病理生理学笔记汇总

病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。

包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。

分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。

脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。

基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。

分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。

第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。

水肿发生于体腔内称为积液。

水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。

（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。

4．低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。

2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。

（2）高容量性低纳血症（水中毒）1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。

2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。

3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。

（3）等容量性低纳血症1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。

2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。

代谢旺盛，水的交换率高，所以，耐受力差
调节能力差，易发生水电解质紊乱体液特性
细胞内外各种电解质的含量有很大差别。

组织间液和血浆的电解质，种类和含量上基本相同，蛋白质除外。

每一种液体中正负电荷数相等，体液呈电中性。

特点：
1.组成：弱酸/共轭碱
2.缓冲机制： HCO-+H+←→ H CO
发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色
三、循环性缺氧(Circulatory hypoxia)
四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)
1、低动力型休克：低排高阻、冷休克。

2、高动力型休克：高排低阻、暖休克。

三、过敏性休克四、心源性休克
第五节休克的防治原则
通气障碍使氧的吸入和二氧化碳的排除均受阻，所以单纯性通气障碍所致
3、PaO2 进行性降低，晚期还可因PaCO2的升高刺激化学感受器，呼吸困难更显著。

第四节防治原则
㈠防治原发病㈡保持呼吸道通畅，提高肺通气
㈢氧疗㈣改善内环境紊乱和支持重要器官功能
⊙慢性阻塞性肺病Ⅱ型呼衰时，因为PaCO2过高而抑制呼吸中枢，所以此时呼吸中枢主要靠低氧兴奋。

因此，治疗应低浓度（25%~29%的氧）、低流量（1~2L/min）持续给氧，使PaO2上升到55 mmHg即可，此时SaO2已达80%以上，否则会导致呼吸抑制。

病理生理学的知识点归纳病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的一门学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质。

以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。

一、疾病的概论1、健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。

而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

2、病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素等。

例如，细菌、病毒等生物性因素是常见的致病原因；高温、辐射等理化因素也可能损伤机体；营养不良或营养过剩会引发相应的疾病；遗传因素可能导致某些先天性疾病。

3、发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律。

包括因果交替规律、损伤与抗损伤的斗争、局部与整体的关系等。

在疾病过程中，因果不断交替，原始病因引起的结果可能成为新的原因，进而引发一系列变化。

损伤与抗损伤之间的力量对比决定着疾病的发展方向。

同时，局部的病变往往会影响到整体，而机体的整体反应也会影响局部病变的发展。

二、水、电解质代谢紊乱1、水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱包括低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。

低渗性脱水是指失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，伴有细胞外液减少。

高渗性脱水则是失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。

等渗性脱水时水钠等比例丢失，血清钠浓度在 130 150mmol/L 之间，细胞外液减少。

2、钾代谢紊乱钾代谢紊乱分为低钾血症和高钾血症。

低钾血症时，血清钾浓度低于 35mmol/L，可导致肌肉无力、心律失常等症状。

高钾血症时，血清钾浓度高于 55mmol/L，严重时可引起心跳骤停。

三、酸碱平衡紊乱1、酸碱平衡的调节机体通过血液缓冲系统、肺的呼吸调节、肾的排泄调节以及细胞内外离子交换等方式来维持酸碱平衡。

2、单纯性酸碱平衡紊乱包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。

《病理生理学》完整笔记第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学。

基本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

第二章疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。

疾病发生、发展的一般规律：①损伤与抗损伤②因果交替③局部与整体基本机制：①神经机制②体液机制③组织细胞机制④分子机制病因包括：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素完全康复：疾病所致的损伤已完全消失，机体的自稳调节恢复正常。

康复不完全康复：疾病所致的损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿后功能代谢恢复，但疾病基本病理变化尚未完全消失，有时候可留有后遗症。

死亡：机体生命活动的终止，是生命的必然规律。

濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡：是指全脑功能永久性停止判断标准：以枕骨大孔以上全脑死亡。

①自主呼吸停止②不可逆性的深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢絮乱细胞內液：约占体重的40%。

10% 钠总量及分布细胞外液：占体重的20% 50% 40～50mmol/kg骨骼 10%渗透压 280～ 310mmol/L 排钠特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排低渗压< >高渗压钠平衡主要由醛固酮调节（保钠保水）影响水钠代谢调节的因素√脱水：是指体液容量的明显减少。

类型：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。

㈠高渗性脱水定义：失水多于失钠，伴有细胞外液量减少的高钠血症。

血清钠浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L。

原因：①水摄入不足②失水过多⑴单纯失水。

a.经肺失水 b.经皮肤失水c.经肾失水⑵失水大于失钠。

a.胃肠道失液b.大量出汗c.经肾丧失对机体的影响：①口渴②尿的变化 a.尿量减少 b.尿钠减少③细胞内液向细胞外液转移④较少出现外周循环衰竭症状⑤脱水严重的患者，尤其是小儿，可发生脱水热防治原则：a.防治原发病 b.补充水分 c.适当补钠。

