病理生理学第八章发热

发热第一节概述体温的中枢调节以调定点学说来解释。

发热的概念：指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。

过热的概念：调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等导致的被动性体温升高。

第二节病因和发病机制一、发热激活物概念：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。

种类：（一）外致热原1.细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌2.病毒3.真菌4.螺旋体5.疟原虫（二）体内产物1.抗原抗体复合物2.类固醇3.体内组织的大量破坏二、内生致热原概念：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

（一）内生致热原的种类1.白细胞介素-12.肿瘤坏死因子3.干扰素4.白细胞介素-65.巨噬细胞炎症蛋白-1（二）内生致热原的产生和释放EP产生的过程：产EP细胞的激活、EP的产生和释放产EP细胞种类：单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞等产内生致热原的活化方式：1.Toll样受体（TLR）介导的细胞活化LPS和LPS结合蛋白结合---LBP转移LPS给sCD14形成复合物---复合物与单核巨噬细胞的表面受体CD14结合---作用于TLR---TLR激活NF-κB---启动细胞因子表达产生致热原。

2.T细胞受体介导的T淋巴细胞活化途径三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢分为正调节中枢和负调节中枢。

正调节中枢包括视前区-下丘脑前部（POAH），内含有温度敏感神经元。

通过正调节介质使体温升高。

负调节中枢包括中杏仁核（MAN）和腹中隔（VSA）。

通过负体温调节介质使体温下降。

（二）致热信号传入中枢的途径1.EP通过血脑屏障转运入脑2.EP通过终版血管器作用于体温调节中枢（三）发热中枢调节介质1.正调节介质（1）前列腺素E（2）环磷酸腺苷cAMP（3）中枢Na+/Ca2+比值（4）促肾上腺皮质激素释放激素（5）一氧化氮2.负调节介质（1）精氨酸加压素（2）黑素细胞刺激素（3）膜联蛋白A1（4）白细胞介素-10（四）发热时体温调节的方式及发热的时相发热机制：发热激活物作用于产EP细胞---引起EP的产生和释放---EP经血液循环到POAH 或OVLT附近---引起中枢介质的释放---中枢介质作用于神经元使调定点上移---体温升高---负调节介质产生---抑制调定点和体温的上升发热的三个时相：1.体温上升期特点：正调节占优势，调定点上移，减少散热，增加产热，导致体温升高。

