尿崩症诊治

尿崩症的诊断与治疗尿崩症（diabetes insipidus）是由于垂体后叶功能低下，血管加压素（arginine vasopressin peptide， AVP；抗利尿激素，ADH）分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对抗利尿激素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。

按其病情轻重分为完全性尿崩症和部分性尿崩症，按病程可分为永久性尿崩症和暂时性尿崩症。

尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年为多见。

男性多于女性，男女之比为2:1a本章着重讨论中枢性尿崩症。

【诊断要点】（一）临床表现(1)尿崩症的临床表现是多尿、烦渴、多饮，最常见每天尿量可达5～10L，尿色清，水样无色，日夜尿量相仿，患者症状的出现常常是突然的，一般起病日期明确。

尿浓度低，随机尿标本的渗透压低于血浆渗透压[＜300mmol/（kg?H2O）〕，比重都在1.005以下，更接近1.001。

(2)由于排出大量低渗、低比重的尿，血浆渗透压轻度升高，刺激口渴，每昼夜需要饮进与尿量相当的水，尿量和饮水量都相当稳定，喜冷饮。

(3)许多患者由于明显渴感而不能进固体食物，热能营养摄入不足，加之大量排尿，营养物质随之流失，故多消瘦、体力下降。

由于频繁地排尿、饮水，严重干扰了日常生活，患者昼夜不能得到良好休息，有疲乏、烦躁、头昏、食欲缺乏、体重下降及工作、学习效率降低。

(4)正常的口渴中枢功能保证了患者烦渴多饮与多尿相适应，在能充分饮水下，不会发生脱水，血清钠及血渗透压轻微升高或正常。

一些因垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的患者，病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害，由于渴感缺乏，患者不能充分饮水。

这些患者都有脱水体征、软弱无力、消瘦、病情进展快，后期都有嗜睡、明显精神异常、代谢紊乱、腺垂体功能减退，或还有肿瘤引起压迫症状，颅内压增高，死亡率高。

(5)继发性尿崩症除上述表现外，尚有原发病的症状与体征。

颅脑损伤后尿崩症的诊治体会标签：颅脑损伤；尿崩症颅脑损伤后尿崩症为颅脑损伤中较少见的并发症之一，颅脑损伤后尿崩症的发生易引起电解质紊乱，加重病情或死亡，国内报道脑死亡患者大部分都合并尿崩症，出现尿崩症是脑死亡的先兆［1］，严重影响疾病的预后，重视对尿崩症的临床观察，及时有效的治疗，对疾病的预后起到重要的意义。

颅脑伤后尿崩症治疗与处理较困难，这方面的文献报道不多。

本文收集本科2008年4月~2011年4月14例患者的临床资料，现报告如下。

1资料与方法1.1一般资料本组共14例，男9例，女5例，年龄16~55岁。

10例为车祸致伤，4例为高处坠落伤。

追问病史，伤前均无多饮、多尿,精神病及糖尿病史。

入院时GCS评分：轻度4例，中度3例，重度7例，全部病例均行颅脑CT检查，其中脑挫裂伤12例，颅底骨折10例，外耳道或鼻腔流血性脑脊液4例。

出现尿崩症状的时间，最短伤后2 d，最长10 d后出现。

出现尿崩时24 h尿量最少4000 ml，最多12000 ml。

1.2实验室检查尿比重下降,尿比重小于1.005，比重最低降至1.000。

尿渗透压50～200 mOsm/kg·H2O，本组患者均有不同程度的低钾，尿榶、尿蛋白均阴性。

1.3治疗方法除积极治疗原发病外，应立即停用皮质激素，及时给予垂体后叶素6~12 U肌内注射，1次/6~8h，24小时尿量控制在4000 ml以下，控制后逐渐减量。

恢复期可用双氢克尿噻,卡马西平等口服药物。

2结果治疗2~5天好转。

疗程最短5 d，最长2个月。

1例治疗反复，口服双氢克尿噻2个月，症状好转。

3讨论颅脑损伤后尿崩症（TCDI）是由于下丘脑-神经垂体受损所致，系抗利尿激素合成与释放障碍所致，引起的以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种病症。

由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿等表现。

抗利尿激素(ADH)主要是在下丘脑视上核，其次脑室旁核神经细胞中合成。

尿崩症定义：人每天摄入和排除的水保持一定的平衡，以维持正常的生理活动。

尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素（ADH）的产生和作用发生障碍，肾脏不能保留水分，临床上表现为排除大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮等症状的一种疾病。

临床上多数是由于ADH缺乏导致的中枢性尿崩症，也有部分是由于肾小管对ADH的反应障碍导致的肾性尿崩症。

也有各种因素导致饮水过多所表现的多饮、多尿症状。

尿崩症（diabetesinsipidus）是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足（中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对ADH反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。

