急性一氧化碳中毒护理查房
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一氧化碳中毒护理查房一氧化碳中毒病人的护理查房一、目的:掌握一氧化碳中毒的中毒机理、治疗、救治措施。
二、报告病历:患者张近林,男13岁,于2012-1-18 22:45由家人急送入院。
患者家人诉:1h前被发现卧倒在冲凉房里,当时患者意识不清、呼之不应,无肢体抽搐、无恶心、呕吐,患者呈昏迷状,四肢抽搐及二便失禁,予导尿、输液、气管切开等对症处理。
三、体格检查:患者神志呈昏迷状态,双侧瞳孔4.0MM,对光反射消失,持续呼吸机辅助呼吸,T36.5℃,P110次/分,BP110/62mmHg,血氧饱和度100%。
四、科室讨论:1、中毒的机理:彭华珍:一氧化碳经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。
故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。
高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。
由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感,在受一氧化碳损害时也表现得最严重。
2、辅助检查:张龙美:①血中碳氧血红蛋白测定;②脑电图;③CT及MRI 检查;④血、尿、脑脊液常规化验;⑤血液生化检查;⑥心电图。
3、根据病人病情主要存在以下的护理问题:陈秀荣:①急性意识障碍,与急性中毒引起中枢神经损害有关;②组织缺氧,与CO中毒有关;③颅内压增高,与脑水肿有关;④有误吸的危险,与意识不清关。
蒋艳:①清理呼吸道无效,与患者昏迷、长时间卧床有关;②通气模式的该变,与使用呼吸机辅助呼吸有关;③有皮肤完整性受损危险,与昏迷和大小便失禁有关。
4、救治措施:何爱书:迅速将病人转移到空气新鲜的地方,卧床休息,保暖,迅速纠正缺氧状态,保持呼吸道通畅。
吸入氧气可加速COHb解离,增加CO的排出。
吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4h,吸入纯氧时可缩短至30-40min,吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
1:急性意识障碍(与急性中毒引起中枢神经损害有关)目标:病人意识无进一步加重或逐渐好转措施:入院评估病人的意识属于浅昏迷,给予高流量的面罩吸氧,及时纠正脑缺氧。
去枕平卧,头偏向一侧,注意保持呼吸道通畅,防止分泌物阻塞和舌后坠。
舌后坠的给予口咽通气管。
予心电监护,严密观察病人神志,瞳孔、光反射及生命休征变化,如发现异常,及时通知医生进行处理。
遵嘱使用催醒药物。
评价:病人意识逐渐恢复,入院第二天神志转清醒。
2:组织缺氧(与CO中毒有关)目标:组织缺氧得到纠正,SPO2:98~100%。
措施:一氧化碳中毒主要引起组织缺氧,血液中的碳氧血红蛋白(COHB)高于50%,正常血液中的碳氧血红蛋白(COHB)5%--10%。
患者口唇呈樱桃红色,意识不清,肌张力高,血氧饱和度低。
遵嘱给予高流量的面罩吸氧,加速COHB的解离,增加一氧化碳的排出,纠正组织缺氧。
有条件者提畅早期做高压氧治疗,可以快速改善缺氧,降低颅内压,防治脑水种,促进脑苏醒,加快神经系统功能的恢复。
评价:神志转清,缺氧得到改善,血氧饱和度恢复正常。
3颅内压增高(与脑水肿有关)目标:脑水肿减轻或颅内压恢复正常。
措施:由于脑部缺氧引起的脑部水肿,使颅内压增高。
行头颅CT检查;体位:头部抬高15~30度角,遵嘱应用脱水利尿药物20%甘露醇,快速静滴,静滴甘露醇时要注意观察有无液体外漏,以免引起组织坏死。
联合应用醒脑药物和促进脑细胞代谢的药物。
要注意水电解质平衡,准确记录24出入量,监测肾功能。
评价:脑水肿减轻,无颅内压增高表现。
4有误吸的危险(与意识不清、呕吐有关)目标:呼吸道通畅措施:患者取去枕平卧位、头偏向一侧,及时清理分泌物,保持呼吸道通畅。
观察呼吸及血氧饱和度评价:患者呼吸到道通畅,没有误吸。
5尿道粘膜受损(与导尿时损伤和尿管刺激有关)目标:尿道粘膜修复完好,恢复正常排尿形态,无感染。
措施:入院后患者尿管引出粉红色尿液,留取标本化验,尿常规红细胞3+++。