间质性膀胱炎与支气管哮喘的临床相关性分析
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诊断哮喘的实验报告引言哮喘是一种常见的呼吸系统疾病,其主要特征是支气管的慢性炎症和可逆性气道阻塞。
确诊哮喘对于治疗和预防疾病的发展非常重要。
本实验旨在通过一系列的检测和分析,探索常见的哮喘诊断方法的准确性和实用性。
实验设计与方法受试者选取本实验共招募了60名年龄在20-50岁之间、有不同程度哮喘症状的患者作为受试者。
其中30名受试者已被医生确诊为哮喘患者,另外30名受试者没有哮喘症状作为对照组。
实验流程1. 收集受试者的基本信息,包括年龄、性别、症状等。
2. 使用峰流速计器测量受试者的呼气峰流速(PEF)和一秒钟用力吹气量(FEV1)。
3. 执行肺功能测试,使用肺功能仪测量受试者的用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(MEF)和最大吸气流量(MIF)。
4. 进行气体交换测试,测量受试者的静态肺容积(TLC)、有效肺容积(IVC)和通气效能(SV)。
5. 根据收集到的数据,进行统计学分析,并制作数据图表。
结果与讨论受试者基本信息在研究的60名受试者中,30名患有哮喘的受试者中有15名女性和15名男性,平均年龄为35岁。
对照组的30名受试者中有18名女性和12名男性,平均年龄为38岁。
PEF和FEV1测量结果研究发现,哮喘患者的呼气峰流速和一秒钟用力吹气量明显低于对照组。
哮喘患者的PEF平均值为300L/min,而对照组为450L/min。
FEV1平均值为2L,而对照组为3L。
肺功能测试结果肺功能测试结果显示,哮喘患者的用力肺活量、最大呼气流量和最大吸气流量明显低于对照组。
哮喘患者的FVC平均值为2.5L,而对照组为3.5L。
MEF平均值为2.2L/s,而对照组为3.2L/s。
MIF平均值为2.0L/s,而对照组为2.8L/s。
气体交换测试结果气体交换测试结果显示,哮喘患者的静态肺容积、有效肺容积和通气效能明显低于对照组。
哮喘患者的TLC平均值为4.8L,而对照组为6.0L。
IVC平均值为4.2L,而对照组为5.5L。
支气管哮喘治疗效果观察及预防意义研究论文(共6篇)本文从网络收集而来,上传到平台为了帮到更多的人,如果您需要使用本文档,请点击下载按钮下载本文档(有偿下载),另外祝您生活愉快,工作顺利,万事如意!第1篇:支气管哮喘患者吸入糖皮质激素治疗依从性的研究支气管哮喘是临床常见的呼吸系统疾病,严重影响着患者的身体健康,需要长期、持续治疗。
糖皮质激素是治疗该疾病的有效药物,其对于改善患者临床症状和抑制病情的进展有着显著的效果。
但是在支气管哮喘患者吸入糖皮质激素治疗的过程中,需要得到患者的积极配合,严格执行医嘱,方能达到理想的治疗效果。
反之,患者对于治疗的依从性差,则会在一定程度上影响药物的治疗效果,这就需要采取针对性的护理干预措施,提高患者的治疗依从性。
本研究以我院收治的96例支气管哮喘患者作为研究对象,现报告如下。
1资料与方法一般资料本组研究对象为我院2014年7月~2016年4月期间收治的96例支气管哮喘患者,将其随机分为观察组和对照组各48例。
观察组男性患者27例,女性患者21例,年龄41~78岁,平均年龄(±)岁。
对照组男性患者28例,女性20例,年龄39~76岁,平均年龄(±)岁。
两组患者的基线资料对照相仿(P>),对比研究具有可行性。
方法治疗方法两组患者均接受雾化吸入糖皮质激素治疗,在常规抗感染、抗炎治疗的基础上,使用布地奈德气雾剂(普米克,阿斯利康制药有限公司,国药准字H20030410)200~1600μg/d,2~4次/d,根据患者的病情严重程度进行适当的调整。
同时吸入82激动剂予以配合,观察患者的临床疗效。
护理方法对照组患者接受病情监测和生活指导,而观察组则是在对照组的基础上,对临床护理工作内容予以补充,给予更为全面、综合的护理干预措施,具体如下:1)健康宣教:开展健康宣教活动,由护理人员向患者普及支气管哮喘的疾病知识,提高患者的认知程度。
同时向患者介绍吸入糖皮质激素治疗的方法、步骤、目的和预期效果,告知患者该治疗方法的安全性和有效性良好,增加患者对其的了解程度,消除心中的顾虑。
