创作时间：二零二一年六月三十日心内科诊疗指南之马矢奏春创作技术把持规范遵义市红花岗区人民医院目录第一部份心内科诊疗指南第一章心脏瓣膜病第一节二尖瓣狭窄第二节二尖瓣关闭不全第三节主动脉瓣狭窄第四节主动脉瓣关闭不全第五节联合瓣膜病第二章高血压病第三章心力衰竭第四章心绞痛第五章急性心肌梗死第六章心律失常第一节窦性心律失常第二节房性心律失常第三节房室交界处性心律失常第四节经常使用抗心律失常药物（静脉用药）第七章心源性休克第八章心脏骤停与心脏性猝死第二部份技术把持规范第一章惯例心电图第二章静态心电图第三章静态血压监测第四章心电监测第五章心电图药物试验第六章临时静脉起搏第七章心脏电复律及电除颤第八章心包穿刺术第一部份心内科诊疗指南第一章心脏瓣膜病心脏的瓣膜、瓣环及其瓣下结构由于炎症、变性、先天发育异常等多种原因,招致其形态或功能障碍而引起的心脏疾病.畸形或功能异常的心脏瓣膜足以引起血流动力学障碍,日久最终引起心功能不全.第一节二尖瓣狭窄【诊断】临床暗示：二尖瓣狭窄依照其病理生理的分歧阶段,可呈现分歧的症状和体征.1．症状(1)、呼吸困难：可呈现水平不等的呼吸困难,劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、危坐呼吸.(2)、咯血：多见于中重度二尖瓣狭窄患者,由肺动脉高压引起.(3)、咳嗽：多为干咳,易发生在夜间或劳动后,因静脉回流增加,肺淤血加重引起咳嗽反射.(4)、其它症状：如心悸多因快速房颤所致,乏力则因心搏量减少．胸痛状如心绞痛,但继续时间较长,多见于肺动脉高压者,可能与肺动脉感觉纤维受激惹有关.当有心功能不全时则呈现浮肿、腹胀等症状.2．体征： .(1)、限局于心尖部的舒张中晚期杂音,隆隆样递增型,继续至第一心音.(2)、心尖部第一心音增强亢进,呈拍击样,增强的第一心音具有诊断意义.(3)、可听到二尖瓣开放性拍击音.(4)、肺动脉瓣第二心音亢进并分裂是肺动脉高压所致.(5)、Gramham—SteI杂音.3．辅助检查(1)、心电图：中重度狭窄时左心房扩年夜而呈现增宽呈双峰的P波,所谓二尖瓣型P波；肺动脉高压形成后有右心室肥年夜、电轴右偏图形；心房颤抖也罕见于本病.(2)、X线检查：正位片心影呈梨状即所谓“二尖瓣型心”,肺淤血征；右前斜位时可见扩张的左心房压迫食道向后移位,左前斜位示左房年夜,左侧支气管抬高.(3)、超声心动图检核对了解二尖瓣有重要价值,可清晰反映狭窄的二尖瓣及其附着装置的解剖学形态,临床上常依此确定手术方式.M型超声心动图可见二尖瓣前叶EF斜率明显降低,常<50mm ／s,EA呈一平段状即城垛样改变；二尖瓣前叶CE幅度降低；心电图Q波与二尖瓣前C点间期延长；前后瓣在舒张期呈同向运动与正凡人呈异向运动分歧；E间距缩小暗示舒张期瓣膜开放最年夜距离因狭窄而变小；左心房、右心室扩年夜,肺动脉增宽.二维超声心动图示：①心前区左室长轴切面可清晰观察到二尖瓣叶变厚,回声增强活动受限,瓣尖呈结节状.舒张期前后瓣尖不能分开,并瓣体部可呈“气球样”凸向左室流出道提示瓣叶弹性尚好,狭窄水平也较轻.左室长轴切面尚可见到扩年夜的左心房,其年夜小与狭窄水平成正相关；②心前区二尖瓣水平短轴切面可观察瓣口边缘状态及其交界处融合水平；③剑突下四腔切面除观察二尖瓣受累水平外还可丈量各房室腔的年夜小.多谱勒超声心动图可评估跨瓣压差及狭窄的水平.