1 .卜.列有关发热概念的叙述哪一项是正确的DA、体温超过正常值0.6℃B、产热过程超过散热过程C、是临床上常见的疾病D、由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高E、由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高.人体最重要的散热途径是BA、肺B、皮肤C、尿D、粪E、肌肉.下述哪一种体温升高属于过热DA、妇女月经前期B、妇女妊娠期C、剧烈运动后D、先天性无汗腺E、流行性脑膜炎.体温调节中枢的高级部分是AA、视前区-前下丘脑B、延脑C、桥脑D、中脑E、脊髓.炎热环境中皮肤散热的主要形式是AA、发汗B、对流C、血流D、传导E、辐射.引起发热的最常见的病因是DA、淋巴因子B、恶性肿瘤C、变态反应D、细菌感染E、病毒感染.输液反应出现的发热其产生原因多数是由于DA^变态反应B、药物的毒性反应C、外毒素污染D、内毒素污染E、真菌污染.下述哪种物质属内生致热原E A、革兰阳性细菌产生的外毒素B、革兰阴性菌产生的内毒素C、体内的抗原抗体复合物D、体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E、单核细胞等被激活后释放的致热原2 .近年来证明白细胞致热原(LP)与下述哪种物质相一致DA、肿瘤坏死因子B、组织胺C、淋巴因子D、IL-1E、IL-2.发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过BA、外致热原B、内生致热原C、前列腺素D、5-羟色胺E、环磷酸腺甘.下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多BA、中性粒细胞B、单核细胞C、嗜酸粒细胞D、肝脏星形细胞E、淋巴细胞.茶碱增强发热反应的机制是CA、增加前列腺素B、增强磷酸二酯防活性C、抑制磷酸二酯酶活性D、抑制前列腺素合成E、使仔上腺素能神经末梢释放去仔上腺素3 .内毒素是BA、革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B、革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分第八章发热是脂多糖C、革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D、革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E、革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质4 .多数发热发病学的第一环节是BA、产热增多，散热减少B、发热激活物的作用C、内生致热原的作用D、中枢发热介质参与作用E、体温调定点上移.体温上升期的热代谢特点是CA、产热和散热平衡B、散热大于产热C、产热大于散热D、产热障碍E、散热障碍.发热病人最常出现AA、代谢性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、混合性酸中毒D、代谢性碱中毒E、混合性碱中毒.退热期可导致DA、Na+潴留B、C「潴留C、水潴留D、脱水E、出汗减少.下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中哪项是错误的EA、物质代谢率增高B、糖原分解加强C、脂肪分解加强D、蛋白质代谢出现负氮平衡E、维生素消耗减少.体温每升高1℃,心率平均每分钟约增加DA、5次B、10 次C、15 次D、18 次E、20 次.尼克酸使发热反应减弱的机制是AA、增强磷酸二酯酶活性B、扩张血管C、抑制前列腺素E合成D、使肾上腺素能神经末梢释放介质E、降低脑内5-羟色胺含量.外致热原引起发热主要是DA、激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质B、刺激局部的神经末梢，释放神经介质C、直接作用于下丘脑的体温调节中枢D、激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放E、加速分解代谢，产热增加.发热激活物又称EP诱导物，包括EA、IL-1 和TNFB、CRH 和NOSC、内生致热原和某些体外代谢产物D、前列腺素和其体内代谢产物E、外致热原和某些体内产物.革兰阳性菌的致热物质主要是AA、全菌体和其代谢产物B、脂多糖C、肽聚糖D、内毒素E、全菌体和内毒素.革兰阴性细菌的致热物质主要是DA、外毒素B、螺旋毒素C、溶血素D、全菌体、肽聚糖和内毒素E、细胞毒因子.病毒的致热物质主要是BA、全菌体及植物凝集素B、全病毒体及血细胞凝集素C、全病毒体及裂解素D、胞壁肤及血细胞凝集素E、全病毒体及内毒素.疟原虫引起发热的物质主要是CA、潜隐子B、潜隐子和代谢产物C、裂殖子和疟色素等D、裂殖子和内毒素等E、疟原虫体和外毒素.内生致热原是DA、由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质B、由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质C、由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素D、由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质E、由产EP细胞在磷酸激酶的作用卜，产生和释放的能引起体温升高的物质B型题(28〜31)A、正常B、低热型C、中热型D、高热型E、极热型.腋下温度36.5C属于A5 .腋下温度36.5〜38c属于B.腋下温度38〜40℃属于C6 .腋下温度40℃以上属于D(32〜34)A、内生致热原B、内毒素C、淋巴因子D、抗原抗体复合物E、本胆烷醇酮.从家兔腹腔渗出白细胞中提出的致热原是A7 .革兰阴性细菌细胞壁的构成成分中有 B.变态反应引起发热的原因是D8 .内毒素的特性是ABA、分子量大B、属发热激活物C、耐热性低D、能被蛋白酶破坏.产内生致热原细胞吞噬激活物后，产生的代谢变化有ABCDA、耗氧量增加B、糖酵解增强C、水解酶释放D、蛋白分解增强.白细胞致热原的特性是ABCA、分子量大B、胃蛋白酶能破坏其活性C、耐热性低D、活性成分是脂多糖1L-I除能引起发热外还能引起ABCDA、低铁血症B、高铜血症C、低锌血症D、中性粒细胞增多.发热时出现心率加快的主要机制是BDA、心输出量增加B、交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高C、代谢性酸中毒D、血温升I W J.发热机体的糖代谢特点是ABA、肝糖原分解加强B、糖无氧分解增加C、血糖升高D、肌糖原分解减弱.体温上升期患者血压略有升高的机制是ACA、末梢血管收缩B、血容量增加C、心率加快D、血液粘度增加二、名词解释.发热(fever)由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