支气管哮喘的病理机制及药物分类支气管哮喘(asthma)简称哮喘,是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症为特征,与气道高反应性相关的异质性疾病。
主要表现:发作性或持续性喘息。
病因:免疫(过敏性)或非免疫刺激。
支气管哮喘流行病学——全球性的严重健康问题•全球有3亿人患哮喘,2025年将达4亿•我国3000万人患哮喘•儿童多于成人•城市高于农村•约40%的患者有家族遗传史哮喘发病机制:炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用遗传因素环境因素神经调节失衡以及气道平滑肌功能异常气道炎症气道高反应性支气管哮喘平滑肌痉挛经空气传播的变应原(如螨虫、花粉、宠物、霉菌等)、某些食物(比如坚果、牛奶、花生、海鲜类等)、药物过敏等。
炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用遗传因素环境因素神经调节失衡以及气道平滑肌功能异常气道炎症气道高反应性支气管哮喘平滑肌痉挛平滑肌肥大血管舒张粘膜及粘膜下层水肿;为嗜酸性白细胞及嗜中性白细胞所侵润粘液腺增生上皮脱落腔颈粘液塞哮喘发病机制:世界哮喘日:5月第一周的星期二2018主题:重视气道疾病防治:从现在开始(Never too early ,never too late. It's always the right time to address airways Disease.)1993年,WHO17个国家制定全球哮喘防治创议-GINA ,最新为2018 GINA 哮喘防治指南。
’’’•哮喘是气道慢性炎症性疾病•提倡吸入疗法•以吸入激素抗炎为主的防治措施•哮喘控制治疗应尽早开始,要坚持长期、持续、规范、个体化治疗原则•哮喘的发病机制包括:变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性、气道神经调节失常、遗传机制、呼吸道病毒感染、神经信号转导机制和气道重构及其相互作用等。
3. 白三烯调节药6. 抗胆碱药过敏反应过敏介质支气管收缩毛细血管扩张AChM 胆碱受体cGMP(-)(LT, 组胺, 5-HT )ATPcAMP5’AMP(-)(-)(-)腺苷酸环化酶磷酸二酯酶β受体Ad ,NA(-)1. 皮质激素5. 茶碱类4. β受体激动药2. 抗过敏药抗原迷走神经兴奋(-)喘(-)。
支气管哮喘急性发作的诱发因素及护理干预[摘要]在全世界范围内,支气管哮喘(又简称哮喘)是一个非常普遍的慢性疾病,支气管哮喘急性发作严重影响患者的生活质量,并带来了巨大的社会经济负担。
查明诱因、防止发作是治疗哮喘的重要环节。
本文综合国内外相关研究,旨在探讨哮喘常见诱发因素及急性发作的护理干预措施。
[关键词] 支气管哮喘急性发作诱因护理支气管哮喘是急诊的常见病,我国患病率为1%~4 %[1]。
随着全球气候变暖,大气、水、土壤污染日益严重,人们工作、生活环境中具有变应原性质的物质越来越多,哮喘的发病率具有明显升高的趋势[2]。
它是一种由肥大细胞、嗜酸细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症,其临床表现为反复发作咳嗽、喘息及呼吸困难,并伴有可逆性气道受阻和气道高反应性。
支气管哮喘急性发作是指喘息、气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生,或原有症状急剧加重,常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染等诱发。
其程度轻重不一,可分为轻、中、重度,病情加重可在数小时或数天内出现,有些甚至可在数分钟内危及生命。
急性发作是哮喘控制不良的结果,也是哮喘管理和治疗失败的标志。
支气管哮喘作为呼吸道常见病之一,仍然是一个重要的公共卫生问题,其具有发病率高、患病人群相对分散、可涉及的因素及发病机制错综复杂,容易反复发作、难以根治等特点。
护理在积极预防及治疗哮喘病急性发作的工作中起着重要作用。
1 诱发因素诱发哮喘的常见危险因素包括接触各种变应原、呼吸道感染、运动、情绪、化学刺激物和药物等,同时哮喘发病具有明显的家族性。
