高血压眼底疾病分期【高血压病Ⅰ期】初期全身小动脉多正常或有轻度功能性收缩，无器质性损害，眼底多正常。
当血压持续性升高或一时性的急剧升高时，出现反应性的局部管腔狭窄，反光增强变窄，称为动脉痉挛。
此时为暂时性的，当血压正常后即可恢复正常。
【高血压病Ⅱ期】已有器官损害，但功能可以代偿。
眼底可出现高血压视网膜动脉硬化(hypertensive arteriolosclerosis)表现：(1)动脉变细反光增强加宽，血柱颜色变浅。
由于动脉硬化收缩视网膜动静脉管径之比由正常的2:3，可减少为1:2，甚至更细。
由于管壁屈光指数增加，透明度降低，使得动脉反光增强加宽，呈黄红色，形成铜丝状外观(copper wire)。
当发展到管壁不透明时，不能看到血柱，仅见一白线，则呈银丝状外观(silver wire)。
(2)动静脉交叉部位可出现特有的交叉压迫征。
正常情况下，此处的动静脉共为一外膜，当动脉硬化及血管周围胶质增生时，产生对静脉的压力并使其管腔缩小，其表现为静脉隐匿、削尖、肿胀、移位或偏向，以及静脉拱桥等。
静脉隐匿是交叉部位的静脉受硬化动脉管壁压迫下陷，遮挡动脉两侧的静脉血柱，似被隔断样。
动脉硬化时，交叉部位的静脉壁也增厚且不透明，因而显示血柱变窄呈削尖样。
交叉部位静脉受压使其血流回流受阻，静脉远端扩张，加上硬化动脉的牵引关系使局部静脉偏向或移位。
当静脉隐匿并有受压出现回流障碍时称为Gunn征。
若静脉隐匿合并有偏向或移位时称salus征。
桥拱现象则是交叉部位的静脉位于动脉表面时，静脉骑跨形成驼峰状隆起，这是硬化的动脉增粗撑顶的体现。
【高血压病Ⅲ期】合并有器官损害，且功能已失代偿，眼底即形成高血压性视网膜病变(hypeaensive retinopathy)。
慢性高血压病晚期或急进性高血压舒张压超过130mmHg以上时，由于视网膜内屏障破坏失代偿，视网膜出现大面积的灰白色水肿，并有散在的或多发性片状出血灶，深层有黄白色斑点状硬性渗出，浅层有团状或棉絮状软性渗出斑。
严重时则出现视乳头水肿，这是视乳头局部血循环障碍或颅内压增高(高血压脑病)的表现，对诊断恶性高血压有重要的临床意义。
急进性高血压多有引起不同程度的脉络膜渗漏。
当色素上皮功能受影响时，可有浆液性视网膜脱离发生。
眼底荧光血管造影可发现视网膜血管闭塞区、毛细血管扩张及微血管瘤等，视乳头区及视网膜有荧光渗漏、积存及着染等改变。
目前关于高血压视网膜病变的分期临床上还多沿用keith-wagener的四级分类法：Ⅰ级为视网膜动脉功能性狭窄有轻度硬化表现。
Ⅱ级为视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征病理性改变。
Ⅲ级为视网膜动脉明显硬化狭窄收缩，并有出血，渗出等高血压视网膜病变。
Ⅳ级为视网膜病变加重，合并有视乳头水肿。
此分类法与临床高血压分期比较吻合，眼底检查可协助高血压的诊断，并对预后提出较为客观的意见。
除眼底病变以外，高血压还可以因心力衰竭、肾病变等出现眼睑水肿，或因高血压性脑病，颅内出血或梗塞产生瞳孔、视力、视野、眼球运动等相应的神经眼科症状。
高血压视网膜病变的体征本病常有全身其他器官如心、脑、肾的功能损害，可出现头痛、恶心、呕吐、惊厥、昏迷和蛋白尿等。
内分泌疾病所致者常伴有内分泌紊乱的全身体征，如Cushing 综合征可伴有面颈及胸腹肥胖，皮肤细薄致颜面紫红，腹部出现紫色条纹，糖尿，骨质疏松以及毛发过多和性腺功能不全等症状。
肾上腺皮质增生或腺瘤所致醛固酮增多症可有低血钙、高血钠、周期性瘫痪等体征。