ADH又称血管加压素（VP），主要在下丘脑视上核、室旁核合成，为分子量1084的9肽。

ADH分泌后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。

在生理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗利尿激素及其运载蛋白神经垂体素（neurophysinII）。

ADH的分泌主要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容量、情绪、气温、药物等因素的影响。

肾原尿崩症肾原尿崩症主要是由于肾小管对抗利尿激素的应答功能丧失。

在这里主要分为原发性和习得性。

原发性尿崩症主要存在于有家族病史的病人中。

习得性尿崩症主要由于错误的药物使用而引起的。

肾性尿崩症与中枢性尿崩症相比，均有多尿、低渗尿的特点，但对外源性adh缺乏反应，血浆ADH水平正常或升高。

常见病因见图1。

中枢性尿崩症症状的严重程度取决于引起ADH合成与分泌受损的部位和程度。

视上核、室旁核内大细胞神经原消失90%以上时，才会出现尿崩症症状，因此，临床症状可轻重不等。

其表现可为亚临床尿崩症、部分性中枢性尿崩症和完全性中枢性尿崩症。

各种类型的头颅外伤均可导致外伤后中枢性尿崩症: 急性期的尿崩症是由于对垂体后叶的直接损伤, 延迟性的尿崩症是由于垂体柄的离断（储存在垂体后叶的ADH 可维持一段时间）,外科手术导致的尿崩症通常在术后1-6天出现，几天后消失。

尿崩症治疗方法尿崩症是指血管加压素分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群，其特点是多尿，烦渴、低比重尿和低渗尿。

下面和店铺具体了解下尿崩症治疗方法。

尿崩症治疗方法之西医治疗(一)水剂加压素尿崩症可用激素替代治疗。

血管加压素口服无效。

水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可持续3～6小时。

这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤，或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。

因其药效短，可识别神经垂体功能的恢复，防止接近静脉输液的病人发生水中毒。

(二)粉剂尿崩症赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，使用一次可产生4～6小时抗利尿作用。

在呼吸道感染或过敏性鼻炎时，鼻腔粘膜水肿，对此类药物吸收减少。

在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人，应皮下注射脱氨加压素。

(三)人工合成DDAVP(1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素desmopresssin)，DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP 的1/400，抗利尿与升压作用之比为4000：1，作用时间达12～24小时，是目前最理想的抗利尿剂。

1～4μ皮下注射或鼻内给药10～20μg，大多数病人具有12～24小时的抗利尿作用。

(四)其他口服药物具有残存AVP释放功能的尿崩症病人，可能对某些口服的非激素制剂有反应。

氯磺丙脲可刺激垂体释放AVP，并加强AVP对肾小管的作用，可能增加小管cAMP的形成，但对肾性尿崩症无效。

200～500mg，每日一次，可起到抗利尿作用。

吸收后数小时开始起作用，可持续24小时。

氯磺丙脲可以恢复渴觉，对渴觉缺乏的病人有一定作用。

此药有一定的降糖作用，但按时进餐可必免发生低血糖。

其他副作用还有可引起肝细胞损害、白细胞减少。

双氢克尿塞的抗利尿作用机理不明。

起初作用为盐利尿，造成轻度失盐，细胞外液减少，增加近曲小管对水份的再吸收，使进入远曲小管的初尿量减少，增加近曲小管对水份的再吸收，使进入远曲小管的初尿量减少，确切机理不详。

尿崩症诊疗指南尿崩症是由于抗利尿激素(ADH)部分或完全性的缺乏(中枢性)或是肾脏对ADH敏感性降低所致(肾性)。

主要表现为大量低渗尿，烦渴、多饮等水代谢紊乱症状。

其病因有：一、中枢性：(一)原发：原因未明，约占1／3～1／2不等。

(二)继发：颅内肿瘤，炎症，浸润性疾病，血管病变。

(三)遗传：少见，家族性尿崩症仅占1％，可能为渗透压感受器缺陷所致。

二、肾性；(一)原发：为性连锁隐性遗传病，病因为肾小管上皮细胞腺苷环化酶缺陷，对ADH无反应。

(二)继发：失钾、高钙，梗阻性尿路病变，肾盂肾炎，肾小管坏死，汞、锰、镁中毒，骨髓病，淀粉样变，干燥综合征，多囊肾等。

【诊断】一、临床表现中枢性尿崩症简称尿崩症，肾性尿崩症要说全称。

主要临床表现(一)多尿：起病常较急，一般起病日期明确。

24小时尿可多达5－10L，一般不超过18L，也有报道达40L／d者。

(二)低比重尿；尿比重常在1.005以下，尿渗透压常为50－200mmol／L，尿色淡如清水；部分患者症状较轻，24小时尿量为2.5～5L，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可超过血浆渗透压，可达290－600mmol／L，称为部分性尿崩症。