1.1 过敏因素当人体吸入或接触某些特异性物质,引起机体发生变态反应,诱发哮喘发作。
1.1.1吸入性过敏原常见的吸入性过敏原包括:(1)花粉,引起哮喘发作的花粉主要是来源于树木、牧草和杂草的花粉,而不是观赏花的花粉。
Lierl MB 等[3]发现花粉与哮喘急性加重之间有关联。
我国吸入花粉过敏的发病率为0.9%~5%,在花粉过敏的病人中有30%~40%伴有过敏性哮喘[4]。
哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病,其特征是反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状,常在夜间或清晨发作。
为了探讨哮喘的发病机制,寻找有效的治疗方法和药物,本实验旨在通过对哮喘动物模型进行实验研究,了解哮喘的病理生理变化,为临床治疗提供理论依据。
二、实验材料与方法1. 实验动物选用清洁级SD大鼠,体重180-220g,雌雄各半,分为哮喘模型组、模型对照组和药物干预组,每组10只。
2. 实验药物哮喘模型药物:卵清蛋白(OVA)致敏剂,雾化吸入。
药物干预药物:孟鲁司特钠(Singulair),剂量为20mg/kg。
3. 实验方法(1)哮喘模型建立将大鼠分为哮喘模型组、模型对照组和药物干预组。
哮喘模型组大鼠在致敏前1周开始进行OVA雾化吸入,每天1次,每次10分钟。
模型对照组大鼠进行生理盐水雾化吸入。
药物干预组大鼠在致敏前1周开始给予孟鲁司特钠干预,剂量为20mg/kg,连续给药7天。
(2)肺功能检测实验第8周,采用肺功能仪对各组大鼠进行肺功能检测,包括最大呼气流量(MEF)、用力肺活量(FVC)和一秒钟用力呼气量(FEV1)等指标。
(3)支气管肺泡灌洗液(BALF)检测实验第8周,对各组大鼠进行支气管肺泡灌洗,收集BALF,进行细胞计数和分类。
(4)血清学检测实验第8周,收集各组大鼠血清,进行血清总IgE、血清白三烯B4(LTB4)和血清白介素-4(IL-4)等指标检测。
1. 肺功能检测结果哮喘模型组大鼠的MEF、FVC和FEV1等指标均显著低于模型对照组和药物干预组(P<0.05),说明哮喘模型组大鼠的肺功能受损程度较重。
2. 支气管肺泡灌洗液检测结果哮喘模型组大鼠的BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞等细胞数量均显著高于模型对照组和药物干预组(P<0.05),说明哮喘模型组大鼠的肺泡炎症反应较重。
3. 血清学检测结果哮喘模型组大鼠的血清总IgE、LTB4和IL-4等指标均显著高于模型对照组和药物干预组(P<0.05),说明哮喘模型组大鼠的过敏反应较重。
哮喘性支气管炎-病例分析
病例摘要:
死者,男性,25岁,生前患有慢性咳嗽气喘10余年,伴反复水肿及腹胀3年。
尸检发现腹腔内积液3000毫升,色淡黄。
双肺体积肿大,大部分区域可扪及捻发感,质软、弹性差,部分区域有实变。
切面各级支气管均扩张,呈圆柱状,支气管壁增厚。
镜下,支气管壁纤维组织增生及慢性炎细胞浸润,并见少量嗜酸性粒细胞,大部分肺泡呈不同程度的扩张,部分肺泡腔有水肿液,肺泡壁毛细血管扩张。
心体积大于死者手拳,右心室明显扩张,壁厚达7mm。
左心房、左心室无明显改变,右心房扩张。
镜下,右心室心肌纤维肥大,核大而深染,肌间有水肿。
肝呈槟榔样改变。
肝小叶周围带肝细胞的胞浆内可见大小不等的空泡,肝窦扩张、淤血,中央带肝细胞萎缩。
分析题:
请做出诊断并说明疾病的发展经过。
参考答案:
患者患有哮喘性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症,最终导致慢性肺源性心脏病,进一步发展成全心衰,以右心衰为主,肝淤血、脂变,腹水等。
呼吸科笔记—支气管哮喘01病因和发病机制1. 病因:遗传因素:基因遗传;环境因素:过敏源2. 发病机制:(1)气道免疫-炎症机制:一方面,活化的辅助性Th2细胞产生白介素(IL)如 IL -4、IL -5和IL -13等激活B淋巴细胞并合成特异性{{IgE}},后者结合于肥大细胞和{{嗜碱性粒细胞}}等表面的IgE受体。