病理生理学景晴笔记一、病理生理学概述。

这门课啊，简单来说就是研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的学科。

景晴老师讲得那叫一个透彻，让咱对这门课的理解都上了好几个台阶呢。

比如说，它跟基础医学和临床医学都有紧密联系，就像是一座桥梁，把两边的知识都串起来啦。

二、疾病概论。

疾病这玩意儿，可不是简单的事儿。

它的概念涉及到机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

这里面有好多要点哦。

比如说病因，那可多种多样，有生物性的，像细菌、病毒这些小坏蛋；还有物理性的，比如高温、低温、辐射啥的。

而且啊，疾病的发生发展还有它自己的规律，从潜伏期到前驱期，再到症状明显期，最后到转归期，每个阶段都有不同的特点。

就像感冒吧，刚开始可能没啥感觉，过两天就开始打喷嚏、流鼻涕，等吃点药或者身体自己扛一扛，慢慢就好了，这就是疾病的一个过程嘛。

三、水、电解质代谢紊乱。

水和电解质对咱身体那可是至关重要的。

想象一下，如果身体里的水和电解质乱了套，那可不得了。

比如说低钠血症，这就是血钠浓度低于正常范围啦。

可能是因为摄入不足，也可能是丢失过多。

人要是得了低钠血症，可能会出现恶心、呕吐、头痛这些症状，严重的还会影响神经系统的功能呢。

还有高钾血症，血钾浓度高了也不行，会对心脏的功能产生影响，可能导致心律失常啥的，可吓人啦。

四、酸碱平衡紊乱。

身体的酸碱平衡也得保持好，就像一个天平一样，稍微偏一点都不行。

咱身体有好多调节酸碱平衡的机制呢，像血液缓冲系统、肺的调节、肾的调节啥的。

要是这些调节机制出了问题，就容易出现酸碱平衡紊乱。

比如说呼吸性酸中毒，这一般是因为呼吸功能障碍，二氧化碳排不出去，在身体里堆积，导致血液里的碳酸增多，pH值就下降啦。

这时候人可能会感觉呼吸困难、烦躁不安，严重的还会昏迷呢。

五、缺氧。

缺氧这个事儿也得重视起来。

身体的各个器官都需要氧气来维持正常的代谢和功能，要是缺氧了，那肯定会出问题。

缺氧有好几种类型哦，像低张性缺氧，一般是因为吸入的氧气不足，比如在高原地区，空气稀薄，氧气含量低，就容易出现这种情况。

【原版】【病理生理学】笔记病理生理学(pathophysiology)第一章绪论略第二章疾病概论◆病因学◆发病学第一节健康与疾病健康(health)的概念：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。

疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征(sign): 是指通过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常第二节病因学(etiology)研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律一、疾病发生的原因(一) 致病因素的概念：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素，简称为病因。

(二) 病因的分类1. 生物性因素: 指病原微生物和寄生虫侵袭力(invasiveness)：是指致病因素侵入机体并在体内扩散和蔓延的能力毒力(toxicity)：是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力2.理化性因素★物理性因素：机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪声等★化学性因素：无机及有机物、动植物毒性物质3．营养性因素指各类必需或营养物质缺乏或过多。

4．遗传性因素因遗传物质改变引起◆基因突变：主要是由基因的化学结构改变所引起◆染色体的畸变：主要表现为染色体总数或结构的改变遗传易感性：具有易患某种疾病的遗传素质5. 先天性因素指能够损害胎儿生长发育的有害因素6.免疫性因素★变态反应或超敏反应：指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。

★自身免疫性疾病(autoimmune disease)：对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。

★免疫缺陷病(immunodeficiency disease)：因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。