这些病所致急进性高血压如不采取积极治疗措施，患者多于数年内死于尿毒症或心脑疾患。
患者早期无自觉症状，直至视力减退或因全身体征由内科转来会诊而作眼底检查。
最主要的改变为视盘水肿和视网膜水肿，称为高血压性视神经视网膜病变(hypertensive neuroretinopathy)。
视盘水肿开始表现鼻侧边界模糊，逐渐扩大至整个视盘，以至其周围视网膜发生水肿。
视盘水肿隆起一般较明显，可高达6PD，生理盲点扩大。
以往认为视盘水肿系由于脑组织水肿，颅压增高所致，但不少患者颅内压在正常范围，故二者并非因果关系。
由于血压急剧升高，视网膜血管屏障受损，致血液有形成分渗出，使视网膜产生水肿、渗出和出血。
视网膜水肿开始位于视盘颞侧呈雾样灰白色，然后扩展至整个后极部视网膜，变细的动脉和肿胀的静脉隐没于水肿的视网膜之中。
视网膜出血多位于神经纤维层，呈线状或火焰状，可很小；也可很大而排列成一簇放射状，提示小血管血栓形成。
棉絮状斑位于后极部，沿视盘周围放射状毛细血管分布。
开始呈灰白色，边缘不清，呈绒毛状外观大小可为1/4～1/2PD。
当它们被吸收时，失去绒毛状外观变成颗粒状。
硬性渗出有时出现，开始呈细小分布的黄白点，常位于黄斑区，当它们很致密时可在黄斑区排列成放射状或星状，也可位于视盘鼻侧或颞侧上下血管弓处，有时互相融合，形成大片渗出掩盖黄斑区。
视网膜下尚可见有局灶性黄白色点状渗出，称为Elschnig 斑。
如果及时治疗，去除病因，降低血压，眼底病变可逐渐消退。
有报告嗜铬细胞瘤所致者，及时手术摘除肿瘤，术后 3 个月视网膜病变大部分消退，1 年后完全消失。
如未得到及时或适当治疗，晚期眼底动脉可呈银丝状或完全闭塞呈白线样，视网膜由于缺血导致视盘和(或)视网膜新生血管形成。
有的患者未等到眼底晚期改变，已因心、脑、肾疾患而死亡。
在高血压病血压强烈升高时，视网膜可出现范围比较广泛的水肿混浊、出血和不同性质、形态的白色病灶，称为视网膜病变。
视网膜病变是慢性进行性高血压病恶化或急性进行性高血压病的重要标志。
是因血压急剧增高，视网膜毛细血管管壁损害，血-视网膜屏障破坏，血浆和血液有形成分从毛细血管进入视网膜所致。
诊断：根据患者病史、血压升高情况及眼底征象，易于诊断。
实验室检查：无特殊实验室检查。
其他辅助检查：荧光血管造影检查可见视盘毛细血管扩张迂曲，并有微血管瘤形成，晚期有荧光素渗漏。
视网膜毛细血管有大量荧光素渗漏。
相当于棉絮状斑区域的毛细血管闭塞，形成小的无灌注区，其周伟的毛细血管扩张，有微血管瘤形成，并有荧光素渗漏。
相当于Elschnig 斑处脉络膜毛细血管呈现低灌注或无灌注，晚期有荧光素渗漏。
动脉细窄，静脉充盈迂曲高血压视网膜病变的病因和机制发病原因与肾上腺功能亢进有关发病机制脉络膜血管比视网膜血管更易受损当血压急剧升高时脉络膜自律神经系统调节受损脉络膜小动脉和毛细血管失去调节能力脉络膜毛细血管本身即有许多微孔血压快速升高时更增加了它的渗透性浆液性液体和纤维蛋白渗出进入脉络膜基质视网膜色素上皮下及视网膜下脉络膜小动脉壁纤维蛋白样坏死毛细血管闭塞管腔内有纤维蛋白和血小板视网膜色素上皮弥漫渗漏(Elschnig斑)全身和眼底小动脉血管壁细胞肿胀染色淡细胞核碎裂支持纤维肿胀增殖特别是弹力纤维其典型改变为局限性小动脉纤维蛋白样坏死影响整个动脉壁导致血管渗透性增加。
视网膜动脉也呈现纤维蛋白样坏死特别是位于视盘周围的小动脉和前毛细血管小动脉变化明显由于血管屏障受损浆液性渗出致视网膜水肿有形成分渗出产生出血渗出在有棉絮状斑存在的地区显示小动脉和毛细血管闭塞所致局部缺血该处轴浆运输受阻神经纤维肿胀细胞器增殖聚集晚期轴索断裂形成细胞样体(cystoid body)即临床所见的棉絮状斑[2]。