经食道超声心动图则可精确观察瓣膜及其附属装置的病变形态及心房内有无血栓.4．合并症(1)心律失常：二尖瓣狭窄时可合并各种心律失常,其中以心房颤抖最为多见.(2)急性肺水肿：是二尖瓣狭窄患者易发生的较严重的合并症,多见于中、重度狭窄,常因剧烈体力劳动,过度情绪激动,妊娠、分娩,快速心房颤抖等诱发,病情急,救治较难,病死率亦较高.(3)充血性心力衰竭.(4)血栓栓塞.(5)感染性心内膜炎：多见于狭窄不严重而炎症尚未静止者,瓣膜增厚、变形、狭窄严重且合并心房颤抖时反而少见.【治疗】1．内科治疗：(1)、预防风湿热复发,苄星青霉素G120万μ.im,q4w.(2)、预防感染性心内膜炎.(3)、无症状者防止剧烈体力活动、按期复查.(4)、心力衰竭的治疗(见心衰部份).(5)、心房纤颤的治疗：阵发性房颤可用药物复律或电复律(见心律失常部份),继续性房颤,用地高辛0.125～0.25mg qd控制心率,华法令3mg qd可有效预防左房血栓形成. ,(6)、有栓塞史及超声见左房血栓者,长期抗凝治疗(同上).(7)、其它并发症治疗：如控制心律失常、心绞痛、治疗年夜咯血等.2．介入治疗：对瓣膜弹性尚好,无明显钙化者可行经皮球囊二尖瓣成形术.3．外科治疗：对瓣膜钙化、畸形、左房血栓形成或伴瓣膜关闭不全者可行人工瓣膜置换术.第二节二尖瓣关闭不全二尖瓣装置由二尖瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌及瓣膜附着的左心房室壁所构成,其中任何一个结构发生异常,就可招致二尖瓣关闭不全,故十分罕见且致病因素也多.依其发生快慢临床上分急性和慢性二尖瓣关闭不全,分述如下：急性二尖瓣关闭不全【诊断】1．症状和体征急性二尖瓣关闭不全的症状取决于反流量的年夜小,反流量小患者呼吸困难较轻,反流明显者左心房内压力在短时间内升高数倍,肺淤血或肺水肿很快呈现,患者可突然呈现明显的呼吸困难等相应的一系列症状,重症者可因心力衰竭而死亡.心尖部于短时间内呈现的收缩期杂音,是急性二尖瓣关闭不全的重要体征,由于左心房内压力升高,左侧房室间压力阶差在收缩末期减少,此反流性杂音多柔和低调,可不占整个收缩期,至收缩晚期杂音减弱甚至消失,腱索断裂时常呈乐性或海鸥鸣.2．辅助检查(1)心电图：无特异性.(2)X线检查：心影一般无增年夜而有明显的肺淤血、肺水肿症象.(3)超声心动图：通过M型、二维超声及多谱勒超声检查,可明确致二尖瓣关闭不全的病理形态,如腱索断裂使瓣叶的运动不受腱索限止,受累瓣叶呈连枷样运动,收缩期前后叶不能闭合成一线；感染性心内膜炎时则可见瓣膜赘生物【治疗】急性二尖瓣关闭不全属心内科急诊,药物治疗一方面针对致病因素,如感染性心内膜炎则应用足量抗生素,争取在短时间内控制其炎症；另一方面则为外科手术缔造条件,在较好的血流动力学状态下进行手术.静脉滴注硝普钠是最经常使用的一线药,有水钠潴留征象者可用利尿剂.主动脉内球囊反搏可用于血压明显减低而准备手术者.外科手术治疗应及时,感染性心内膜炎所致者,最好在感染控制后进行；急性心肌梗死合并乳头肌断裂者,手术多在梗死后4～6周进行以减少死亡率.慢性二尖瓣关闭不全【诊断】1．症状和体征：收缩期抬举性心尖搏动是二尖瓣关闭不全体征之一.少量轻度反流患者可长期无症状,量年夜则易呈现症状,左心衰竭的症状和体征都在疾病的晚期呈现.