7. 其他因素：主要指精神、心理和社会因素等。

(三) 病因在疾病发生中的作用二、疾病发生的条件1. 概念：影响疾病发生的各种因素。

第1篇第一章：绪论摘抄：生理病理学是一门研究疾病发生、发展、转归及其与机体相互作用的科学。

它是医学科学的一个重要分支，既包括病理学的基础理论，也包括临床病理学的实践应用。

生理病理学的研究目的在于揭示疾病的本质，为临床诊断、治疗和预防提供理论依据。

笔记：在绪论中，我了解到生理病理学的研究范围和重要性。

这门学科不仅仅是医学的基础，更是临床医学实践的重要指导。

通过学习生理病理学，我们可以更好地理解疾病的发生机制，这对于提高医疗水平、保障人民健康具有重要意义。

第二章：疾病概述摘抄：疾病是机体在一定条件下，由于内外环境因素的干扰，导致机体生理功能和形态结构发生异常变化，表现为一系列症状和体征的过程。

疾病的发生和发展是一个复杂的过程，涉及多个因素，包括遗传、环境、心理、社会等。

笔记：在这一章节中，我对疾病有了更全面的认识。

疾病不仅仅是单一因素导致的，而是多种因素共同作用的结果。

这提醒我们在面对疾病时，需要综合考虑各种因素，采取综合性的治疗措施。

第三章：细胞与组织病理学摘抄：细胞与组织病理学是生理病理学的基础，主要研究细胞和组织的形态学变化及其与疾病的关系。

细胞和组织的病理变化是疾病发生、发展的重要标志，也是诊断疾病的重要依据。

笔记：细胞与组织病理学是理解疾病发生机制的关键。

通过对细胞和组织的观察，我们可以发现疾病的早期变化，这对于早期诊断和治疗具有重要意义。

第四章：系统病理学摘抄：系统病理学是生理病理学的核心内容，研究各个系统器官的病理变化及其与疾病的关系。

系统病理学包括循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统、内分泌系统、生殖系统等。

笔记：系统病理学让我对各个系统的疾病有了更深入的了解。

通过学习不同系统的病理变化，我们可以更好地理解疾病的临床表现和治疗方法。

第五章：疾病的病因与发病机制摘抄：疾病的病因是指引起疾病发生的直接或间接因素，发病机制是指疾病发生发展的内在规律。

病因和发病机制是理解疾病的关键，对于疾病的预防和治疗具有重要意义。

引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。

本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。

正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。

准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。

需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。

病理生理学笔记篇一：病理生理学笔记病理生理学笔记第一节健康与疾病健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。

包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。

分子病：变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。

脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。

基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。

分子病：由的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。

第三章水、电解质代谢紊乱水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。

水肿发生于体腔内称为积液。

水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。

（2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。

4．低纳血症的三种情况比较（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度310。

2）原因与机制：饮水不足，失水过多。

3）对机体的影响：口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。

（2）高容量性高纳血症1）概念：血容量与血纳均增高。

2）原因与机制：盐摄入过多或盐中毒。

3）对机体的影响：细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。

（3）等容量性高纳血症1）概念：血纳增高，血容量无明显变化。

2）原因与机制：下丘脑病变引起的原发性高纳血症。

3）对机体的影响：严重者引起中枢神经系统功能障碍。

低钾血症的原因和机制（1）钾的跨细胞分布异常。

（2）钾的摄入不足。

（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。

高钾血症的原因和机制（1）肾排钾障碍。

（2）钾的跨细胞分布异常。

病理生理学重点笔记第二章疾病概论（Introduction to Disease）第一节健康与疾病★基本知识1．健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

2．疾病的定义：是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。

★综合评判疾病与病理过程的区别（1）一个疾病可包含几个病理过程，故病理过程是疾病的组成成分。

（2）一个病理过程可由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。

第二节病因学（etiology）★基本知识1．病因（致病因素）的定义：能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。

2．疾病发生的条件：在病因作用于机体的前提下，一些对疾病发生、发展能产生一定影响的因素，被称为该种疾病发生的条件。

3．遗传易患性（genetic prediposition）：某些家族人员具有易患某种疾病的倾向，例如糖尿病和精神分裂症。

★基本理论疾病发生的原因1．生物性因素（1）发生率：常见。

（2）包括：各种致病性微生物和寄生虫。

（3）致病特点1）有一定的入侵门户和定位。

2）病原体与机体相互作用才引起疾病。

3）两者都可发生改变，条件对其致病有很大影响。

2．物理性因素（1）包括：机械力、温度、辐射、气压改变等。

（2）致病特点1）潜伏期一般较短或无。

2）一般只起始作用，并无持续作用。

3）大都无明显的器官选择性。

3．化学性因素（1）包括：药物、强酸强碱、毒物。

（2）致病特点1）有一定的组织器官选择性毒性作用。

2）整个中毒过程中都起一定作用。

3）其致病性受条件因素影响。

4）潜伏期一般较短（慢性中毒除外）。

4．机体必需物质的缺乏或过多（营养性因素）：包括生命活动的基本物质、各种营养素、微量元素和纤维素。

5．遗传性因素：遗传物质改变。

6．先天性因素（congenital factor）：指能损害胎儿的因素。

7．免疫性因素（immune factor）（1）变态反应：免疫系统对一些抗原的刺激常发生强烈的反应从而导致组织、细胞的损害和生理功能的障碍（2）自身免疫性疾病：有些个体能对自身抗原发生免疫并引起自身组织损害。