第九版病理生理学第八章发热考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。

本章为第八章发热。

本章考点剖析有重点难点、名词解释（8）、简述题（6）、填空题（5）及单项选择题（18）。

适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录第八章发热第一节概述第二节病因和发病机制第三节代谢与功能的改变第四节防治的病理生理基础重点难点掌握：发热、过热、内生致热源的概念、发热的原因和发病机制。

熟悉：体温正负调节中枢的部位；发热激活物与内生致热源的种类；主要发热中枢正负调节介质的功能；发热的时相与分期。

了解：发热时机体代谢与功能的改变及其临床意义和发热的处理原则。

一、名词解释（8）1、发热：是指由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高(超过正常值℃)。

2、过热：是指当体温调节中枢功能失调(如体温调节中枢损伤)，或散热障碍(如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑)，或产热器官功能异常(如甲状腺功能亢进)等，使体温不能维持在与调定点相适应的水平上，而引起的非调节性体温升高，称为过热。

3、热限：是指发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象。

4、发热激活物：是指能引起人或动物发热的物质称为发热激活物。

5、无菌性炎症：是指严重创伤、大面积烧伤、大手术后、心肌梗死等，由于组织坏死产物引起的炎症，常可伴有发热。

6、内生致热原：是指机体在发热激活物作用下，由产致热原细胞合成和释放的能引起体温升高的物质。

7、正调节介质：是指一类与体温变化呈正相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可使体温上升。

目前发现的正调节介质主要有前列腺素E、Na+：Ca2+比值和环磷酸腺苷。

8、负调节介质：是指一类与体温变化呈负相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可对抗体温升高或降低体温。

发热（fever）发病机制发热激活物刺激产EP细胞产生EP致热信号EP传入中枢（位于POAH）：1、透过血脑屏障传入2、通过终板血管器传入发热中枢释放介质正调节介质：环磷酸腺苷（cAMP)、前列腺素E（PGE)、Na/Ca比值，促肾上腺皮质激素释放激素（CRH)、一氧化氮（NO)负调节介质：精氨酸加热素，黑素细胞刺激素，膜联蛋白A1，白细胞介素-10 人体发热一般不会超过41度，由此体温上升的限度称之为热限发热的时像体温上升期：皮肤温度下降中心温度上升，调定点上移，体温上升，鸡皮疙瘩高温持续期（高峰期）：体温到达调定点水平，酷热感，口干舌燥，尿量减少体温下降期（退热期）：调定点恢复，散热增加，大量出汗（可致脱水）易虚脱代谢功能变化代谢变化（每上升1度代谢率上升13%）：糖分解增强，脂肪分解增加，蛋白质代谢分解增强尿氮增加，水盐维生素消耗增加功能变化：1、中枢神经系统兴奋性增加（谵妄，幻觉，小儿惊厥）注射IL-1可以诱导睡眠2、循环系统加快3、呼吸系统加快4、消化系统兴奋性降低防御功能能变化：1、抗感染力增强 2、抑制杀伤肿瘤细胞3、急性期反应（acute phase response）概述正常成人体温：37度，一昼夜波动不超过1度，极端气温下波动不超过0.6度体温上升生理性体温升高病理性体温升高发热（调节性体温上升，与调定点适应）【38.5度以下者不主张退热药】过热【hyperthermia】（被动性体温上升，超过调定点）【甲亢，鱼鳞病，中暑】病因发热：是由发热激活物作用于机体产生内生致热源，经过一系列环节引起体温上升发热激活物外致热源（exogenous pyrogen）细菌：G+——最常见的发热原因G- ——ET（内毒素）为主要致热成分，其中脂质A为发热主要成分**ET是最常见的外致热源，血液及输液过程最常见的污染物病毒：以全病毒体及血细胞凝集素致病真菌：全菌体及菌体所含荚膜多糖和蛋白质致病螺旋体疟原虫：裂殖子及疟色素机体产物抗原抗体复合物、类固醇、组织破坏物内生致热源（endogenous pyrogen EP）白细胞介素-1（IL-1) 肿瘤坏死因子（TNF) 干扰素（IFN)白细胞介素-6(IL-6)巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1)。

