败血症和败血性休克(Sepsis-3)的第三个国际共识定义
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败血症和败血性休克(Sepsis-3)的第三个国际共识定义抽象败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。
此后,在病理生物学(器官功能,形态,细胞生物学,生物化学,免疫学和血液循环方面的变化),脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。
需要重新检查。
目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。
过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学,临床试验和流行病学专业知识的专责小组(n = 19)。
通过会议,Delphi 流程,电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准,然后分发给国际专业协会,要求同行评审和认可(在确认书中列出的31个协会)。
证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注,脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型,以及系统性炎症反应综合征(SIRS)标准的特异性和敏感性不足。
脓毒症,败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语,导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。
工作队认为严重败血症一词是多余的。
推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。
对于临床手术,器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估(SOFA)评分增加2分或更多来表示,这与医院内死亡率大于10%有关。
败血性休克应定义为败血症的一个子集,其中与单独的败血症相比,特别严重的循环系统,细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。
在没有血容量不足的情况下,可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者,以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高,血清乳酸水平大于2 mmol / L(> 18 mg / dL)。
这种组合与医院死亡率大于40%有关。
在院外,急诊科或普通医院的病房中,如果具有以下至少两项临床标准,则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。
新的床旁临床评分称为quickSOFA(qSOFA):呼吸频率为22 / min或更高,精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。
2024年国际共识标准:儿童脓毒症和脓毒性休克解读摘要2024年新年伊始,《2024年国际共识标准:儿童脓毒症和脓毒性休克》(简称“2024年儿童共识”)发布。
本文对2024年版儿童共沪J是出的脓毒症及脓毒性休克标准进行解读,并比较2005版儿童共识及2016版成人指南的诊断标准。
2024年儿童共识更新并评估了儿童脓毒症和脓毒性休克的标准,采用新型菲尼克斯脓毒症评分(!Phoenix Sepsis Score, PSS) (包括呼吸、心血管、凝血和神经系统的功能障碍)至少2分,可以确定疑似感染的儿童[<18岁(排除围生期住院的新生儿及早产儿(<37周)]是否存在脓毒症;脓毒性休克定义为P SS心血管评分至少1分的脓毒症。
该标准不再使用全身炎症反应综合征,也取消了严重脓毒症诊断,并提出出现远隔感染部位器官功能障碍的儿童脓毒症患者存在更高的死亡风险。
2024年儿童共识新标准强调了脓毒症相关的器官损伤,可促进全球疾病流行病学数据的统一收集,为持续管理提供了基础,从而改善患儿结局,并为未来的研究提供信息。