（一）细胞外液容量不足（低容量血症）【2 】1.病因及发病机制（1）肾外丧掉吐逆.腹泻,烧伤等（2）经肾丧掉 1）急性肾衰多尿期2）某些慢性肾脏疾患3）肾上腺皮质功效不全4）长期应用利尿药2. 低容量血症对机体的影响心输出量降低－↓血压降低↓交感神经高兴↓心输出量恢复治疗等张盐水0.9%NaCl半张盐水0.45%NaCl（二）细胞外液容量过多——水肿病因充血性心力弱竭,肝硬化,肾病分解症,肾功效衰竭,饥饿或养分不良等2 水肿产生的机制（1）体表里液体交流掉均衡——钠水潴留1）肾小球滤过率降低普遍的肾小球病变有用轮回血量削减2）近曲小管重接收加强ANP(房钠肽) 削减ANP克制近曲小管重接收3）远曲小管重接收加强醛固酮增多ADH增多（2）血管表里液体散布平常组织液生成大于回流1）毛细血管内流体静压增长2）血浆胶体渗入渗出压降低3）毛细血管通透性增大4）淋巴回流受阻3 治疗:限制钠水摄入选用恰当的利尿药（一）低钠血症<130 mmol/L1.病因及发病机制—水潴留或钠丧掉（1）水过量—稀释性低钠血症或水中毒饮水过多或ADH渗出过多（2）钠丧掉—消费性低钠血症1）肾性掉钠重要见于长期应用利尿剂且低盐饮食者2）肾外掉钠吐逆腹泻等2 对机体的影响轻度：味觉减退,肌肉痉挛,头疼,恶心等重度：（<120mmol/L）晕厥,反射,消掉等3. 治疗的病理心理基本稀释性低钠血症限水消费性低钠血症补钠心理盐水或高渗盐水（二）高钠血症 >150mmol/L1 原因和机制（1）水的丧掉超过钠的丧掉1）肾外丧掉发烧,过度通气,大量出汗,轻微吐逆和腹泻等2）经肾丧掉 ADH产生削减或感化削弱,渗入渗出性利尿,糖尿病,甘露醇.（2）钠的摄入超过水的摄入误服食盐等2. 对机体的影响渴感,皮肤潮红,口舌湿润等脑细胞脱水—疲惫,嗜睡,晕厥,3. 治疗的病理心理基本单纯水丧掉补水血容量削减先给等渗液补充血容量,再给低渗液改正高渗状况血容量增长利尿剂和5%葡萄糖第三节钾代谢杂乱（一）低钾血症<3.5mmol/L1.原因和机制（1）饮食摄入削减（2）排出过多 1）经胃肠道丧掉2）经肾丧掉3）经皮肤丧掉（3）钾散布平常钾向细胞内转移1）急性碱中毒2）大剂量胰岛素和葡萄糖3）低钾血症型周期性麻木4）甲亢.钡中毒等2.对机体的影响（1）中枢神经体系萎靡,淡漠,晕厥（2）血汗管体系心律掉常（3）骨骼肌无力甚至瘫痪呼吸肌麻木—低钾血症重要致逝世原因（4）胃肠道胃肠活动削弱（5）肾脏浓缩功效受损,多尿3.治疗的病理心理基本轻度:进食含钾丰硕的事物改正轻微:见尿补钾,最易口服静滴:低浓度(30～40mmol/L)慢滴速(10～20mmol/hr)易在心电图监护下进行（二）高钾血症>5.5mmol/L1.原因和发病机制（1）摄入过多肾功不全而进钾过多（2）排出削减1）急性肾衰少尿期2）肾上腺皮质功效不全3）保钾利尿剂（3）细胞内钾逸出1）大量溶血,组织坏逝世2）酸中毒3）胰岛素缺少4）高钾血症型周期性麻木2.对机体的影响（1）心脏轻微房室传导阻滞室颤心跳骤停（2）骨骼肌轻度高钾：肌肉震颤,感到平常重度高钾：脆弱无力,麻木3 .治疗的病理心理基本（1）反抗钾的毒性10%葡萄糖酸钙44～88mmol/L NaHCO3（2）促进钾离子转移到细胞内500ml10%葡萄糖+10单位胰岛素（3）排出过多的钾透析一.酸碱物资的起源(一)两种酸及其起源1.挥发酸碳酸CO2+H2O→H2CO32.固定酸其他酸硫酸,磷酸,乳酸,丙酮酸（二）碱的起源体内代谢可产生,蔬菜,生果（一）血液的缓冲感化弱酸及其相对应的碱构成H2CO3——HCO3-+H+HHb——Hb-+H+HPr——Pr-+H+(二)肺的调节感化调控CO2排出PaCO2↑→中枢(外周)化学感触感染器↓呼吸中枢高兴↓肺的通气量↑↓CO2排出↑（三）肾的调节感化1.近端肾小管泌氢保碱H+—Na+交流H+—ATP酶2.远端肾小管H+—ATP酶3. 泌NH4+（四）组织细胞的调节 H+—K+交流第二节反应酸碱均衡状况常用的指标及其意义一.PH值 7.35~7.45>7.45 碱中毒<7.35 酸中毒二.PaCO2 33~46mmHg>46mmHg 呼酸 <33mmHg 呼碱三.标准碳酸氢盐（SB）现实碳酸氢盐（AB）SB：全血在标准前提下所测的HCO3-的浓度.22~27mmol/L,均值24mmol/L.代酸,SB降低 / 代碱,SB增高AB：隔断空气的血液样本在现实前提下测的HCO3-的浓度正常人 AB=SB四.缓冲碱BB血液中一切具有缓冲才能的负离子总和,正常值45~51mmol/L代酸,BB降低代谢性碱中毒,BB升高五.碱残剩BE是指在标准前提下,用酸或碱滴定全血标本至PH值7.40时所需酸或碱的浓度 .正常值-3~+3mmol/L代酸 ,负值增大代碱 ,正值增大六.