一氧化碳中毒教学查房
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1:急性意识障碍(与急性中毒引起中枢神经损害有关)目标:病人意识无进一步加重或逐渐好转措施:入院评估病人的意识属于浅昏迷,给予高流量的面罩吸氧,及时纠正脑缺氧。
去枕平卧,头偏向一侧,注意保持呼吸道通畅,防止分泌物阻塞和舌后坠。
舌后坠的给予口咽通气管。
予心电监护,严密观察病人神志,瞳孔、光反射及生命休征变化,如发现异常,及时通知医生进行处理。
遵嘱使用催醒药物。
评价:病人意识逐渐恢复,入院第二天神志转清醒。
2:组织缺氧(与CO中毒有关)目标:组织缺氧得到纠正,SPO2:98~100%。
措施:一氧化碳中毒主要引起组织缺氧,血液中的碳氧血红蛋白(COHB)高于50%,正常血液中的碳氧血红蛋白(COHB)5%--10%。
患者口唇呈樱桃红色,意识不清,肌张力高,血氧饱和度低。
遵嘱给予高流量的面罩吸氧,加速COHB的解离,增加一氧化碳的排出,纠正组织缺氧。
有条件者提畅早期做高压氧治疗,可以快速改善缺氧,降低颅内压,防治脑水种,促进脑苏醒,加快神经系统功能的恢复。
评价:神志转清,缺氧得到改善,血氧饱和度恢复正常。
3颅内压增高(与脑水肿有关)目标:脑水肿减轻或颅内压恢复正常。
措施:由于脑部缺氧引起的脑部水肿,使颅内压增高。
行头颅CT检查;体位:头部抬高15~30度角,遵嘱应用脱水利尿药物20%甘露醇,快速静滴,静滴甘露醇时要注意观察有无液体外漏,以免引起组织坏死。
联合应用醒脑药物和促进脑细胞代谢的药物。
要注意水电解质平衡,准确记录24出入量,监测肾功能。
评价:脑水肿减轻,无颅内压增高表现。
4有误吸的危险(与意识不清、呕吐有关)目标:呼吸道通畅措施:患者取去枕平卧位、头偏向一侧,及时清理分泌物,保持呼吸道通畅。
观察呼吸及血氧饱和度评价:患者呼吸到道通畅,没有误吸。
5尿道粘膜受损(与导尿时损伤和尿管刺激有关)目标:尿道粘膜修复完好,恢复正常排尿形态,无感染。
措施:入院后患者尿管引出粉红色尿液,留取标本化验,尿常规红细胞3+++。
一氧化碳中毒的护理查房查房地点:护士长办公室记录人:参加人员:全科护理人员日期:2016年1月25日主持人:主题:一氧化碳中毒的护理查房形式:教学护士长:护理姐妹下午好!欢迎大家来参加今天的查房,我们今天的主题是学习一下关于一氧化碳中毒的知识,下面由护师张华兰讲解一一氧化碳中毒的相关知识。
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。
对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。
临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO饱和度达10%~20%。
症状加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,HbCO 饱和度达30%~40%。
重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛,HbCO饱和度>50%。
患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。
某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿,主要是由于自主神经营养障碍所致。
部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,经2~30天的假愈期,会再度昏迷,并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症,又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。
长期接触低浓度CO,可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。
本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。
治疗用药甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。
护士长:接下来由讲一下今天讨论病案小孩的具体情况及针对该患儿的护理诊断、所采取的护理措施。
【一般资料】 10 岁,学生,南方人,精神欠佳,营养中等,发育上尚好,二便正常。
【主诉】因连续夜间出现一过性震颤,伴头昏,头痛,乏力一周。
曾检查治疗三次无效(心,脑电图无异常)。