二尖瓣关闭不全的基本体征是心尖部全收缩期杂音,紧接于第l心音之后可继续到甚至越过第2心音；二尖瓣脱垂伴收缩中期喀喇音(Systolic click)；乳头肌功能不全时,杂音为易变性.2．辅助检查(1)、心电图：心电图变动与关闭不全水平有关,轻者心电图可正常,重者有左室肥年夜及劳损,标准导联上P波可增宽并有切迹,V l 导联上P波终末电势(Ptf)负值增年夜,提示左心房增年夜. (2)、X线检查：轻度二尖瓣关闭不全者,X线检查可无特殊异常,中、重、度反流时X线正位片示左侧第3弓膨出,第4弓向左下延伸,巨年夜的左心房可构成右心缘的一部份呈双心房影,侧位片可见食道压迹加深,透视下可见左心房在心脏收缩时有扩张性搏动.存在肺动脉高压时则示肺动脉段突出,右心室增年夜.(3)、超声心动图：风湿性二尖瓣关闭不全M型超声心动图暗示为二尖瓣前后叶回声增强,前叶活动幅度增年夜,EF斜率加快．DE速度增加,CE间距加年夜．CD段呈多条回声,二尖瓣环及左心房扩年夜,左房后壁活动度增强．C凹陷加深.二维切面超声暗示为瓣叶增厚变形,回声增强,心室收缩时前后二叶对合不良或完全不能对合,左房、左室及瓣环均扩年夜,心壁活动增强.多普勒超声检查可明确二尖瓣反流并评定其严重水平.【治疗】内科治疗：对无症状的慢性二尖瓣关闭不全的患者,如陪伴轻度左心室扩年夜应作按期随访,并教会病人预防感染性心内膜炎的发生.心力衰竭、心律失常的治疗(见心衰、心律失常部份).先天性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂所致的二尖瓣关闭不全多以手术治疗为原则,风湿性二尖瓣关闭不全常呈进行性加重,宜在心力衰竭发生前行瓣膜置换术.慢性二尖瓣关闭不全有合并症者,应针对合并症及时治疗.第三节主动脉瓣狭窄【诊断】1．临床暗示和体征主动脉瓣狭窄的主要症状为晕厥、心绞痛和心力衰竭三联症.体征：特征性的体征是在胸骨右缘第2肋间或胸骨左缘第3肋间闻及喷射性粗拙吹风杂音,可陪伴收缩期震颤音,此杂音始于第l 心音．呈递增一递加型,且常有喀喇音(也称喷射音).杂音可向颈部或沿胸骨下缘向心尖部传导.分歧致病因素杂音的性质可有所分歧,风湿性主动脉瓣狭窄常陪伴主动脉瓣反流的舒张期杂音,甚至陪伴二尖瓣受累杂音；老年钙化性主动脉瓣狭窄的杂音,多在心底部较响,可传至心尖部.主动脉瓣第2心音减低或消失可反映其狭窄的水平．严重狭窄者第2心音可呈逆分裂.2．辅助检查(1)心电图：左心室肥厚、房室传导阻滞或室内传导阻滞,室性期前收缩或心房颤抖等.(2)X线检查：主动脉瓣狭窄时因左心室呈向心性肥厚故心影一般不增年夜,有狭窄后扩张升主动脉影较突出,至病变晚期则有左房、左室扩年夜和肺淤血征象.(3)超声心动图：多可明确诊断,可显示瓣叶、瓣口年夜小、形状、增厚、钙化以及瓣环年夜小等,同时也可提供心腔年夜小的参数.超声多谱勒可计算左心室一主动脉的压力阶差及瓣口面积.【治疗】主动脉瓣狭窄的治疗包括内科治疗、瓣膜置换术.1．内科治疗对无症状的患者不论其原因为何应按期随诊,观察症状和体征的变动,为患者选择最佳手术或治疗时间.指导患者在特定条件下防止感染性心内膜炎,如拔牙、有创性检查等,应给予足够抗生素.有心律失常应及时治疗,频发房早是心房颤抖的先兆应予注意,一旦发生心房颤抖需及时复律．因主动脉瓣狭窄患者对房颤的耐受性差,易发生低血压、心绞痛等症状,心绞痛发作时可用硝酸甘油类药物或β受体阻滞剂减慢心率来缓解.有心力衰竭者按心衰处置(详见第二章).2．