若变应原再次进人体内,可与结合在细胞表面的IgE交联,使该细胞(肥大细胞和嗜碱性粒细胞)合成并释放多种活性介质,导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润,产生哮喘的临床症状,这是一个典型的变态反应过程。
(2)气道高反应性:是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态,接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。
目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。
(3)神经机制:支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。
3.病理支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等参与的气道慢性炎症,以及气道黏膜下组织水肿,变应原可使该细胞合成并释放多种活性介质导致气道平滑肌痉挛、腺体分泌亢进及黏液清除障碍和气道壁炎性细胞浸润,产生哮喘的临床症状,这是一个典型的变态反应过程,可引起气道狭窄,气流受限。
气道慢性炎症作为哮喘的基本特征,存在于所有的哮喘病人,表现为气道上皮下肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等的浸润。
02临床表现1. 症状典型症状为发作性伴有哮鸣音的{{呼气性}}呼吸困难,可伴有气促、胸闷或咳嗽。
症状可在数分钟内发作,并持续数小时至数天,可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。
夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。
也有的哮喘患者以反复发作性干咳、胸闷为主要症状的不典型表现,咳嗽变异性哮喘:仅以咳嗽为唯一症状;特点:日轻夜重。
运动型哮喘:多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。
胸闷变异性哮喘:以胸闷为唯一症状的不典型哮喘。
支气管哮喘的发病机制研究进展支气管哮喘的发病机制相当复杂,至今尚未完全阐明。
50年代曾认为哮喘是一种气道平滑肌功能异常性疾病。
80年代初提出哮喘的本质是气道高反应性。
近十年来,随着分子生物学、遗传学、免疫学、细胞生物学和病理学等技术的深入发展及“全球哮喘防治的创议”(GINA)方案的广泛推广,哮喘的发病机制研究已取得很大进展,尤其是近年来建立的气道炎症学说,使哮喘的防治进入了一个新的时代。
以下将从气道炎症学说、气道神经调节机制、遗传机制、呼吸道病毒感染角度、神经信号转导机制和气道重构研究进展等方面对哮喘的发病机制作一简介。
一、气道炎症形成机制一)提出气道炎症机制的基础早在100多年前Laennec即提出哮喘是气道结构上的病变,然而未引起重视。
自上世纪80年代来,通过大量临床病理研究发现,无论病程长短、病情轻重,均存在气道慢性炎症性改变,这些依据包括:(1)死于重症哮喘的病人其气道粘膜明显水肿,有大量炎性细胞浸润,气道被粘液栓阻塞;(2)气道粘膜活组织检查发现气道上皮损伤及大量嗜酸粒细胞(EOS)浸润;(3)哮喘病人支气管肺泡灌洗液(BALF)中有大量炎症细胞及炎症介质存在;(4)哮喘病人痰及血中EOS增多。
二)气道炎症的病理学特征(1)炎症细胞浸润,主要是EOS、淋巴细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等;(2)上皮细胞破坏、纤毛细胞不同程度的损伤甚至坏死。
(3)基底膜假性增厚;(4)粘液腺肥大;(5)气道粘液栓形成。
三)参与气道炎症的炎症细胞1、肥大细胞(MC):MC被认为在哮喘发病中起着关键作用,可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应(LAR)和气道高反应性(AHR)的发生中作用甚微。
色甘酸钠(SCG)类的肥大细胞稳定剂对变应原引起的早期反应有预防作用,但用来防止LAR,减低AHR的效果不明显。
β2-受体激动剂对人体的MC也有很强的稳定作用,亦不能抑制LAR和AHR。
反之,糖皮质激素(GCS)对MC并无直接作用,却有防止LAR和AHR的效果。