阴离子间隙AG指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值AG=UA-UCAG的盘算：细胞外液中,阴阳离子总当量数相等,即：未测定阴离子（UA）+可测定的阴离子=未测定的阳离子（UC）+可测定的阳离移项后, UA-UC=可测定的阳离子-可测定的阴离子= Na+-(Cl-+HCO3-)=140-(104+24)=12mmol/L ,一般情形下,AG>16mmol/L,代酸一.代酸:指原发性HCO3-削减而导致PH降低（一）原因1 . HCO3-直接丧掉经胃肠道：腹泻,肠瘘或肠道引流经肾：大量应用碳酸酐酶（CA）克制剂,Ⅱ型肾小管酸中毒2. H+增长, HCO3-缓冲丧掉（1） H+产生增多乳酸酸中毒酮症酸中毒（2） H+渗出障碍肾功效衰竭Ⅰ型肾小管酸中毒（3）外源性酸摄入过多水杨酸中毒含氯的成酸性药物3. HCO3-被稀释输入大量液体4.高血钾钾离子转移到细胞内,氢离子转移到细胞外.（二）分类依据AG值1 . AG增高型指除了含氯以外任何固定酸的血浆浓度增大的代谢性酸中毒.2 . AG正常型指HCO3-直接经胃或肾丧掉,Cl-代偿性增高.AG=Na+-(HCO3-+Cl-)（三）机体的代偿1.血液的缓冲 HCO3-+ H+=H2CO32.H+进入细胞内缓冲 K+转移到细胞外3.肺的代偿调节感化通气量增长4.肾的代偿调节感化AB↓,SB ↓,BB ↓,BE负值增大,PH ↓（四）对机体的影响1 .血汗管体系（1）心肌压缩力削弱与钙离子有关（2）室性心律掉常血钾升高导致（3）血管体系对儿茶酚胺的反响性降低2.中枢神经体系: 意识障碍,晕厥甚至逝世亡原因和机制:（1）谷氨酸脱羧酶活性加强,使克制性脑内神经递质γ-氨基丁酸生成增多（2）氧化磷酸化受影响,ATP合成削减（五）防治的病理心理基本治疗原发病,去除病因给碱,碳酸氢钠,分次补,量易小不易大轻度酸中毒,可以不补二.呼酸: 指原发性PaCO2升高而导致PH降低(一)原因重要为外呼吸通气障碍导致1. 呼吸中枢克制2. 呼吸肌麻木3. 呼吸道壅塞4. 胸廓病变5. 肺部疾患(二) 分类1.急性呼吸性酸中毒急性气道壅塞急性心源性肺水肿呼吸骤停2.慢性呼吸性酸中毒COPD等(三) 机体的代偿调节1.急性呼吸性酸中毒细胞内缓冲通俗细胞蛋白质红细胞内血红蛋白2.慢性呼吸性酸中毒肾排氢增长(四) 对机体的影响1. CO2对血管的感化扩大脑血管引开端痛2. 对CNS体系的影响CO2麻醉头痛,焦炙,精力错乱,嗜睡,晕厥等(五) 防治的病理心理基本1.针对病因学治疗去除呼吸道梗阻及应用呼吸中枢高兴剂.2.发病学的治疗要慢慢改良通气功效,避免通气过度.三.代碱: 指原发性HCO3-增多而导致PH升高(一) 原因1. H+丧掉 (1) 经胃丧掉吐逆(2) 经肾丧掉利尿药及醛固酮增长2. HCO3-过量负荷3. H+转移到细胞内低钾血症(二) 分类1. 盐水反响性碱中毒见于吐逆及应用利尿剂导致的碱中毒(伴有氯离子丧掉)2.盐水抵抗性碱中毒见于醛固酮增多及低钾血症(三) 机体的代偿调节1.体液的缓冲及细胞表里离子交流2.肺的代偿调节重要的代偿手腕呼吸中枢克制,通气量削减3.肾的代偿调节削减氢离子渗出AB↑,SB ↑,BB ↑,BE正值增大,PH ↑(四) 对机体的影响S功效转变焦躁不安,精力错乱等CNS高兴症状2.血红蛋白氧离曲线左移血红蛋白和氧气的亲和力加强3.血浆游离钙降低肌肉抽动,手足搐搦,惊厥等4.低钾血症(五) 防治的病理心理基本1.盐水反响性碱中毒给等张或半张盐水2.盐水抵抗性碱中毒给抗醛固酮药物或补钾二.呼酸指原发性PaCO2降低而导致PH升高(一) 原因通气过度1. 低氧血症2.肺疾患3.呼吸中枢受到直接刺激4.人工应用呼吸机不当(二) 分类1.急性呼吸性碱中毒高热,低氧血症,呼吸机应用不当等2.慢性呼吸性碱中毒慢性颅脑疾病,慢性肝肺疾病等(三) 机体的代偿调节1.急性呼吸性碱中毒氢离子移到细胞外2.慢性呼吸性碱中毒肾代偿性泌氢削减(四) 对机体的影响眩晕,四肢及口四周感到平常,意识障碍及抽搐等.留意脑血流削减对大脑的影响.（五）防治的病理心理基本治疗原发病及去除引起过度通气的原因.急性呼吸性碱中毒可吸入含5%CO2 的混杂气体.缺氧:组织得不到氧气,或不能充分应用氧气时,组织的代谢.功效,甚至形态构造都可能产生平常变化,这一病理进程氧分压（PO2）:指消融在血液中的氧所产生的张力.