(三)烦渴和多饮，喜冷饮。

(四)当病变累及下丘脑渴觉中枢时，口渴感消失，或由于手术，麻醉，颅脑外伤等原因，患者处于意识不清状态，如不及时补充水分，可出现严重失水、高钠血症，表现极度软弱，发热，精神症状，谵妄甚至死亡，多见于继发性尿崩症。

(五)当尿崩症合并垂体前叶功能不全时，尿崩症症状反而会减轻，糖皮质激素替代治疗后症状再现或加重。

(六)长期多尿可致膀胱容量增大，因此排尿次数相应有所减少。

(七)继发性尿崩症除上述表现外，尚有原发病的症状和体症。

二、辅助检查(一)计24h尿量，测尿比重，渗透压。

(二)空腹血糖，血电解质，必要时做OGTT。

(三)24h尿蛋白、电解质定量，肾功。

(四)禁水加压素试验(常规做)，禁水时间8～18小时不等，据病情而定。

如何诊断及治疗尿崩症
金吉拉(详情介绍)
患有尿崩症的猫咪通常会出现尿多、尿失禁、食欲差等症状，严重的可造成大量脱水从而威胁到猫咪的生命。

可见若不及时对该病采取措施，很可能会导致猫咪死亡。

因此当饲主发现猫咪有相应症状时应当及时将其送至医院进行检查治疗。

尿崩症的诊断及治疗方式
1.区分口渴情况
要确定猫咪是否有尿崩症，务必要分辨原发于身体的烦渴，还是因尿崩症而引起的烦渴。

若是原发性的烦渴，会因为饮水过度导致较低的加压素分泌。

2.治愈情况不同
如果罹患有扩散性下丘脑或垂体肿瘤的猫儿，尤其是有神经症状出现的情形，治愈不会完全。

脑部原就有创伤的治愈完情形各有不同，有的会隔一段时间痊愈，有的则是永久性伤害。

儿童中枢性尿崩症的病因分析与诊治体会发布时间：2021-08-23T15:42:52.257Z 来源：《中国医学人文》2021年5月5期作者：许芳1 陶娜2 李杨方2通讯作者[导读] 探讨62例儿童中枢性尿崩症的临床病因分析及临床特点。

许芳1 陶娜2 李杨方2通讯作者（1昆明医科大学；2昆明医科大学附属儿童医院内分泌科；云南昆明650228）[摘要]：目的：探讨62例儿童中枢性尿崩症的临床病因分析及临床特点。

方法选择昆明市儿童医院内分泌遗传代谢科2015年1月到2020年12月收治的62例中枢性尿崩症患儿作为研究对象。

结果：中枢性尿崩症可伴有其他内分泌激素异常，鞍区或颅脑肿瘤所致的CDI合并垂体功能减低的比例明显高于特发性CDI患儿。

肿瘤标志物检查阳性率低，常规筛查肿瘤标记物不能作为排除肿瘤指标。

肿瘤继发的中枢性尿崩症起病隐匿，进展缓慢，需要定期监测垂体MRI及相关垂体激素，以免漏诊及误诊。

[关键词]：儿童、中枢性尿崩症、垂体激素、肿瘤。

中枢性尿崩症，又称垂体加压素缺乏或下丘脑性尿崩症（Central DI,CDI; Pituitary Vasopressin Deficiency; Hypothalamic DI）是由于先天性【1】，例如家族性神经垂体尿崩症（FNDI）或者继发型，如肿瘤、外伤、手术等多种原因引起下丘脑或神经垂体病变导致抗利尿激素（ADH）合成或分泌不足，从而使患者出现烦渴、多饮多尿、低渗尿的症状【2】。

CDI影响人体水代谢的紊乱，可严重影响儿童、青少年的生长发育，甚至威胁生命。

目前对于CDI诊断并不困难，但是对于CDI的病因分析与长期随访仍需要不断做出总结。

因为CDI患儿的预后与病因密切相关，特别是对于如何早期识别肿瘤所引起的CDI，对患儿的预后和长期生存具有重要意义。

本研究选取昆明市儿童医院内分泌遗传代谢科从2015年1月至2020年12月确诊为CDI的62例患儿作为研究对象，总结分析儿童中枢性尿崩的病因与临床诊疗体会，现报道如下。