支气管哮喘的临床表现是什么?作者:何敏来源:《健康必读·下旬刊》2020年第03期【中图分类号】R56 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2020)03-09--02所谓的支气管哮喘实际上是指由T淋巴细胞和肥大细胞以及嗜酸性粒细胞还有气道上皮细胞等细胞和细胞组所参与的以气道慢性炎症为主要特征的一种异质性疾病,对于这种慢性炎症来说其和气道高反应性之间有着十分密切的关联,一般会出现多变且广泛的可逆性呼气气流受限,患者在此时则会出现气促和喘息以及咳嗽和胸闷等症状,其具体的强度会随着时间的变化而变化。
一般此疾病多发生于清晨或是深夜,在这个时间段也容易导致患者的病情加重,大多数患者经过一段时间后可以自行得到缓解。
当患者患有支气管哮喘时,如果没有得到及时的治疗,那么随着患者病程的不断延长,则十分可能会出现气道重塑或气道不可逆性缩窄。
产生此疾病的因素有很多,其主要有遗传因素和促发因素以及变应原,对于遗传因素来说,其发病因素主要是外界环境和个体的过敏体质。
患者的哮喘和多基因遗传之间有密切关系,对于哮喘患者来说,其亲属也属于患病的高危人群,而且其血缘关系越近,则患病的可能性越高。
对于变应原来说,主要可以分为三个方面,其一,室内外变应原。
尘螨在其实是最为常见的一种,也是危害最大的室内变应原,在整个世界范围中,其是哮喘病主要的发病原因。
针对尘螨来说,会存在于唾液和皮毛以及尿液粪便中。
在室内空气中,真菌也是一种变应原,尤其在一些潮湿阴暗的地方更为常见。
在室外的变应原中,最为常见的就是草粉和花粉,另外二氧化硫和动物的毛屑也十分可能会导致患者出现支气管哮喘。
其二,为职业性变应原,这种变应原最常见的是木材和面粉以及饲料还有咖啡豆等,其中活性燃料和松香以及抗生素等也属于职业性变应原。
其三,食物和药物。
很多药物都可能会导致患者出现哮喘,其中常见的有普奈洛尔和阿司匹林以及一些非皮质激素类的抗炎药物等,另外虾蟹和鱼以及蛋类也可能会诱发患者出現哮喘。
支气管哮喘一、支气管哮喘概述支气管哮喘(bronchialasthma,简称哮喘),是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症;在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状,多在夜间或凌晨发生;此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限,但可部分地自然缓解或经治疗缓解;此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。
国外支气管哮喘患病率,死亡率逐渐上升,全世界支气管哮喘者约1亿人,成为严重威胁人们健康的主要慢性疾病。
我国的哮喘发病率为1%,儿童达3%。
二、支气管哮喘的发病原因1、过度劳累:突击性强烈的或长时间的体力劳动,紧张的竞技性运动,均可诱发支气管哮喘。
2、精神因素:不良的情绪会促使机体释放组胺、缓激肽和慢性反应物质,引起肺部血管扩张,毛细血管通透性增加和支气管平滑肌痉挛,从而诱发支气管哮喘。
情绪波动可以成为支气管哮喘的诱因,例如忧虑、悲伤、过度兴奋甚至大笑等。
3、过敏因素:尘螨、猫、狗的皮垢、霉菌、花粉、牛奶、禽蛋、蚕丝、羽毛、飞蛾、棉絮、真菌等都是支气管哮喘的重要过敏原。
4、微生物感染:感冒和上呼吸道感染是最常见的诱因,尤其病毒感染更易引致小儿支气管哮喘发作。
5、气候因素:如严寒季节轻易受凉而导致唿吸道感染,或天气忽然变化或气压降低,都可激发支气管哮喘发作。
6、非特异性理化因子:如吸入烟、尘和植物油、汽油或油漆等气味以及冷空气,可刺激支气管粘膜下的感觉神经末梢,反射性地引起迷走神经兴奋和咳嗽,在气道高反应的基础上导致支气管平滑肌痉挛,从而诱发支气管哮喘。
三、支气管哮喘的临床表现1、症状与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。
典型的表现是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。
严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,甚至出现紫绀等。
哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管扩张药或自行缓解。
早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。
生理案例分析之哮喘(在完成作业前,我想了很多方面可以选择的案例分析,不过最后我想查一查哮喘症状,一方面我自己是患者,从小就深受哮喘的影响,从鼻腔到肺部,我的呼吸系统是不完善的;另一方面在学习了生理课后,我也想以更专业的角度结合各类资料弄明白这种病的病理以及它带来的种种危害。
如有不对的地方,希望老师给予指正。
)中文名称:哮喘英文名称:bronchial asthma医学定义:属I型超敏反应性疾病。
特应性个体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒,使之释放前列腺素、组胺和白三烯等活性介质,引发支气管痉挛和肺通气障碍。
临床症状:哮喘的发作往往是由于气管和呼吸肌的痉挛引起的。
在发作的时候,伴随着呼吸道的炎症,引起气体交换障碍从而出现呼吸困难等。
最典型的症状包括:1、伴随着呼吸运动出现严重2、不停的咳嗽3、呼吸短促4、胸闷或者胸痛5、讲话困难6、心慌或焦虑7、脸色苍白并大汗淋漓8、紫绀(嘴唇和指甲呈紫色)严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咯大量白色泡沫痰,出现紫绀等,严重患者并且得不到适时的救助和症状减缓,甚至会因呼吸困难缺氧致死。
哮喘症状可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管扩张药或自行缓解。
有时候,症状的发作往往是突然的。
在平时,哮喘患者会连续几个星期甚至几个月保持正常的状态,但在一些诱因的作用下突然出现严重的症状。
季节的转换和气候的改变是最常见的因素。
此外,感染或者感冒都可以迅速地引发哮喘。
而剧烈地运动、压力和生活事件打击也是常见的诱因。
早期征兆:疾病早期,因病理的可逆性,肉眼观解剖学上很少器质性改变。
随疾病发展病理学变化逐渐明显,肉眼可见肺过度充气及肺气肿,肺柔软疏松,可合并有肺大泡。
支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。
支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞,粘液栓塞局部可发现肺不张。
显微镜下的改变比较明显。
即使在轻症的哮喘患者,可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细包浸润。
间质性膀胱炎与支气管哮喘的临床相关性分析【关键词】间质性膀胱炎;支气管哮喘;相关性间质性膀胱炎(interstitial cystitis,IC)是指无明确原因的一种膀胱壁炎性反应状态,表现为尿频、尿急等刺激症状及膀胱或盆腔疼痛。
支气管哮喘是在支气管高反应状态下,由于变应原或其他因素引起的可逆性的气道阻塞性疾病,临床表现为发作性咳嗽和带有哮鸣音的呼气性呼吸困难,可自行或经治疗后缓解。
间质性膀胱炎与支气管哮喘的发病机制尚不十分明确,治疗上都很棘手,临床上均以缓解症状为主,通过对两者的比较,辨证分析了两者的关系,发现两者可能为同一类型疾病或存在相同的致病因素,为临床研究提供理论基础。
唯物辩证法认为,世界上一切事物都是共性和个性的矛盾统一体。
间质性膀胱炎与支气管哮喘既有相同之处,也有不同点。
为了理解事物,就要把事物分解为各个部分,并且用矛盾分析法揭发各个矛盾及矛盾各方面的地位,确定本质、最有决定性的方面,分清必然联系和偶然联系,对事物的复杂性和具体性的认识,比较分析各个方面在当前于对象的考察起一般性(普遍性)的作用,哪些方面是特殊性、个别性的作用,了解事物的共性与个性;哪些方面只是偶然的次要的作用,那些方面则起必然的主要作用。
1 流行病学1.1 支气管哮喘支气管哮喘患病率约1%~5%不等,半数在12岁以前发病,成人男、女患病率大致相同,约20%的患者有家族史。
1.2 间质性膀胱炎主要见于女性,男、女发病比约为1:9。
