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血清钾浓度低于3.5mmol/L （或mEq /L ），称为低钾血症（hypokalemia ）。
血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1 ．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2 ．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1) 经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。
对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2) 经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1) 利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+- K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl-和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+- K+交换增强。
2) 肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+- K+交换增强。
低钾血症补钾注意事项1.注意：①以上补充的量为正常进食的情况下，需要额外补充的量；②当患者无法进食时，肾脏依然会排钾，此种情况还需要加上每日生理补钾量，即氯化钾6g；③以上补充的量均为氯化钾的量，而不是钾离子的量。
2.口服补钾口服补钾安全简单易行，正常情况下肠道吸收率可达90%，一班轻型低钾血症的患者可以口服补钾。
不良反应：对消化道具有刺激作用，可出现恶心、呕吐、上腹部不适等反应，甚至导致消化性溃疡及出血。
在空腹、剂量较大及原有胃肠道疾病者更易发生。
用法用量：①可选择枸橼酸钾，温开水冲服，每次1-2 包，3 次/日。
②氯化钾缓释片 1 g 口服，3 次/日。
氯化钾缓释片能够明显减少对胃肠道的刺激，并且使钾缓慢释放以稳定血钾浓度，避免高钾血症，注意氯化钾缓释片应整片吞服，不可咀嚼。
③10% 氯化钾注射液10-20 ml（1-2g氯化钾）配以牛奶、果汁，温水稀释后口服，3 次/日。
但原则上不推荐注射液口服，以免造成剂型的浪费。
④以上药物饭后服用可减少对胃肠道粘膜的刺激。
⑤除了药物补钾外，患者也建议多食用一些富含钾的食物，如香蕉、无花果、土豆等。
3.静脉补钾静脉补钾，可及时快速纠正低钾血症、降低并发症的风险。
但需注意，①静脉补钾需较大的补液量，可能会增加心脏负担，对出入量有要求的患者需注意，如心衰的患者；②由于药物刺激性，可能导致静脉炎及疼痛的发生。
用法用量：①临床一半15 ml 10% 氯化钾注射液+ GS/NS 500 ml，静脉滴注。
②先用NS，因为葡萄糖溶液可刺激胰岛素释放，促进钾向细胞内转移，因此纠正低钾血症时，宜选择盐水做溶媒；如血钾已基本正常，则用GS，这可有助于预防高钾血症。
③静脉滴注时，氯化钾的浓度不宜超过0.3%，这是由于心跳骤停与单位时间内流经心脏钾离子浓度成正相关。
4.静脉泵补钾微泵静脉补钾速度均匀，药量准确，能保持最佳有效血药浓度，同时可以减少补液量。
这种方法是抢救心功能不全，合并严重低钾血症的最佳途径。
《低钾血症与补钾药物介绍》教案教案：低钾血症与补钾药物介绍教学目标：1.了解低钾血症的定义、病因和临床表现2.掌握补钾药物的分类、作用机制和临床应用3.强化学生对低钾血症的防治意识和方法教学内容：一、低钾血症的定义和病因1.低钾血症的定义和分类2.低钾血症的病因二、低钾血症的临床表现1.轻度低钾血症的临床表现2.中度低钾血症的临床表现3.重度低钾血症的临床表现三、补钾药物的分类和作用机制1.补充钾的药物分类2.补钾药物的作用机制四、常用补钾药物的临床应用1.口服补钾药物的临床应用2.静脉滴注补钾药物的临床应用3.补钾药物的适应症和注意事项教学过程：一、引入（5分钟）1.引出主题，说明低钾血症的重要性和补钾药物的作用。
2.提出问题：你们知道什么是低钾血症吗？你们了解哪些补钾药物？3.引导学生进行讨论，激发学生的学习兴趣。
二、讲解低钾血症的定义和病因（15分钟）1. 介绍低钾血症的定义，即血钾浓度低于3.5mmol/L。
2.分析低钾血症的病因，包括饮食习惯、药物使用、内分泌紊乱等。
三、介绍低钾血症的临床表现（15分钟）1.分析轻度低钾血症的临床表现，如肌无力、疲劳等。
2.分析中度低钾血症的临床表现，如心律失常、血压降低等。
3.分析重度低钾血症的临床表现，如麻痹、呼吸困难等。
四、讲解补钾药物的分类和作用机制（20分钟）1.介绍补充钾的药物分类，包括口服、静脉滴注等。
2.详细讲解补钾药物的作用机制，如增加钾离子进入细胞、使细胞内钾离子减少等。
五、介绍常用补钾药物的临床应用（20分钟）1.介绍口服补钾药物的临床应用，如氯化钾、钾镁硬脂酸盐等。
2.介绍静脉滴注补钾药物的临床应用，如氯化钾注射液、醋酸钾注射液等。
3.强调补钾药物的适应症和注意事项，如对药物过敏的患者禁用。
六、总结与讨论（15分钟）1.复习低钾血症的定义、病因和临床表现。
2.复习补钾药物的分类、作用机制和临床应用。
3.进行互动讨论，学生提出问题并进行解答。
低钾血症形成的原因：一、钾的摄入量过少一般饮食含钾都比较丰富，所以只要能正常进食，机体就不致缺钾。
但是手术后的患者或因为体质原因较长时间禁食或少食，使得每日钾的摄入量少于3g，并持续2周以上，就会导致缺钾和低钾血症。
二、钾的排出量过多(1)经胃肠道失钾：这是儿童失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
消化液含丰富的钾(唾液含189 mmol/L，胃液含14 mmol/L，肠液6.2~7.2 mmol/L，胆汁6.6 mmol/L，胰液4~5 mmol/L)。
另外，由于腹泻所致的血容量减少，使醛固酮分泌增多，也使得结肠分泌钾的作用加强。
因此，长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等，均导致失钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因，引起肾排钾增多的因素有：①某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒，急性肾小管坏死，肾小管液中尿素增多，新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，可发生排钾增多。