瓣膜置换术适应症有：①晕厥或心绞痛频繁发作者应宜早手术治疗,以免发生猝死；②有效瓣口面积在 1.0cm.以下,跨瓣压差年夜于50mmHg且有症状者；③瓣口面积<1.0cm.,跨瓣压差>75mmHg 虽无症状也是手术的适应症；④心电图提示左室进行性肥厚劳损,瓣口面积<1.0cm.且有瓣膜钙化者；⑤有呼吸困难或其它左心衰竭早期症象者,经内科治疗症状控制后应限期手术；⑥陪伴冠心病者除作瓣膜置换手术外同时行冠脉旁路术.手术禁忌症：①高龄患者；②合并右心衰竭的晚期患者.第四节主动脉瓣关闭不全主动脉瓣瓣叶或主动脉根部可受多种原因损伤,使瓣叶畸形、根部扩张,或两者同时被累,在心室舒张期不能完整闭合,致使血液由主动脉反流人左心室.根据起病情况分歧,可分急性和慢性主动脉瓣关闭不全,它们的致病原因、临床经过、预后和治疗等有相当不同故分别叙述.急性主动脉瓣关闭不全【诊断】1．症状和体症：急性主动脉瓣关闭不全的症状和体征主要有：①引起关闭不全致病因素的暗示,若为感染性心内膜炎则有全身反应,如发烧、贫血、脾年夜等；若为主动脉夹层所致,则有高血压、胸部撕裂样疼痛等；②因主动脉瓣反流引起的心脏及心功能不全的症状和体征.心脏检查可在胸骨左缘第3肋间或主动脉瓣第2听诊区可闻及舒张早期杂音,多为高音调继续时间较短.此杂音性质常与致病因素有关,如为感染性心内膜炎可引起瓣叶穿孔破溃,杂音音调变高,带乐性或海鸥鸣样.心尖部第1心音因二尖瓣提前关闭而减弱甚至消失.急性主动脉瓣关闭不全时周围血管征常不如慢性主动脉瓣关闭不全那样典范.2．辅助检查(1)、心电图：无特异性,窦性心动过速最为罕见.(2)、X线检查：心影可不扩年夜,心胸比率在正常范围内,因主动脉夹层所致,则有主动脉影增宽；肺淤血时则两侧肺纹理增多,重症者有肺水肿暗示.(3)、超声心动图：不单可明确主动脉瓣关闭不全的存在,同时也可为致病因素提供依据,由感染性心内膜炎引起者一维超声心动图可显示赘生物、瓣膜脱垂及原有瓣膜病变的征象；黑色多谱勒可显示反流束；主动脉夹层则可探及扩张的升主动脉及假腔.另外也可见到二尖瓣提前关闭和延迟开启等其他征象.【治疗】1．内科治疗：主要针对病因、减少反流置,改善肺淤症状和心功能,为外科瓣膜置换术缔造条件.血管扩张剂如硝酸盐制剂或硝酱钠可降低心脏前后负荷.其它如吸氧、注射吗啡或氨茶碱也可酌情使用.左心功能不全明显者,在上述治疗基础上可短时间静脉使用洋地制剂或多巴酚丁胺·后者剂量为2～5pg．kg／mln,若无效也可应用米力农50／mg·kg负荷量,继以0．375mg／min维持,短时间静脉滴注,待病情稍稳定后行瓣膜置换术.2．外科治疗：血流动力学障碍明显,伴左心功能进行性下降者应及早行瓣膜置换术.慢性主动脉瓣关闭不全【诊断】1．症状和体征慢性主动脉瓣关闭不全的患者可在确诊后较长一段时问内无明显症状,晚期主要为左心功能受损的症状.体征：心脏扩年夜,心尖搏动呈抬举而弥散.有升主动脉扩张的患者,在胸骨右缘第2、3肋间可见搏动.主动脉瓣听诊区闻及高调的舒张早期递加性呈叹气样或泼水样杂音.重度主动脉瓣反流者常在心尖部听到舒张中晚期隆隆样杂音,称Austin—Flint杂音.周围血管征阳性.2．辅助检查(1)、心电图：病程短心电图可正常；反流量年夜病程长则有左心室年夜暗示.(2)、X线检查：可发现左心室向左下扩年夜,后前位心影第4弓向左下延伸,心胸比值增年夜,升主动脉通常轻度扩张,合并主动脉瓣狭窄或原发性主动脉根部扩张病变时,其升部扩张更为明显且可累及主动脉结.