动脉血氧分压（PaO2）:13.3KPa(100mmHg)静脉血氧分压（PvO2）:5.33KPa (40mmHg)氧容量（CO2max）:指100ml血液中Hb为氧气充分饱应时的最大带氧量等于1.34（ml/g）×Hb(g/dl)≈20ml/dl本指标重要取决于Hb的质和量氧含量（CO2）指100ml血液现实的带氧量包括Hb现实联合的氧和微小量消融于血浆中的氧（约0.3ml/dl）本指标重要取决于氧分压和氧容量动脉血氧含量（CaO2）: 19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）：14ml/dlCaO2－CvO2＝5ml/dl氧饱合度（SO2）指Hb的氧饱合度本指标重要取决于氧分压此外：当2,3－DPG↑酸中毒, CO2 ↑,血温↑均可降低SO2动脉血氧饱合度（SaO2）:95%静脉血氧饱合度（SvO2）:70%P50：指血红蛋白氧饱合度为50％时的氧分压,正常值为3.47～3.6kPa(26-27mmhg)反应Hb和O2的亲合力.P50升高,亲合力降底一.低张性缺氧: 动脉血氧分压降低,使CaO2削减（一）原因1. 吸入气的氧分压过低2. 外呼吸功效障碍3. 静脉血分流入动脉（二）血氧变化特色PaO2 ↓ CaO2 ↓ SaO2 ↓CaO2 －C vO2 ↓ CO2max正常留意：①PaO2 ＜ 60mmHg 时,SaO2 和 CaO2才会显著降低②有发绀现象发绀：指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增长到5g/dl以上,皮肤与粘膜消失青紫色,称为发绀.平日毛细血管中脱氧血红蛋白浓度约为2.6g/dl.二.血液性缺氧:指因为血红蛋白数量削减或性质转变,乃至血氧含量降低或血红蛋白联合的氧不易释出所引起的组织缺氧.（一）原因1. 贫血2. CO中毒3. 高缺血红蛋白血症,肠源性紫绀4. 血红蛋白和氧的亲合力平常加强肠源性紫绀指患者在食用大量含有硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐,后者接收入血导致高铁血红蛋白血症（二）血氧变化特色PaO2正常 SaO2正常CO2max ↓或正常CaO2 ↓或正常CaO2 － CvO2 ↓无发绀现象CO中毒：皮肤粘膜樱桃红色贫血：面无人色高铁血红蛋白血症：皮肤粘膜咖啡色或青石板色三.轮回性缺氧: 指因为组织血流量削减使组织供氧量削减所引起的缺氧,分为缺血性缺氧和淤血性缺氧. （一）原因1. 全身性轮回性缺氧休克和心衰2. 局部性轮回性缺氧栓塞,血管病变（二）血氧变化特色PaO2 正常 CO2max 正常CaO2正常 SaO2正常CaO2－CvO2↑有发绀现象四.组织性缺氧:指组织细胞应用氧障碍所引起的缺氧（一）原因1. 组织中毒：氰化物.硫化物2. 细胞毁伤：放射线.细菌毒素3.呼吸酶合成障碍：维生素缺少（二）血氧变化特色PaO2 正常 CaO2正常CO2max正常 SaO2正常CaO2 － CVO2↓无发绀第二节缺氧机会体的功效代谢变化低张性缺氧为机会体功效代谢变化一.呼吸体系（一）代偿性反响化学感触感染器（颈动脉体和自动脉体上）肺通气量增长（对急性缺氧最重要）高原缺氧反响开端：通气量增长65% 数日后：增长5~7倍久居后：增长15%（二）呼吸功效障碍肺水肿：表现为呼吸艰苦,咳嗽,血性泡沫痰,皮肤粘膜发绀等.机制不明白可能：肺毛细血管压力增长,或通透性增长.二.轮回体系变化（一）代偿性反响1.心输出量增长心率加快心肌压缩性加强静脉回流量增长2.血流散布转变心脑血管血流增长皮肤,黏膜及内脏器官血流削减轮回体系代偿性反响3. 肺血管压缩意义：在于保持肺泡的通气血流比值机制：①交感神经的感化②体液身分的感化缩血管物资：血栓素A2,内皮素（ET）扩血管物资：前列环素,NO③缺氧对血管腻滑肌直接感化4.毛细血管增生（二）轮回功效障碍1. 肺动脉高压2. 心肌的压缩与舒张功效降低3. 心律掉常心动过缓,期前压缩室颤4. 静脉回流削减轻微缺氧↓呼吸中枢克制三.血液体系变化1. 红细胞增多促红细胞生成素（EPO）↑骨髓造血↑氧容量和氧含量↑血液体系变化2. 2,3－DPG增长,使Hb与O2亲合力降低机制：2,3－DPG可与脱氧Hb联合,使之构型稳固,不易与O2联合,别的, 2,3－DPG是一种酸,经由过程Bohr效应可降低 Hb与O2亲合力四.中枢神经体系变化急性缺氧：头痛,性绪冲动,思维力.记忆力.断定力降低,活动不调和等慢性缺氧：易疲惫,嗜睡,留意力不分散,精力抑郁等.机制：较庞杂细胞膜电位降低,神经介质合成削减,ATP↓酸中毒,细胞内Ca2＋超载,溶酶体损坏等五.组织细胞变化（一）代偿性反响1. 细胞应用氧的才能加强2. 无氧酵解加强3. 肌红蛋白增长4.低代谢状况（二）细胞毁伤1. 细胞膜的变化① Na+ 内流② K+ 外流③ Ca2+内流2. 线粒体的变化3. 溶酶体的变化发烧: 因为致热原的感化, 使体温调定点上移, 而引起体温调节性升高(超过0.5℃)时, 就称之为发烧.内生致热原: 体内某些细胞在发烧激活物的感化下, 产生和释放能引起体温升高的物资, 被称之为内生致热原(EP)1. 白细胞介素 1 (IL-1)2. 