一、血管活性胺 二、调节肽 三、炎症介质与全身炎症反应综合征
第六节 器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭
多 器 官 功 能 障 碍 综 合 征 （ multiple organ dysfunction syndrome,MODS ) 目前认为，MODS是指在严重创伤、感染和休克 时，原本无器官功能障碍的患者同时或在短时 间内相继出现两个以上器官的功能障碍。
血小板粘附与聚集
影响：（本期处于失代偿状态）
（1）回心血量↓； 机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 < 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 ④组织间胶体亲水性↑ （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循 环血量进一步减少，加重恶性循环； （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足， 心脑功能障碍。
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力； 特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血； 缺血，少灌少流。 “灌”“流”。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 机制 缩血管体液因 子释放。 代偿作用重要； 影响 维持血压； 血流重分布 组织缺血缺氧。
“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液 调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血 量以增加回心血量和维持动脉血压。 “自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛 细血管后阻力，导致毛细血管静压降低，使得组织液进入 毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。
休克早期的临床表现及机制
2.重要器官的衰竭multiple system organ failure, MSOF
机制： 1. 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 2. 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的 释放 损伤组织细胞 3. 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）
