二尖瓣狭窄
临床所见二尖瓣狭窄绝大部分为风湿性，极少部分可为先天性畸形或老年人二尖瓣环钙化累及瓣下及瓣叶。在所有风湿性心脏病中，单纯二尖瓣狭窄约占25％，二尖瓣狭窄合并关闭不全约占40％。男女患病比例为l：2。在风湿性二尖瓣狭窄当中，有急性风湿热病史者仅占一半左右，但其他患者多有反复发作的链球菌性扁桃体炎或咽峡炎史。急性风湿热后至少2年才能形成明显的二尖瓣狭窄，约需15-20年才开始出现临床症状。从症状轻微
(心功能II级)到症状明显(心功能Ⅲ—Ⅳ级)常需3—5年，多数患者在30-40岁丧失劳动能力。病情的进展与当地的气候或经济情况密切相关。在热带及亚热带或经济贫困地区病情进展较快，常在20岁以前即出现严重症状，而在温带或经济发达地区，进展缓慢的中老年二尖瓣狭窄患者则越来越多见。
【入院评估】
一 病史采集要点
1. 现病史
（1）症状：早期可无症状或仅有轻微症状，病人能胜任一般的体力活动或劳动，通常
于体检时发现二尖瓣狭窄的明显体征而被确诊。这一时期常延续数年。随着二尖瓣狭窄程度
的加重，症状也逐渐明显，并且除非机械性解除或缓解狭窄，否则病情进展迅速。常见左房衰竭的症状如咳嗽，咯血，呼吸困难，以及由于长期的肺动脉高压可导致右心室的肥大和扩张，而出现食欲下降、恶心，呕吐、夜尿增多、肝区疼痛等右心衰竭的表现。如出现阵发性心动过速或心房颤动时可有心悸；扩张的左肺动脉和左房压迫左喉返神经可出现声嘶(Ortner综合征)；扩张的左心房压迫食管而产生吞咽困难等。病情严重者可出现急性肺水肿的临床表现。
（2）治疗情况：洋地黄和利尿剂使用情况。
2. 既往史：询问有无关节炎，游走性关节疼痛，风湿热和风心病病史。
3. 个人史：烟酒嗜好等。
4. 家族史：直系亲属类似病史。
二 体格检查要点
(一) 视诊 重度二尖瓣狭窄患者的双颧常呈绀红色，即所谓“二尖瓣面容”，其产生机制与心排血量降低及外周血管收缩有关。
二尖瓣狭窄 【体征】
1．视诊 两颧绀红色呈二尖瓣面容，口唇轻度发绀，由于右心室增大心尖搏动可向左移位。若儿童期即有二尖瓣狭窄，因右心室肥大，心前区可有隆起。
2．触诊 心尖区常有舒张期震颤，患者左侧卧位时较明显。右心室肥大时，心尖搏动左移，并且胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。
3．叩诊 轻度二尖瓣狭窄者的心浊音界无异常。中度以上狭窄造成肺动脉段、左房增大，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向左扩大，正常心腰消失，心浊音界可呈梨形。
4．听诊 ①局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显，这是二尖瓣狭窄最重要而又特征性的体征。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，杂音于此期加强；心房颤动时，舒张晚期杂音可不明显；②心尖区S1亢进，为本病听诊之第二个特征；③部分患者于心尖区内侧可闻及一个紧跟S2后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音(开瓣音)，提示瓣膜弹性及活动度尚好。开瓣音在S2后发生越早，提示左房压高和狭窄严重。如瓣叶钙化僵硬，则S1减弱和(或)开瓣音消失；④由于肺动脉高压，同时主动脉压力低于正常，两瓣不能同步关闭，所致P2亢进和分裂；⑤如肺动脉扩张，肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期Graham Steell杂音，于吸气末增强；⑥右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有收缩期吹风性杂音，于吸气时增强；⑦晚期患者可出现心房颤动，心音强弱不等，心律绝对不规则，有脉搏短绌。
二尖瓣关闭不全【体征】
1．视诊 左心室增大时，心尖搏动向左下移位，心尖搏动强，发生心力衰竭后减弱。
2．触诊 心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全患者可触及收缩期震颤。
3．叩诊 心浊音界向左下扩大，晚期可向两侧扩大，提示左右心室均增大。
4．听诊 心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的3／6级以上全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导。后叶损害为主时，杂音可传向胸骨左缘和心底部。S1常减弱，P2可亢进和分裂。严重反流时心尖区可闻及S3，以及紧随S3后的短促舒张期隆隆样杂音。
阳 泉 市 卫 生 学 校
教学设计方案
课程：病理学
专业：护 理
教师：冯丽霞
阳泉市卫生学校教师课时授课教学设计方案
（供护理专业用）
课 程 病 理 学 学时 30分钟
主讲教师 冯 丽 霞 授课专业 护理专业
（一）课题
二尖瓣狭窄 授课年级 一年级（300人）
授课方法 结合多媒体
讲授
（二）教学目的和要求
知识目标：
1、了解心瓣膜病的概念。
2、理解二尖瓣狭窄的血流动力学改变。（难点）
3、掌握二尖瓣狭窄的临床病理联系。（重点）
能力目标：
培养分析问题、解决问题的能力。
态度目标：
养成严谨认真的学习态度。
（三）教学资源（教具、仪器、设备、教材、参考资料）
1、教材：靳晓丽主编的《病理学基础》（修订版）
2、自制多媒体课件
3、互联网下载资料及图片
（四）教学安排（课堂结构时间分配）
项 目 时 间 说 明
导入新课
展示学习目标
复习相关知识
讲授新课
回顾小结
反馈练习
布置作业
1分钟
1分钟
2分钟
21分钟
2分钟
2分钟
1分钟 以“病例”导入，直观
让学生明确学习目的
为新课打下扎实基础
结合多媒体课件
突出重点
图文并茂
知识条理与巩固
检查对知识掌握情况
指出预习的内容
（五）课堂评估方法（反馈形式及内容）
提问和练习（内容见教案）
（六）授课内容及方法
教 师 活 动 学生活动 设 计 意 图
【板书】 二尖瓣狭窄
【概述】
心瓣膜病是目前我国心脏病中较为严重的疾病之一，该病发病隐匿，患者早期常常没有任何感觉。直到自己感觉不适来院就诊，此时心瓣膜已经发生了严重的病变，甚至可能出现心力衰竭威胁到生命。
【导入新课】
以“风湿性心瓣膜病 二尖瓣狭窄”病人的病例导入新课。
设疑：“二尖瓣狭窄的患者为何会咳出粉红色泡沫状痰？为何会出现双下肢水肿？此时患者的心脏和肺发生了哪些变化？” 带着这些问题，进入我们今天的课堂。
二尖瓣狭窄
一、概述
绝大多数二尖瓣狭窄是风湿热的后遗症。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约40％的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄。
二、诊断
1】病史、症状：
最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。
2】体检发现：
二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。
3】辅助检查：
1.X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerley's B线。
2.ECG示：P波增宽>0.11s，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。
3.UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；
4.多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。
发病机理
正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。
当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；
二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。