第九版病理生理学第八章发热考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。

本章为第八章发热。

本章考点剖析有重点难点、名词解释（8）、简述题（6）、填空题（5）及单项选择题（18）。

适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录第八章发热第一节概述第二节病因和发病机制第三节代谢与功能的改变第四节防治的病理生理基础重点难点掌握：发热、过热、内生致热源的概念、发热的原因和发病机制。

熟悉：体温正负调节中枢的部位；发热激活物与内生致热源的种类；主要发热中枢正负调节介质的功能；发热的时相与分期。

了解：发热时机体代谢与功能的改变及其临床意义和发热的处理原则。

一、名词解释（8）1、发热：是指由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高(超过正常值0.5℃)。

2、过热：是指当体温调节中枢功能失调(如体温调节中枢损伤)，或散热障碍(如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑)，或产热器官功能异常(如甲状腺功能亢进)等，使体温不能维持在与调定点相适应的水平上，而引起的非调节性体温升高，称为过热。

3、热限：是指发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象。

4、发热激活物：是指能引起人或动物发热的物质称为发热激活物。

5、无菌性炎症：是指严重创伤、大面积烧伤、大手术后、心肌梗死等，由于组织坏死产物引起的炎症，常可伴有发热。

6、内生致热原：是指机体在发热激活物作用下，由产致热原细胞合成和释放的能引起体温升高的物质。

7、正调节介质：是指一类与体温变化呈正相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可使体温上升。

目前发现的正调节介质主要有前列腺素E、Na+：Ca2+比值和环磷酸腺苷。

8、负调节介质：是指一类与体温变化呈负相关的介质，它们在脑组织的含量增高，可对抗体温升高或降低体温。

2023《病理学与病理生理学》发热contents •发热概述•发热病因及影响因素•发热的生理与病理生理变化•发热的危害及并发症•发热的防治措施目录01发热概述指在致热原的作用下，机体产热过多或散热不足，导致体温调节中枢功能障碍，产热大于散热，出现体温升高，并超过正常范围的症状。

发热口温为36.3～37.2℃，肛温为36.5～37.7℃，腋温为36℃～37℃。

正常体温发热定义发热激活物指能激活产内生致热原细胞，使其合成并释放内生致热原的物质，如细菌的内毒素、病毒的核酸等。

致热原指能引起体温调节中枢功能障碍的物质，包括内源性致热原（如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子等）和外源性致热原（如细菌、病毒、真菌等）。

内生致热原指由激活物激活而产生的能引起体温调节中枢功能障碍的物质，包括白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素等。