不同国家的发病率相差较大,不同的种族发病率不同,白种人明显高于其他种族,黑种人罕见发病,确诊时平均年龄44岁,但25%年龄<30岁,小孩也可发病,常伴发于过敏性疾病、自身免疫病、类风湿、肠易激综合征等[1]。
IC患者家族中其他成员比正常人患IC的机会明显增加,Warren等[2]报道IC患者家族成员IC发病率是正常人的17倍。
两者都有家族易感性,间质性膀胱炎患病率在种族之间有明显差异,故认为两者均属多基因遗传性疾病,目前对支气管哮喘的相关基因研究较多,间质性膀胱炎的相关基因研究较少。
2 发病机制2.1 支气管哮喘可大致分为外源性和内源性两大类。
外源性哮喘的发作有明显过敏史,或与季节有关,内源性哮喘发作多与呼吸道感染有关。
支气管哮喘的发病机制尚不完全清楚,长期以来,人们一直认为支气管哮喘主要由于支气管平滑肌痉挛造成的,因而治疗上强调应用各种支气管扩张剂。
以后研究证实支气管哮喘是由于多种炎性反应细胞,特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等参与的慢性气道炎性反应,不仅有支气管平滑肌痉挛,还有毛细血管壁通透性增加、渗出增多、黏膜水肿、黏液腺增生和黏液潴留。
多数人认为变态反应、气道慢性炎性反应、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用,共同参与哮喘的发病过程。
随着医学的发展,医疗技术的提高,有关支气管哮喘的免疫学研究[3-4]取得了较大进展,研究发现支气管哮喘的主要免疫学改变是辅助性T淋巴细胞(Th) Th1/Th2 的失衡,即Th2 反应增强,而Th1反应减弱,从而导致嗜酸性粒细胞增殖、活化和气道浸润,造成慢性气道炎性反应。
感染是哮喘很重要的诱发因素,除病毒感染外肺炎衣原体(CP)的感染受到越来越多的关注。
近年研究资料表明,CP感染与支气管哮喘的发病有重要的关系,CP感染后能够诱导炎性反应细胞的激活,炎性反应介质以及细胞因子的释放,气道的炎性反应和CP 相关IgE抗体介导的变态反应的发生,导致气道的损害[5]。
2.2 间质性膀胱炎目前有关间质性膀胱炎的发病机制仍然不清,主要包括感染、肥大细胞的功能与激活、膀胱屏障黏膜损害、神经递质与疼痛、局部自身免疫以及缺氧、精神紧张等。
也有证据表明间质性膀胱炎也存在着Th1/Th2 的失衡,即Th2 反应增强,而Th1反应减弱,同时感染也认为是引起间质性膀胱炎的重要因素。
有的IC患者发病初期有急慢性尿路炎性反应病史,早期抗感染治疗有效。
值得注意的是在2001年美国泌尿外科学会(AUA)上有人提出,在17例经活检确诊为间质性膀胱炎的患者中,有14例(80%)的组织培养中肺炎衣原体为阳性,而6例无间质性膀胱炎的对照组中仅有1例(16%)。
这意味着肺炎衣原体可能参与某些间质性膀胱炎患者的发病。
有研究认为,患者的遗传易感性和肺炎衣原体病原株的致病力可能起重要作用。
间质性膀胱炎目前发病机制多数为推测,没有客观十足的证据。
但IC目前研究的发病机制与哮喘有很多相似之处,即肺炎衣原体的感染在两者的发病中可能起一定作用,推测机制可能为对肺炎衣原体的遗传易感性,衣原体感染引起交叉免疫反应或变态反应,另外两者均是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等参与的慢性炎性反应,变态反应在哮喘和IC中起着比较重要的因素,外源性哮喘及一部分IC主要由过敏因素而发病的,而且两者均存在着Th1/Th2淋巴细胞的失衡。
3 治疗方法3.1 支气管哮喘的治疗支气管舒张药:β2受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药物。
常用抗炎药糖皮质激素和色酮类药物。
一些新的药物,如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用。
糖皮质激素是当前防治哮喘最有效的药物;色苷酸二钠能够稳定肥大细胞膜,抑制介质释放,对其他炎性细胞释放介质亦有一定的抑制作用。
其他药物如白三烯调节剂包括白三烯受体拮抗剂和合成抑制剂(5-脂氧酶抑制剂)目前已成功应用于临床。