2017年,全球约有2500万儿童罹患脓毒症,导致超过300万人死亡。
许多儿童脓毒症的幸存者伴有持续的躯体、认知、情感和心理方面的后遗症,这可能对他们及其家庭产生长期影响。
儿童发展为脓毒症的风险超过其他任何年龄群体,尤其是在资涌有限地区影响最为严重。
2016至2020年在非洲和亚洲,5岁以下儿童的主要直接死亡原因为脓毒症(36.7%)[ 1]。
世界卫生组织有关脓毒症的决议呼吁促进脓毒症的诊断、预防和治疗,但需要准确识别脓毒症高风险儿童,然而,目前缺乏相应标准。
2005年国际儿科脓毒症共识会议(Inte rnational Pediatric Sepsis Consensus Conference, IPSCC)根据2001年成人脓毒症指南提出了儿童脓毒症标准(简称“2005年儿童共识”),目前广泛应用千临床实践、研究及质量改进和政策工作中[2]。
与Sepsis相关的一系列定义。
2002年之后是否有更新就不太清楚了。
简单说,机体对感染的全身性的反应就是Sepsis。
Sepsis使并发症的发病率和病人的死亡率都在逐渐增加,特别是老年、免疫低下和危重病人。
有报道说,Sepsis是非心血管ICU病人死亡的最常见原因。
Sepsis的发生、病因和临床表现与治疗疾病的过程中强效广谱抗生素、免疫抑制剂和有创技术使用的增多有直接关系。
对治疗Sepsis的疗效也是有临床研究的,但是研究结果有些难解,原因就是专业术语的定义范围不统一。
这些术语有:感染,菌血症,脓毒症,败血症,"感染中毒综合征",感染性休克。
另外,在非感染的情况下出现炎症表现,有时也用"Sepsis"和"Septic Syndrome",这也会造成混淆。
因此,这些专业术语需要简化和标准化。
一一般来说,Sepsis是一种感染引发的临床反应。
然而,在没有感染的情况下,机体也会发生类似甚至相同的反应,我们称之为"SIRS",即由严重的生理损伤引发全身性炎症反应的一种临床过程。
不论其原发病因,不论有无感染的存在,统称之为SIRS。
作为一种综合征,具有下列临床表现中两项以上者即可诊断为SIRS:①体温>38℃或<3 6℃;②心率>90次/分;③呼吸急促,呼吸频率>20次/分或过度通气,PaCO2<32mmH g;④白细胞计数>12,000/mm3或<4,000/mm3或幼稚细胞>10%。
但应排除可以引起上述急性异常改变的其他原因(如化疗)。
机理全身性炎症反应与许多临床情况都有关。
除了感染因素以外,非感染性的病因也会导致SIRS,例如出血性休克、缺血、多发性创伤、组织损伤、急性胰腺炎、烧伤、药物热等以及一些公认的炎性介质如肿瘤坏死因子。
SIRS最常见的并发症是发生器官系统功能不全(或者功能障碍),如急性肺损伤、休克、肾功能衰竭和MODS。
带你看懂Sepsis-3的主要内容人福ICU镇痛在线关键概念、新术语和定义以及qSOFA的标准分别是什么呢?作者:李建国来源:武汉大学中南医院重症医学科Sepsis的关键概念(Key Concepts of Sepsis)Sepsis是感染致死的主要原因,尤其在感染未被识别和及时治疗时。
故一旦得到确认必须给于紧急关注。
Sepsis是一种综合征,其表现受病原体和宿主因素(如性别、人种或其他遗传决定因素、年龄、并存疾病和环境等)影响,具有动态发展特征。
Sepsis与感染的区别在于存在异常的或失控的宿主反应及器官功能障碍。
Sepsis诱导的器官功能障碍可能是隐匿的,故对任何有感染表现的患者均应考虑是否存在器官功能障碍。
反之,新发生的器官功能障碍可能是未被识别的感染所致,故对任何无法解释的器官功能障碍均应考虑有无潜在感染的可能。
Sepsis的临床和生物学表现类型可因已有的急性病变、并存的慢性疾病、药物和治疗干预等影响而不同。
某些特定感染可能仅导致局部器官功能障碍,而不产生失控的全身性宿主反应。
新术语和定义(New Terms and Definitions)Sepsis定义:针对感染的失控及宿主反应所致的危及生命的器官功能障碍。
器官功能障碍的识别:因感染所致的总SOFA评分变化≥ 2。
对未知先前是否存在器官功能障碍者,假定基础SOFA评分为 0。
在可疑感染的综合性住院患者群,若SOFA ≥ 2则总体病死率风险接近10%。