发热机制感染性发热指由细菌、病毒、真菌等感染引起的发热，包括急性上呼吸道感染、肺炎、支气管炎等。

非感染性发热指由非感染因素引起的发热，如过敏反应、风湿性疾病、肿瘤等。

发热的分类02发热病因及影响因素病因感染炎症Array如肺炎、支气管炎等。

包括细菌感染、病毒感染等。

肿瘤其他恶性肿瘤可引起肿瘤性发热。

如手术、药物等引起的发热。

影响因素如气候变化、环境温度等。

环境因素如性别、年龄、体质等。

生理因素如病变部位、病情严重程度等。

病理因素如情绪波动、精神紧张等。

心理因素神经系统感染如脑膜炎、脑炎等。

与发热相关的常见疾病上呼吸道感染如感冒、喉炎等。

肺部感染如肺炎、支气管炎等。

泌尿系统感染如尿道炎、膀胱炎等。

03发热的生理与病理生理变化神经调节温度感受器身体内存在温度感受器，感知体内外温度变化。

神经调节途径通过温度感受器刺激下丘脑体温调节中枢，进而调节皮肤血管、骨骼肌等组织的活动，以维持体温相对稳定。

异常神经调节在感染、炎症等病理状态下，神经调节功能异常，可能导致体温升高。

体液调节体温调节中枢下丘脑是体温调节中枢，通过调节产热和散热过程，维持体温正常。

发热是指体温升高，超过正常范围的生理现象。

在病理生理学中，发热通常被称为热病或热性反应，是机体对于内外源性刺激做出的一种反应。

以下是对发热相关术语的病理生理学解释：
体温调节中枢：位于脑下丘的体温调节中枢是控制体温的关键结构。

当机体受到刺激时，体温调节中枢通过调节体温调节系统的功能来调整体温。

体温调节系统：包括热产生和热散失两个主要组成部分。

热产生是指机体内代谢产生的热量，如肌肉活动、新陈代谢等。

热散失是指通过辐射、对流、传导和蒸发等途径散发体内多余的热量。

热量生成：代谢过程中产生的热量。

正常情况下，机体的热量生成与热散失保持平衡，从而维持正常的体温。

热散失：通过辐射、对流、传导和蒸发等途径散发体内多余的热量，以维持正常体温。

炎症性发热：当机体遭受感染或炎症等病理刺激时，免疫系统释放细胞因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子等），这些细胞因子影响体温调节中枢，使体温调节点上调，导致发热。