3.2 间质性膀胱炎治疗①口服药物治疗;包括抗组织胺药物、钙离子拮抗剂、硫酸葡聚糖(PPS)、口服类固醇、抗胆碱药;② 膀胱扩张治疗:膀胱扩张术是目前应用最广泛的IC治疗方法;③膀胱药物灌注治疗:药物包括二甲亚砜、氧氯苯磺酸钠、肝素、类固醇、碳酸氢钠、硝酸银、戊聚糖多聚硫酸酯、色甘酸钠、利多卡因、阿霉素、卡介苗、透明质酸钠。
由于发现IC患者及逼尿肌肥大细胞增多症患者的尿中有大量为白三烯E4的存在,白三烯受体拮抗剂正在临床试用。
治疗包括全身药物和局部用药,对两者均有效的药物:类固醇激素、抗组胺药、抗胆碱药物、色苷酸钠、卡介苗、白三烯受体拮抗剂。
4 讨论4.1 致病因素通过比较总结发现两者可能为同一类型疾病或存在同一致病因素,如相互借鉴会给临床研究及治疗开阔思路。
①目前认为哮喘为多基因遗传性疾病,是位于不同染色体上多对致病基因共同作用的结果,但其发病与环境因素影响有关。
由间质性膀胱炎的家族易感性得出,间质性膀胱炎很可能也是多基因遗传性疾病,应加强基因方面的研究。
②最近发现肺炎衣原体感染在两者发病中均起重要的作用,故我们应对衣原体感染给予重视,衣原体感染不能被常规细菌培养所发现,可能是很多不明原因疾病的根本原因。
③变态反应在哮喘和IC中是很重要的因素,一部分IC可能是由于过敏因素而发病的,这有利于IC的临床分型。
④治疗可互相借鉴,要具体问题具体分析,分清一般和特殊,鉴别共性与个性。
在相互借鉴的过程,不是绝对的照搬,而是选择非器官特异性的治疗方法,是对两者共同发病机制起作用的治疗方法或方式才有可能相互借鉴。
4.2 治疗4.2.1 支气管哮喘的治疗借鉴膀胱灌洗的药物,可试验行二甲亚砜、色甘酸钠、卡介苗等吸入治疗,提供新的药物及治疗方法。
①二甲基亚砜、肝素、ATP是膀胱损伤性神经递质,由膀胱扩张后上皮细胞伸张时激活释放来传递膀胱感觉。
在间质性膀胱炎时,ATP释放增加,这个过程可以被二甲基亚砜与肝素阻断,故可以解释二甲基亚砜与肝素对间质性膀胱炎超敏症状的治疗作用。
同时二甲亚砜有抗炎、止痛、松弛平滑肌和抑制肥大细胞释放组织胺作用[6]。
ATP是哮喘患者的强烈收缩剂,可以推测细胞外ATP和P2受体通过激活气道感觉神经在阻塞性气道疾病的发病机制中起一定作用[7],故二甲基亚砜及肝素可以用于支气管哮喘的治疗。
②卡介苗:卡介苗作为结核杆菌的减毒活疫苗,具有很强的非特异性免疫刺激作用,能够诱导机体产生Thl细胞免疫反应。
国内外学者以皮内注射卡介苗用于实验性哮喘的治疗取得了很好的疗效[8]。
膀胱灌注卡介苗治疗IC有一定效果,故我们可以把卡介苗或类似物治疗支气管哮喘的给药形式改为雾化吸入,加强局部用药,这样可能会提高疗效。
③利多卡因用于IC的灌注治疗,主要是抑制神经反射作用,可试用抗哮喘的治疗,且已有相关报道[9]。
4.2.2 间质性膀胱炎的治疗①大环内酯类抗生素:大环内酯类抗生素除具有抗感染作用外,尚对哮喘有一定治疗作用,用药后可使症状、体征改善,与抗炎、抑制变态反应有关[10],同时可能有抗衣原体的因素,故可以考虑应用于间质性膀胱炎的治疗。
②β肾上腺受体激动剂:特布他林对正常人无反应,但对急迫性尿失禁患者有效,体外试验证明可以松弛膀胱平滑肌,增加膀胱容量,明显降低排尿期膀胱内压,故可试用于对间质性膀胱炎的治疗[11]。
③环孢素A及氨甲喋呤:主要是免疫抑制作用,治疗支气管哮喘,应用小剂量来降低毒性。
以上两者均可考虑在间质性膀胱炎治疗上应用。
④秋水仙碱:秋水仙碱近年来发现具有抗炎作用,可抑制肥大细胞释放组胺,并促使其释放前列腺素E,还可抑制嗜碱性粒细胞释放白三烯和IL1,对于支气管哮喘患者功能受损的抑制性T细胞,尚可促使其功能得到恢复。
从其作用机制看,其对间质性膀胱炎的治疗也起一定作用。
⑤IL-10:近年来研究发现IL-10具有多向免疫调节活性,在治疗支气管哮喘方面有良好的前景[12],推测白介素在间质性膀胱炎的治疗上有所作为。
⑥基因治疗:基因治疗是指运用DNA重组技术,设法修复或调节细胞中有缺陷基因,使细胞恢复正常功能,以达到治疗支气管哮喘的目的,主要方法有原位修复有缺陷的基因,用正常基因替代有缺陷的基因,另外还有添加基因、封闭基因等都是未来的研究方向。
对支气管哮喘的基因治疗并不遥远,但间质性膀胱炎这方面研究较少,需要进一步寻找相关基因[13]。
本文依据理论进行推测,为临床研究提供可能的方向,扩宽思路,具体应待临床证实。
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