②某些排钾利尿药的长期使用或用量使用，如呋塞米、氢氯噻嗪。
③某些内分泌疾病，如醛固酮增多症，Cushing综合症等。
④碱中毒，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
⑤镁缺失常常引起低钾血症。
(3)经皮肤失钾：汗液含有钾，在一般情况下，出汗不致引起低钾血症，但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
三、细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
(1)低钾性周期性瘫痪：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
(2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
(3)胰岛素过量：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，会发生低钾血症。
(4)棉籽油，氯化钡中毒。
(5)低温疗法使钾进入细胞内。
四、稀释性低钾血症细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常，见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾。
低血钾临床表现及补钾注意事项许丽100020首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科低钾血症一般指血清钾低于315mmol/L或低于16mg/dl。
1临床表现低钾血症的临床表现:¹神经肌肉症状:钾具有保持神经肌肉的应激性功能,神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。
细胞外液中钾浓度降低时,神经肌肉应激性降低,而出现麻痹。
钾和其他电解质离子对横纹肌应激性的作用可用下式表示:神经肌肉应激性=[Na+]#[K+]#(应激性离子)/[Ca2+]#[Mg2+]#[H+](瘫痪性离子)。
故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。
一般从下肢开始,表现为活动困难,站立不稳,随着低钾的加重,肌无力可更严重,躯干、上肢肌力也明显减弱。
影响呼吸肌时,可出现呼吸衰竭。
平滑肌无力表现为肠麻痹,甚至麻痹性肠梗阻,肌无力同时常伴有肢体麻木、肌肉压痛和手足搐搦;º中枢神经症状:病人烦躁不安、情绪波动、无力,严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷;»循环系统症状:钾可维持心的功能。
心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出,而舒张时又向细胞内转移,所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。
缺钾时心肌兴奋性增高,可使心脏停止于收缩状态,并可引起心律失常,包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞,严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动。
缺钾后可加重或引起心力衰竭,亦可促使洋地黄中毒发生。
心电图对于低钾诊断有较特异价值,QT延长、ST段下降、T波低平、出现U波,随着血钾进一步下降,出现P波幅度增高、QRS增宽,补钾后上述改变很快改善;¼横纹肌肉裂解症:正常肌肉收缩时,横纹肌中钾可释放出,使局部血管扩张以适应能量需要。
严重缺钾时,上述作用障碍,肌肉收缩时肌组织相对缺血,严重时可以出现横纹肌裂解,肌球蛋白大量从肾排出,有时可诱发急性肾功能衰竭;½泌尿系统症状:缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降,而出现多尿、夜尿,因尿多而发生口渴。
低钾患者补钾原则1、尽量口服补钾,对不能口服者可经静脉滴注；2、禁止静脉推注钾，常用针剂为10％氯化钾溶液，应稀释后经静脉滴注，严禁直接经静脉推注，以免血钾突然升高，导致心脏骤停；3、见尿补钾：一般以尿量超过40ml/h或500ml/h方可补钾；4、限制补钾总量,依血清钾水平,补钾量为60—80mmol/d（以每克氯化钾等于13。
4mmol/L计算，约需补钾3-6g/d）；5、控制补液中钾浓度不宜超过40mmol/L（氯化钾3g/L）；6、滴速勿快：补钾速度不宜超过20-40mmol/h.低钾血症症状人体血钾的正常参考值范围为３．５～５．５ｍｍｏｌ／Ｌ,低于３．５ｍｍｏｌ／Ｌ时为低钾血症，一旦血钾低于２．５ｍｍｏｌ／Ｌ以下时会出现室性早搏、室性心动过速、软瘫和呼吸困难等症状，危及患者生命.1、肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力,后可出现吞咽困难、呛咳、呼吸困难甚至窒息；2、消化道功能障碍：胃肠道蠕动缓慢，有恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等；3、心脏功能异常：传导阻滞和节律异常；4、代谢性碱中毒:表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌抽动、手足搐溺、口周及手足麻木.高浓度补钾的护理1、心电监护采用高浓度静脉补钾有一定的危险性。
当血钾过低时,患者临床表现四肢肌无力、软瘫、呼吸困难、窒息、腹泻及恶心呕吐等,心电图提示Ｕ波改变、Ｑ－Ｔ间期延长和室性心律失常等。
当患者的血钾一旦降至２．０ｍｍｏｌ／Ｌ，心电图上会出现Ｔ波，ＳＴ段下降，多源性室早或室性心动过速,严重者出现心室扑动或颤动而致心搏骤停.而当血钾过高时，可出现ＱＲＳ波群时限延长、Ｐ－Ｒ间期延长、ＳＴ段下移，严重时会出现越来越缓慢、越来越宽的ＱＲＳ波群。
患者表现为肌肉无力,甚至瘫痪形成。
通常以下肢出现较多，后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。
因此，对低钾的患者进行高浓度补钾治疗时，护理人员应在补钾期间进行持续心电监护，监测呼吸、心电图、血压等改变，并准备各种抢救用物。