肿瘤坏逝世因子(TNF)3. 干扰素 (IFN)4. 白细胞介素6 (IL-6)(二) 产生内生致热原的细胞单核细胞.巨噬细胞.内皮细胞.淋巴细胞等三.发烧是体温调节机制(一) 体温调节中枢POAH 下丘脑视前区(二) 致热旌旗灯号传入中枢的门路1. EP经由过程血脑樊篱入脑2. EP经由过程终板血管器(OVLT)3. EP经由过程迷走神经(三) 发烧中枢调节物资发烧中枢调节物资1. 正调节物资(1) 前列腺素E (PGE)(2) Na+/Ca2+(3) cAMP(4) CRH 和 NO2. 负调节物资(1) 精氨酸加压素 (AVP)(2) 黑素细胞刺激素 (α-MSH)(3) 脂京彩白-1四) 发烧的时相1. 体温上升期产热增长散热削减2. 高温中断期散热开端增长等于产热3. 体温降低期散热增长产热削减第三节代谢与功效的转变(一) 物资代谢的转变1. 糖代谢肌肉寒噤以糖酵解为主2. 脂肪代谢脂肪分化加快3. 蛋白质代谢负氮均衡4. 水盐代谢上升期渗出削减降低期渗出增长第四节防治的病理心理基本(一) 治疗原发病(二) 发烧的一般处理(三) 必须实时解热的情形1. 高热 (＞40℃)2. 心脏病患者和怀胎期妇女(四) 退热措施1. 药物化学药物: 水杨酸盐类类固醇药物: 糖皮质激素2. 物理降温应激: 指机体在受到各类表里情形身分刺激时所消失的非特异性反响.应激原: 凡是能引起应激反响的各类身分都可成为应激原.1. 外情形身分2. 机体的内涵身分3. 心理社会情形身分全身顺应分解症：应激可表现为一个动态的中断进程, 最终导致内情形杂乱和疾病1. 警醒期2. 抵抗期3.衰竭期一.应激的神经内渗出反响(一) 蓝斑—交感—肾上腺髓质体系(二) 下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素体系(三) 其他(一) 蓝斑—交感—肾上腺髓质体系根本效应中枢效应: 高兴.警醒反响,重要.焦炙情感反响外周效应: 血浆肾上腺素.去甲肾上腺素浓度升高意义:1. 高兴心脏,增长心输出量2. 调剂血流散布,使其更合理3. 升高血糖4. 促进脂肪发动伤害:1. 导致内脏器官缺血2. 导致高血压3.致逝世性心律掉常4. 增长能量消费(二) 下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素体系中枢效应: 适量增多可产生高兴.高兴感; 大量增多消失焦炙.抑郁.食欲.性欲减退等外周效应: GC增多意义: 1. 升高血糖糖异生等允许儿茶酚胺等激素的脂肪发动感化2. 克制炎症, 稳固溶酶体膜减轻微胞毁伤3. 保持轮回体系对儿茶酚胺反响性外周效应: GC增多伤害: 1. 克制免疫反响,易产生沾染2. 发展激素削减, 发展发育迟缓3. 性腺轴克制, 性功效减退,月经掉调等4. 甲状腺轴克制二.应激的细胞体液反响(一) 热休克蛋白(HSP)指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增长的一组蛋白质.进化上十分保守, 在细胞内施展功效热休克蛋白构造蛋白: 关心新生蛋白质折叠.移位,被称为“分子伴娘”引诱蛋白: 对受损蛋白质进行修复或降解根本构造: C端相对可变的基质辨认序列, 与蛋白质联合N端具ATP酶活性的高度保守序列, 对蛋白质进行折叠.移位.修复或降解(二) 急性期反响蛋白 (AP)应激时因为沾染.炎症或组织毁伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度敏捷升高,这种反响称为急性期反响.这些蛋白质被称为急性期反响蛋白.其重要由肝细胞合成,包括C-反响蛋白.血清淀粉A蛋白等AP的功效1. 克制蛋白酶α1-蛋白酶克制剂等2. 消除异物或坏逝世组织 C-反响蛋白3. 抗沾染.抗毁伤 C-反响蛋白,补体4. 联合运输功效联合珠蛋白铜蓝蛋白三.应激机会体功效代谢变化(一) 中枢神经体系 (CNS)恰当应激: 机体重要, 专注程度升高保持优越情感和认知进修才能过度: 焦炙.畏惧.恼怒抑郁.厌食.自杀偏向等(二) 免疫体系急性应激:免疫功效加强, 外周血吞噬细胞增多, 活性加强, 补体增长, C-反响蛋白增长中断.强烈应激: 免疫功效克制, 与糖皮质激素和儿茶酚胺有关(三) 血汗管体系心率增快心肌压缩力加强心输出量增长冠状动脉血流量增长(四) 消化体系慢性应激: 食欲降低, 可诱发神经性厌食; 但部分人可消失进食增长, 形成肥胖症急性应激: 胃肠活动杂乱, 表现腹痛, 腹泻便秘等(五) 血液体系急性应激: 白细胞数量增多, 核左移, 血小板数量增多, 粘附力加强, 纤维蛋白原浓度升高, 有助于抗沾染, 抗毁伤出血.慢性应激: 低色生性贫血, 与单核吞噬细胞体系对红细胞损坏加快有关第三节应激与疾病应激性疾病:。

