尼日利亚: 69% Olubuyide, 1986
东非: 62% Gatumbi, 1970
丹麦: 2159%8,2 Hollmagel, 2169%7,5 Banke,
澳大利亚 13% Talley, 新加坡19:9745% Kang, 1983
功能性胃肠病
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病因和发病机制
功能性消化不良是一种常见病,发病率很 高,可能与多种因素有关。包括胃酸分泌, 胃肠动力障碍,内脏感觉异常,幽门螺杆菌, 精神社会心理因素等。但迄今对FD发病机 理尚未完全明了。
功能性胃肠病
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胃肠动力障碍的机制-胃窦功能异常
健康人消化间期胃呈周期性运动称消化间期运动 周期(IDMC)或消化间期移行性复合波 (MMC), MMC分三期 Ⅰ期:静止期,无收缩 运动,持续45-60分钟;Ⅱ期:有不规则收缩运动; Ⅲ期:收缩规则、 有力、呈推进性,持续5-10分 钟。 FD 时 MMC的频率、产生及传播可出现异常, MMC各期紊乱,MMCⅡ期收缩节率、幅度异常, MMCⅢ期出现次数减少甚至缺如,消化间期运动 周期延长,这一方面引起十二指肠-胃胆汁反流增 加,从而减弱远端胃廓清的能力;另一方面延缓 胃排空。
功能性胃肠病
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胃肠动力障碍的机制
胃主要靠压力的不同能将食物中的液体成 份排出,而胃中的固体成份逐步从胃底推 向胃窦,并经胃窦的收缩,使食物成为1~ 2mm的微粒,以利于从幽门排出。 60%FD患者的胃动力异常,原因可能有肠道 神经系统和平滑肌功能异常,也可能因为 更高水平的功能紊乱,如植物神经系统, 中枢神经系统,激素-脑-肠轴的功能异常等。
功能性胃肠病
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功能性胃肠病的病理生理学
内脏高敏感性 内脏高敏感性有助于解释为什么许多胃肠 疾病的疼痛和胃肠道运动相关性差。这些患者在肠道充气 膨胀时痛阈降低,并可使内脏痛的躯体区域扩大。 炎症 大约一半IBS患者活化的粘膜中炎症细胞增加。 菌群 一些IBS患者肠道中可能存在细菌过度生长,菌群对 FGID的影响还需要进一步研究。 脑-肠轴双向作用 脑-肠轴通过双向信息传递将胃肠道功 能与中枢的情感和认知中心联系在一起。外部或内在的感 受信息可影响胃肠道感觉、运动、分泌和炎症。胃肠道的 信息也会影响痛觉中枢、情绪和行为。