：卡比多巴 3. 促多巴胺释放药：金刚烷胺 4. 多巴胺受体激动药：溴隐亭
• 10、人的志向通常和他们的能力成正比例。08:11:5708:11:5708:1111/14/2020 8:11:57 AM
• 11、夫学须志也，才须学也，非学无以广才，非志无以成学。20.11.1408:11:5708:11Nov-2014-Nov-20
• 12、越是无能的人，越喜欢挑剔别人的错儿。08:11:5708:11:5708:11Saturday, November 14, 2020
抗胆碱药
苯海索（安坦）
对帕金森病的震颤症状有效、但对动作迟缓及僵直 症状效果差。
【作用机制】
中枢性M胆碱受体阻断药 抑制黑质―纹状体通路胆碱能神经功能。
【副作用】
外周类阿托品样（如口干等）不良反应抗胆碱药
思考题：
1、帕金森病的发病部位及原因？ 2、左旋多巴的作用机制、临床应用及不良 反应？
• 9、春去春又回，新桃换旧符。在那桃花盛开的地方，在这醉人芬芳的季节，愿你生活像春天一样阳光，心情像桃花一样美丽，日子像桃子一样甜蜜。20. 11.1420.11.14Saturday, November 14, 2020
2、肝昏迷
左旋多巴在脑内转化成DA，并进一步转化成NA， 与伪递质相竞争，纠正神经传导功能的紊乱，使患者 由昏迷转为苏醒。
伪递质来由：
肝昏迷时，肝脏对蛋白质的代谢产物苯乙胺和酪胺 的氧化解毒功能减弱，生成“伪递质”——羟苯乙醇 胺（鱆胺）和苯乙醇胺，取代了正常递质去甲肾上腺 素（NA），使神经功能紊乱。
❖ 抗胆碱药 :苯海索（安坦）
第一节 拟多巴胺药
1、左旋多巴（L-dopa）
【体内过程】
吸收：口服后主要从小肠迅速吸收，0.5～2h 达
血浆高峰浓度，t1/2 为1～3h。
分布：吸收后仅约1%的左旋多巴进入中枢而发挥
作用。99％迅速在外周被多巴脱羧酶脱羧成 DA易引起不良反应。
消除：左旋多巴主要经肝脏代谢，迅速由肾排泄。
• 13、志不立，天下无可成之事。20.11.1420.11.1408:11:5708:11:57November 14, 2020
• 14、Thank you very much for taking me with you on that splendid outing to London. It was the first time that I had seen the Tower or any of the other famous sights. If I'd gone alone, I couldn't have seen nearly as much, because I wouldn't have known my way about.
【药理作用】
进入脑组织的左旋多巴，在中枢多巴脱 羧酶的作用下转变为DA，补充纹状体中DA 的不足，使DA 和ACh 两种神经递质重新达 到平衡，使增高的肌张力降低。
【临床应用】
1、帕金森病 左旋多巴可用于治疗各种类型的PD， 约75%的帕金森病患者症状有明显改善。
作用特点：
① 显效慢，用药2～3 周后才开始起效。 ② 疗效与疗程有关，用药1～6个月后50%的患者获得较 好疗效。 ③ 对轻症及年轻患者疗效较好，对重症及老年患者疗 效较差。 ④ 对肌肉僵直及运动困难者疗效较好，对肌肉震午8时11分57秒08:11:5720.11.14
• •
T H E E N D 15、会当凌绝顶，一览众山小。2020年11月上午8时11分20.11.1408:11November 14, 2020
16、如果一个人不知道他要驶向哪头，那么任何风都不是顺风。2020年11月14日星期六8时11分57秒08:11:5714 November 2020
• 17、一个人如果不到最高峰，他就没有片刻的安宁，他也就不会感到生命的恬静和光荣。上午8时11分57秒上午8时11分08:11:5720.11.14
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