高血压病视网膜病变高血压病视网膜病变是一种常见的心血管系统疾病。
中国群体发病率为11.88%(1991年)病人中约70%有眼底改变。
临床常见的呈慢性经过的高血压病患者中，眼底阳性率与病程长短呈正比，病程时间较长者，眼底阳性率亦较高。
血压增高程度与眼底阳性率基本平行，舒张压增高对眼底病变作用更为显著。
眼的屈光状态对高血压病眼底阳性率有一定影响，远视眼高于正视眼，近视眼则低于正视眼。
如血压持续升高，血管张力更为增加且视网膜的管腔减小发生血-视网膜屏障破坏出现视网膜病变的渗出期。
位于视网膜色素上皮的外血-视网膜屏障和位于视网膜血管系统的内层视网膜血管，两者都有破坏。
与血管壁破坏的同时发生血流降低和缺血。
棉絮状斑的出现为视网膜缺血的体征之一，棉絮状斑是神经纤维层内轴浆成分的积聚，由缺血区内轴突近端和远端中的线粒体、板层性致密小体和轴浆基质组成。
当血压轻度升高视网膜动脉中层膜发生中度增生。
如果高血压持续一段时间视网膜血管发生透明性退变伴管壁肌细胞缺失，这些血管将呈现自调节机制降低。
血管壁破坏的患者可发生血栓形成，促进缺血的过程在慢性修复期，血管重新恢复无灌注的动脉再管道化，毛细血管重新开放且在它们形成侧支时可出现平滑肌外膜围绕毛细血管。
但即使有这些血管的复原，常不能恢复原来梗死的视网膜的视觉功能。
高血压视网膜病变的渗出期，可与高血压脉络膜病变或高血压视网膜病变的血管收缩或硬化期相伴或随后发生。
此期的出现表明视网膜的灌注压已超越其生理性自调节机制，导致了血-视网膜屏障破坏，从循环系统中漏出液体和血细胞，血管壁破损和血流异常常发生缺血。
渗出性视网膜病变的早期体征之一为小的线状或焰状出血，有一些患者硬性渗出可形成一个晕环围绕一巨大血管瘤或成簇的渗漏的微血管瘤。
高血压视网膜病变患者的视功能常不受大的影响，因为多数病变在后极呈分散的分布。
但在并发分支动脉或静脉阻塞、黄斑水肿黄斑出血或渗出、黄斑毛细血管消失或黄斑区发生视网膜前膜伴内界膜皱褶，则影响中心视力。
多数高血压视网膜病变患者在出现硬化期的并发症以后才可能有明显的视力症状。
降低高血压是防治眼底病变最根本的措施。
包括卫生教育，控制体重，运动和内科药物治疗。
原发性高血压在有效的控制后，视网膜水肿和视盘水肿、出血及渗出等均可吸收消退生命预后也较前为好。
对于视网膜病变的吸收可予维生素B1、C、E，芦丁钙剂。
目前最主流的治疗方法还是需要运用中医药的调理。
中药的作用不仅仅体现在促进瘀血的吸收，视力的恢复，更重要的是能够针对原发病给予合理的治疗。
原发性高血压分为缓进型（良性）和急进型（恶性），70%有眼底改变。
眼底改变与年龄、病程长短有关。
年龄愈大、病程愈长，眼底改变的发生率愈高。
恶性高血压的眼底表现有明显不同。
视网膜动脉对高血压的反应是血管痉挛、变窄，血管壁增厚，严重时出现渗出、出血和棉绒斑。
临床症状临床上，根据病变进展和严重程度，将HRP分为四级：①Ⅰ级：主要为血管收缩、变窄。
视网膜动脉普遍轻度变窄，特别是小分支，动脉反光带增宽，有静脉隐蔽现象，在动静脉交叉处透过动脉看不到其下的静脉血柱。
②Ⅱ级：主要为动脉硬化。
视网膜动脉普遍和局限性缩窄，反光增强，呈铜丝或银丝状，动静脉交叉处静脉表现为：偏移（Salus征），远端膨胀（静脉斜坡）或被压呈梭形（Gunn征），并可呈直角偏离；③Ⅲ级：主要为渗出。
可见棉绒斑、硬性渗出、出血及广泛微血管改变；④Ⅵ级：Ⅲ级改变加视盘水肿，以及动脉硬化的各种并发症。