尿崩症尿崩症烦渴、多饮、多尿、遗尿尿崩症是由于下丘脑-垂体后叶抗利尿激素的合成与分泌不足，以烦渴、多饮、多尿为主要临床表现。

一、诊断要点：（内科）（一）病史1、一般起病缓慢，为渐进性。

亦可突然发病。

颅脑外伤或下丘脑垂体部手术所致者起病可缓可急。

少数病人能准确说出具体发病时间。

2、烦渴多饮尤喜冷饮，昼夜饮水量可达数升至10升。

如限制饮水，可出现极度烦躁不安，精神焦虑、疲乏无力、食欲不振、头痛、头晕及体重减轻。

3、昼夜排尿量达5-10升。

尿比重常在1.001-1.005之间，相当于尿渗透压50-200mmol/L。

（二）体格检查1、呈慢性脱水貌，皮肤干燥、毛发枯黄、汗及唾液减少、口干舌燥、大便秘结，容易激动，夜眠不安。

2、严重脱水者可致脑细胞脱水，引起严重神经症状，可有头痛、肌痛、性格改变、神志模糊，甚至谵妄、昏迷、并有心动过速，体温降低或出现高热。

（三）辅助检查1、尿比重在1.004以下，尿色清淡，糖和蛋白质均阴性，镜检无异常。

肾功能检查在正常范围内。

血清电解质亦正常。

血浆渗透压正常或略高，尿渗透压低。

2、内分泌功能试验（1）禁水试验阳性。

（2）高渗盐水试验阳性。

（3）简化盐水试验：饮水日2小时尿量占饮水量的75%，饮1%盐水日2小时尿量达饮水量的60%以上，为阳性。

（4）加压素敏感试验：皮下注射加压素5u 后，尿渗透压升高，为阳性。

（5）测定血浆及尿中抗利尿激素减少或缺乏。

二、诊断要点：（儿科）（一）临床表现1、以烦渴、多饮、多尿症状为主，大都突然起病，夜尿增多或遗尿可为首发症状，强制禁饮水可发生烦躁、低热、脱水，甚至抽搐。

2、食欲减退，皮肤干燥，病程长久者可有精神萎靡、营养不良，甚至生长发育落后。

3、继发于颅内疾病如感染、肿瘤、损伤等时，可伴有颅内压增高、视野缺损和下丘脑、垂体前叶受损的症状。

继发于组织细胞增生症者，则同时伴有颅骨缺损和突眼。

（二）实验室检查1、尿量增多：重症每日尿量可高达300-450ml/（kg·d），尿色清，比重低（1.001-1.005），尿渗透压50-200mmol/L，尿糖阴性。

尿崩症诊断标准钠离子全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：尿崩症是一种常见的内分泌性疾病，主要特征是尿量过多和尿渗透压降低，严重的话还会有电解质紊乱。

在尿崩症的诊断中，钠离子的检测是非常重要的一个指标，因为钠离子的异常水平可以反映出患者的肾脏功能和水盐代谢情况。

下面我们就来详细探讨关于尿崩症诊断标准中钠离子的相关内容。

尿崩症的诊断主要有两种类型，中枢性尿崩症和肾性尿崩症。

在中枢性尿崩症中，由于缺乏或者释放不足抗利尿激素（AVP），肾脏无法对水进行恰当的重吸收，导致尿量过多、尿渗透压降低和血清钠离子浓度升高。

与之相反，在肾性尿崩症中，肾脏对AVP的反应正常，但由于肾脏本身的功能异常，导致水无法被有效地重吸收，最终表现为尿液过多和尿渗透压降低的表现。

肾脏功能的评估中，血清钠离子的检测是十分重要的一个指标。

正常情况下，血清钠离子的正常范围为135-145mmol/L，当患者患有尿崩症时，血清钠离子浓度可能会升高，因为在尿液大量排出的情况下，溶液内的水分就会减少，浓度就会增加。

血清钠离子的浓度可以反映出尿崩症患者的水盐代谢情况，有助于医生对患者的病情做出准确的判断。

除了血清钠离子的检测外，还有一些其他的指标也可以帮助医生诊断尿崩症。

渗透性尿崩症患者的尿液渗透压往往会低于血液渗透压，而如果尿量大于3L/24h，也可以提示患者可能患有尿崩症。

可以通过与其他尿液疾病如糖尿病进行鉴别，糖尿病患者的尿糖明显高于正常范围，而尿崩症患者的尿糖一般为阴性。

尿崩症的诊断标准中，钠离子的浓度是一个非常重要的指标，可以帮助医生对患者的肾脏功能和水盐代谢情况做出准确的判断。

还需要结合其他的指标共同来确定患者是否患有尿崩症，以便提供有效的治疗方案。

希望通过本文的介绍，大家对尿崩症诊断标准中钠离子的检测有更深入的了解。

第二篇示例：尿崩症是一种由于抗利尿激素分泌不足或者对抗利尿激素不敏感而导致的尿量明显增加、尿液浓缩功能受损的疾病。