病生复习重点第一章绪论1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。

②病理过程。

③各论，各系统器官病理生理学。

2.病理生理学主要研究方法：①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。

循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。

4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。

病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。

所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。

第二章疾病概论1.概念题①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。

健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。

②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。

③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。

④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。

⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。

病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。

此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。

3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。

有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。

4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。

大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成）5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。

病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。

1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。

4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

女性青春期乳腺的发育。

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。

例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。

病理生理学重点知识点整理总结归纳总论各论1.绪论 1.心脏病理生理学&2.疾病概论2.肺病理生理学3.水、电解质代谢紊乱 3.肝脏病理生理学4.酸、碱平衡紊乱 4.肾脏病理生理学5.缺氧 5.脑病理生理学`6.发热7.应激8.凝血与抗凝血平衡紊乱9.休克10.缺血-再灌注损伤一、绪论（掌握）本节要点：（一）病理生理学概念（二）病理生理学的作用（三）病理生理学研究方法（一）病理生理学概念病理生理学是一门研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要的任务是揭示疾病的本质、为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。

（二）病理生理学的作用病理生理学是研究A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学；『正确答案』C二、疾病概论本节要点：（一）健康与疾病（了解）（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制（了解）（一）健康与疾病1.健康：不仅是没有疾病和衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

2.疾病：指在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的生命活动障碍。

在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。

（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制1.疾病发生发展的一般规律内稳态失衡损伤与抗损伤并存因果交替局部与整体关联2.疾病发生发展的基本机制（1）神经机制神经系统在人体生命活动的维持和调控中起主导作用，因此，许多致病因素通过改变神经系统的功能而影响疾病的发生发展。

（2）体液机制指致病因素通过改变体液因子的数量和活性，引起内环境紊乱而致病的过程。

体液因子主要通过内分泌、旁分泌、自分泌三种方式作用于靶细胞。

（3）细胞机制（4）分子机制细胞的生命活动由分子执行，因此，在疾病过程中细胞的损伤均涉及分子的变化。