退热：退热是指体温降低的过程。

退热可以通过药物（如解热镇痛药）或其他方法（如物理降温、湿敷等）来实现。

发热是机体对不同刺激做出的生理反应，它在某些情况下是正常的防御机制，但在某些疾病状态下也可能是异常的。

病理生理学通过研究发热的机制和调节过程，帮助理解和诊断与发热相关的疾病，并提供相应的治疗措施。

9第八章发热一、选择题1.下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的DA、体温超过正常值0.6℃B、产热过程超过散热过程C、是临床上常见的疾病D、由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高E、由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高2.人体最重要的散热途径是BA、肺B、皮肤C、尿D、粪E、肌肉3.下述哪一种体温升高属于过热DA、妇女月经前期B、妇女妊娠期C、剧烈运动后D、先天性无汗腺E、流行性脑膜炎4.体温调节中枢的高级部分是AA、视前区-前下丘脑B、延脑C、桥脑D、中脑E、脊髓5.炎热环境中皮肤散热的主要形式是AA、发汗B、对流C、血流D、传导E、辐射6.引起发热的最常见的病因是DA、淋巴因子B、恶性肿瘤C、变态反应D、细菌感染E、病毒感染7.输液反应出现的发热其产生原因多数是由于DA、变态反应B、药物的毒性反应C、外毒素污染D、内毒素污染E、真菌污染8.下述哪种物质属内生致热原EA、革兰阳性细菌产生的外毒素B、革兰阴性菌产生的内毒素C、体内的抗原抗体复合物D、体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E、单核细胞等被激活后释放的致热原9.近年来证明白细胞致热原(LP)与下述哪种物质相一致DA、肿瘤坏死因子B、组织胺C、淋巴因子D、IL-1E、IL-210.发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过BA、外致热原B、内生致热原C、前列腺素D、5-羟色胺E、环磷酸腺苷11.下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多BA、中性粒细胞B、单核细胞C、嗜酸粒细胞D、肝脏星形细胞E、淋巴细胞12.茶碱增强发热反应的机制是CA、增加前列腺素B、增强磷酸二酯酶活性C、抑制磷酸二酯酶活性D、抑制前列腺素合成E、使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素13.内毒素是BA、革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B、革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C、革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D、革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E、革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质14.多数发热发病学的第一环节是BA、产热增多，散热减少B、发热激活物的作用C、内生致热原的作用D、中枢发热介质参与作用E、体温调定点上移15.体温上升期的热代谢特点是CA、产热和散热平衡B、散热大于产热C、产热大于散热D、产热障碍E、散热障碍16.发热病人最常出现AA、代谢性酸中毒B、呼吸性酸中毒C、混合性酸中毒D、代谢性碱中毒E、混合性碱中毒17.退热期可导致DA、Na+潴留B、C1-潴留C、水潴留D、脱水E、出汗减少18.下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中哪项是错误的EA、物质代谢率增高B、糖原分解加强C、脂肪分解加强D、蛋白质代谢出现负氮平衡E、维生素消耗减少19.体温每升高1℃，心率平均每分钟约增加DA、5次B、10次C、15次D、18次E、20次20.尼克酸使发热反应减弱的机制是AA、增强磷酸二酯酶活性B、扩张血管C、抑制前列腺素E合成D、使肾上腺素能神经末梢释放介质E、降低脑内5-羟色胺含量21.外致热原引起发热主要是DA、激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质B、刺激局部的神经末梢，释放神经介质C、直接作用于下丘脑的体温调节中枢D、激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放E、加速分解代谢，产热增加22.发热激活物又称EP诱导物，包括EA、IL 1和TNFB、CRH和NOSC、内生致热原和某些体外代谢产物D、前列腺素和其体内代谢产物E、外致热原和某些体内产物23.革兰阳性菌的致热物质主要是AA、全菌体和其代谢产物B、脂多糖C、肽聚糖D、内毒素E、全菌体和内毒素24.革兰阴性细菌的致热物质主要是DA、外毒素B、螺旋毒素C、溶血素D、全菌体、肽聚糖和内毒素E、细胞毒因子25.病毒的致热物质主要是BA、全菌体及植物凝集素B、全病毒体及血细胞凝集素C、全病毒体及裂解素D、胞壁肤及血细胞凝集素E、全病毒体及内毒素26.疟原虫引起发热的物质主要是CA、潜隐子B、潜隐子和代谢产物C、裂殖子和疟色素等D、裂殖子和内毒素等E、疟原虫体和外毒素27.内生致热原是DA、由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质B、由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质C、由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素D、由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质E、由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质(28~31)A、正常B、低热型C、中热型D、高热型E、极热型28.腋下温度36.5℃属于A29.腋下温度36.5~38℃属于B30.腋下温度38~40℃属于C31.腋下温度40℃以上属于D(32~34)A、内生致热原B、内毒素C、淋巴因子D、抗原抗体复合物E、本胆烷醇酮32.从家兔腹腔渗出白细胞中提出的致热原是A33.革兰阴性细菌细胞壁的构成成分中有B34.变态反应引起发热的原因是D35.内毒素的特性是ABA、分子量大B、属发热激活物C、耐热性低D、能被蛋白酶破坏36.产内生致热原细胞吞噬激活物后，产生的代谢变化有ABCDA、耗氧量增加B、糖酵解增强C、水解酶释放D、蛋白分解增强37.白细胞致热原的特性是ABCA、分子量大B、胃蛋白酶能破坏其活性C、耐热性低D、活性成分是脂多糖38.IL-1除能引起发热外还能引起ABCDA、低铁血症B、高铜血症C、低锌血症D、中性粒细胞增多39.发热时出现心率加快的主要机制是BDA、心输出量增加B、交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高C、代谢性酸中毒D、血温升高40.发热机体的糖代谢特点是ABA、肝糖原分解加强B、糖无氧分解增加C、血糖升高D、肌糖原分解减弱41.体温上升期患者血压略有升高的机制是ACA、末梢血管收缩B、血容量增加C、心率加快D、血液粘度增加二、名词解释1.发热(fever)由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。