病理生理学笔记汇总

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病理生理学笔记

第一节健康与疾病

健康的定义:健康不仅是没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

疾病的定义:是在一定的条件下,病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括:①病因;②自稳调节紊乱;③出现症状和体征。

分子病:DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

基因病:由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。

脑死亡:枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。

基因病:基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。

分子病:由DNA的遗传性变异所引起的,以蛋白质异常为特征的疾病。

第三章水、电解质代谢紊乱

水肿的定义:过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。

水肿的发生机制

(1)血管内外液体交换失衡:毛细血管液体静压声高,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻。

(2)体内外液体交换失衡—水钠潴留:肾小球滤过率下降,近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留,肾小球滤过分数增加。

4.低纳血症的三种情况比较

(1)低容量年个低纳血症(低渗性脱水)

1)概念:失纳多于失水,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。

2)原因与机制:肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”

3)对机体的影响:易休克;无口渴感;明显失水体征;经肾失纳者,尿纳增多,肾外因素所致者,尿纳减少。

(2)高容量性低纳血症(水中毒)

1)概念:水摄入过多,潴留体内,血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体纳总量正常或增多。

2)原因与机制:急性肾功能不全且输液不当。

3)对机体的影响:血液稀释;细胞内水肿;出现中枢神经系统症状;尿量增加,尿比重下降。

(3)等容量性低纳血症

1)概念:血清纳浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,一般不伴有血容量的明显改变。

2)原因与机制:血管升压素(ADH)分泌异常综合症

3)对机体的影响:严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。

5.高纳血症三种情况的比较

(1)低容量性高纳血症(高渗性脱水)

1)概念:失水多与失纳,血清纳浓度<150mmol/L,血浆渗透压>310mmol//L。

2)原因与机制:饮水不足,失水过多。

3)对机体的影响:口渴;尿少而相对密度高;细胞内液向细胞外液转移;严重者可引起一系列中枢神经系统症状。

(2)高容量性高纳血症

1)概念:血容量与血纳均增高。

2)原因与机制:盐摄入过多或盐中毒。

3)对机体的影响:细胞脱水;严重者引起中枢神经系统功能障碍。

(3)等容量性高纳血症

1)概念:血纳增高,血容量无明显变化。

2)原因与机制:下丘脑病变引起的原发性高纳血症。

3)对机体的影响:严重者引起中枢神经系统功能障碍。

低钾血症的原因和机制

(1)钾的跨细胞分布异常。

(2)钾的摄入不足。

(3)钾丢失过多,这是缺钾和低钾血症的主要病因,包括经肾失钾、经肾外途径失钾。

高钾血症的原因和机制

(1)肾排钾障碍。

(2)钾的跨细胞分布异常。

(3)钾摄入过多。

(4)假性高钾血症。

低血钾对机体的影响

(1)神经-肌肉:四肢无力,软瘫;呼吸肌麻痹,呼吸障碍;胃肠蠕动减弱。

(2)心血管:心律失常,期前收缩,心动过速,室颤;心电图表现为T波高尖,P波和QRS波降低,间期增宽,S波增深。

(3)代谢性酸中毒。

高钾血症对机体的影响:

主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停,因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱的定义:病理情况下出现的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致体液内环境酸碱状态被破坏,因此形成的状况称为酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒的原因与机制:主要原因是固定酸过多,而HCO3-丢失增多。

(1)HCO3-丢失过多:包括直接丢失过多,及血液稀释使浓度下降。

(2)固定酸过多,HCO3-缓冲丢失:包括固定酸产生过多,如乳酸酸中毒和酮症酸中毒;及外源性固定酸摄入过多,如水杨酸中毒和含氯的成酸性药物摄入过多。

(3)高血钾(反常性碱性尿)。

※代酸:固定酸生成↑及HCO3-丢失↑导致HCO3-降低。

3.代谢性碱中毒时机体的代偿

(1)细胞外液的缓冲作用。

(2)肺的代偿调节。

(3)细胞内外离子交换。

(4)肾的代偿调节。

4.呼吸性碱中毒时机体的代偿

(1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼碱主要代偿方式):细胞内外H+与K+交换;RBC内外HCO3-与Cl-交换。

(2)肾的代偿调节(慢性呼碱的主要代偿方式)

※代偿变化与原发变化发方向一致。值得注意的是:①代谢性酸碱平衡紊乱时,各调节机制都起作用,尤其是肺和肾;而呼吸性酸碱平衡紊乱时,细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制,而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。②代偿是有限度的。③pH的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:1。5.代谢性酸中毒对机体的影响

(1)心血管系统:心律失常(血钾增高所致);心肌收缩力降低(与钙竞争结合肌钙蛋白;抑制钙内流;抑制肌质网释放钙);血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

(2)中枢神经系统:中枢抑制(GABA生成增多,ATP生成减少)。

(3)电解质代谢:高钾血症(细胞内外氢钾交换增加;肾脏排氢增多,排钾减少)。

※酸中毒时机体是抑制性紊乱,出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。

7.代谢性碱中毒对机体的影响

(11)中枢神经系统:兴奋性增高(GABA减少,氧离曲线左移导致脑组织缺氧)。

(2)神经-肌肉:兴奋性增高(血游离钙减少所致)。

(3)低钾血症:可导致心律失常。

8.呼吸性碱中毒对机体的影响:手足抽搐,脑血管收缩,脑组织缺氧加重,低钾血症。

※碱中毒时机体是兴奋性紊乱,出现血钾降低和肌肉痉挛。。