(3)、超声心动图：超声心动图是定量和定性诊断慢性主动脉瓣关闭不全敏感且特异的无创性检查方法,对病因也可提供依据.主动脉瓣关闭不全的暗示为：①舒张期主动脉瓣叶彼此分离且间距超越1mm；②舒张期可见左室流出道呈现反流束.另外也可见到左室高动力状态,如左室明显扩张,室间隔与左室后壁运动幅度增年夜.应用多谱勒超声心动图和多谱勒血流频谱图对反流的严重水平作定量测定.【治疗】慢性主动脉瓣关闭不全的内科治疗,主要是防止心功能恶化和合并症的发生,如防止过劳,预防呼吸道感染和心内膜炎等.手术治疗：轻度主动脉瓣关闭不全且病情进展缓慢者可按期观察随诊,择期行瓣膜置换术；重度关闭不全早期作瓣膜置换术.第五节联合瓣膜病二个或二个以上心瓣膜同时受累称联合瓣膜病,也称多瓣膜病,临床上其实很多见．此时对心脏功能的影响较单个瓣膜病更为复杂．临床症状一般较重,病程较短预后也差.【诊断】’临床上联合瓣膜病罕见有如下组合：l．二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全：以风湿性最为多见,其临床暗示取决于二尖瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全的水平,若狭窄为主则在相当水平上减轻了主动脉瓣反流所致的左心室舒张末期容积和压力上升的速度t此时临床上多暗示为二尖瓣狭窄的症状,主动脉瓣反流可能引起的周围血管征及左室扩年夜的体征因此而减轻,有时可能低估主动脉瓣反流的水平.另一方若主动脉瓣反流明显,左室容量负荷可较无二尖狭窄者为轻,病程相对延缓,但它引起的体征可掩盖轻度二尖狭窄的体征,响亮的主动脉瓣反流舒张期杂音有时可向心尖部传导,掩盖二尖瓣狭窄的舒张期杂音.此时确定二尖瓣是否有器质性病变抑或是Austin—Flin杂音十分重要,超声心动图检查可提供诊断依据.2．二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄：是比力少见的组合.风湿性、老年退行性病都可能引起,二尖瓣狭窄的存在,房室瓣前向排血量可减少．故通过狭窄的主动脉瓣血量也减少,因此主动脉瓣狭窄的临床暗示可变得不典范,主动脉瓣所致的收缩期杂音减轻,时限缩短.左室充盈缺乏．左心室与主动脉之间的压力阶差因二尖瓣狭窄的存在而减小,可延缓左心室肥厚和主动脉钙化的进展.但二尖瓣狭窄引起的肺淤血、咯血和心房颤抖的发生率较纯真主动脉瓣狭窄时更为多见.另一方面因主动脉瓣狭窄存在,左室舒张末压升高t跨二尖瓣口的压差减小,使二尖瓣狭窄的典范的杂音减轻而易被忽视.3．二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全：这种组合临床上比力罕见,除风湿性损害同时累及二尖瓣和主动脉瓣并引起关闭不全外,尚有主动脉瓣粘液样变性合并二尖瓣脱垂.老年瓣膜退行性病虽可引起这类组合,但水平都比力轻·临床症状不显著.前两者的病变血液反流较严重,左房左室的容量负荷都增年夜,因此左室扩年夜发生较早且严重,临床上左心功能不全的症状明显,同时也因主动脉年夜量反流,排向主动脉的血流减少.心排血量下降故患者疲乏等症状也较突出.这种联合瓣膜损害时,其周围血管征不如纯真主动脉瓣关闭不全时典范.主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音一般都较典范,但二尖瓣关闭不全的杂音.因左室扩张明显,二尖瓣环也因之扩年夜,此时心尖部的反流性杂音可变响亮,但要判断其性质应作仔细分析,超声心动图可提供帮手.急性二尖瓣关闭不全合并急性主动脉瓣关闭不全的临床经过与慢性者完全分歧,病情重进展快,心功能不全暗示明显,应及时予以瓣膜置换.4．二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄：由风湿同时引起二尖瓣关闭不全和主动脉瓣狭窄较少见,老年退行性瓣膜病时常可见到这种组合,但病变水平轻故临床症状不重.有时也可见到由主动脉瓣狭窄严重至晚期时,因左室扩年夜明显形成相对的二尖瓣关闭不全.二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣狭窄时,较纯真二尖瓣关闭不全或纯真主动脉瓣狭窄的病程短,临床症状重,心功能代偿期也短,预后较差,因这类组合左室前后负荷都增加,左房易呈现功能衰竭,肺淤血等症状呈现较早,二尖瓣反流使主动脉瓣的跨瓣压差缩小,加重主动脉瓣狭窄引起的前向血流障碍．心搏量降低可引起相应的症状和体征,如心绞痛、晕厥、脉搏细小、血压低、脉压小等.主动脉瓣狭窄的收缩期杂音.以胸骨右缘第2肋间或胸骨左缘第3、4肋间最明显．有时可向心尖部传导．但多为喷射性,二尖瓣关闭不全的杂音为反流性且向左腋部传导,两者有时易混淆．但仔细分析其特征区别不难.5．三瓣膜病变：即主动脉瓣、二尖瓣和三尖瓣受到同一病因损伤而引起关闭不全或狭窄,有时心脏4个瓣膜中有3个同时受累而其实不是如此组合也可称三瓣膜病,临床上较少见,以风湿性病因为多.器质性三尖瓣病变,无论是狭窄或关闭不全,由于右心储藏低代偿能力差,极易呈现右心功能不全的症状和体征,但在一定水平上可“缓解”左心瓣膜病变所致的症状和体征,则如三尖瓣狭窄时可减轻二尖瓣狭窄引起的呼吸困难.临床上经常可见到因左心瓣膜病引起肺动脉高压后招致相对性三尖瓣关闭不全,此时则不能诊断三瓣膜病.【治疗】防止剧烈体力活动,防止呼吸道感染.缓解心肌重构的药仅限用于关闭不全时.有心力衰竭者则按心力衰竭治疗.外科手术是大都联合瓣膜病较好的治疗方法,多瓣膜置换术近期死亡率约在5％左右随诊结果显示5年生存率90.4％．10年生存率为85.6％,20年生存率为84.4％．故多主张手术治疗.第二章高血压病高血压是以动脉血压(收缩压/舒张压)升高为特征,可陪伴心脑肾血管等靶器官结构或功能损坏的临床综合症,根据病因分歧又分为原发性高血压（又称高血压病）和继发性高血压两年夜类.【诊断】（一）.血压界说：未服用降压药情况下：分歧时间,两次静息血压〉140/90mmHg,无其他继发因素者可诊断为高血压病.正常血压值120/80mmHg正常高值 120-139/80-89mmHg高血压1级 (轻度)140-159/90-99mmHg2级 (中度)160-179/100-109mmHg3级 (重度)>180/110mmHg纯真收缩性高血压 SBP>140mmHg,DBP<90mmHg.根据血压水平又将纯真收缩期高血压分为3期.（二）.高血压危险度分层: 高血压的危险性不单决定于血压水平,更决定于所并存的其它心血管危险因素, 靶器官损伤及其它临床情况.心血管危险绝对水平分层,便于判断预后和临床指导治疗.。