即使仅表现为轻度器官功能障碍者也会进一步恶化,从而强烈提示此种状况的严重性,若尚未治疗必须及时进行恰当的干预。
简言之,Sepsis是一种危及生命的状态,起因是针对感染的机体反应损害了自身组织和器官。
qSOFA能够及时于床旁识别可疑感染患者中有可能需长期ICU留住或院内死亡者,qSOFA是指存在意识状态改变、收缩压≤ 100 mmHg及呼吸频率≥ 22/min三项。
感染性休克是Sepsis的一个亚型,其循环和细胞/代谢的显著异常是病死率大幅度增加。
败血症和败血性休克(Sepsis-3)的第三个国际共识定义抽象败血症和败血性休克的重要性定义于2001年进行了最新修订。
此后,在病理生物学(器官功能,形态,细胞生物学,生物化学,免疫学和血液循环方面的变化),脓毒症的管理和流行病学等方面取得了长足的进步。
需要重新检查。
目的评估并根据需要更新败血症和败血性休克的定义。
过程重症监护医学学会和欧洲重症监护医学学会召集了一个具有败血症病理生物学,临床试验和流行病学专业知识的专责小组(n = 19)。
通过会议,Delphi 流程,电子病历数据库分析和投票产生了定义和临床标准,然后分发给国际专业协会,要求同行评审和认可(在确认书中列出的31个协会)。
证据综合的主要发现先前定义的局限性包括对炎症的过度关注,脓毒症遵循从严重脓毒症到休克的连续体的误导模型,以及系统性炎症反应综合征(SIRS)标准的特异性和敏感性不足。
脓毒症,败血性休克和器官功能障碍目前使用多种定义和术语,导致报告的发病率和观察到的死亡率存在差异。
工作队认为严重败血症一词是多余的。
推荐建议败血症应定义为由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。
对于临床手术,器官功能障碍可以通过序贯的[败血症相关的]器官衰竭评估(SOFA)评分增加2分或更多来表示,这与医院内死亡率大于10%有关。
败血性休克应定义为败血症的一个子集,其中与单独的败血症相比,特别严重的循环系统,细胞和代谢异常与更高的死亡风险相关。
在没有血容量不足的情况下,可以通过血管升压药的需求在临床上确定感染性休克的患者,以维持平均动脉压为65 mm Hg或更高,血清乳酸水平大于2 mmol / L(> 18 mg / dL)。
这种组合与医院死亡率大于40%有关。
在院外,急诊科或普通医院的病房中,如果具有以下至少两项临床标准,则可迅速将成年疑似感染的成年患者确定为败血症典型的不良预后。
新的床旁临床评分称为quickSOFA(qSOFA):呼吸频率为22 / min或更高,精神错乱或收缩压为100 mm Hg或更低。
结论和相关性这些更新的定义和临床标准应取代以前的定义,为流行病学研究和临床试验提供更大的一致性,并促进败血症或有败血症风险的患者的更早识别和更及时的处理。
介绍败血症是由感染引起的生理,病理和生化异常综合症,是公共卫生方面的主要问题,2011年占美国医院总费用的超过200亿美元(5.2%)。
1据报告,败血症的发生率正在增加,2,3和可能反映人口老龄化与更多合并症,更大的识别,4和,在一些国家,报销-有利编码。
5尽管真正的发病率尚不清楚,但保守的估计表明败血症是全世界死亡和重大疾病的主要原因。
6,7此外,人们越来越认识到,在败血症中幸存下来的患者经常患有长期的身体,心理和认知障碍,对健康和社会产生重大影响。
81991年的共识会议9提出了最初的定义,其重点是当时流行的观点,即败血症是由宿主对感染的全身性炎症反应综合征(SIRS)引起的(专栏1)。
伴有器官功能障碍的脓毒症被称为严重脓毒症,可能发展为败血性休克,定义为“尽管有足够的液体复苏,脓毒症引起的低血压持续存在。
” 2001年的一个工作组认识到这些定义的局限性,扩大了诊断标准的范围,但由于缺乏支持性证据,没有提供其他选择。
10实际上,败血症,败血性休克和器官功能障碍的定义在过去的20多年中基本上没有变化。
专栏1。
SIRS(全身性炎症反应综合征)•两个或多个:••温度> 38°C或<36°C••心率> 90 / min••呼吸速率> 20 / min或Pa CO2 <32 mm Hg(4.3 kPa)••白细胞计数> 12000 / mm 3或<4000 / mm 3或> 10%未成熟带•从骨等。
9开发新定义的过程认识到有必要重新审查当前的定义,11欧洲重症监护医学会和重症监护医学会于2014年1月成立了由19名重症监护,传染病,外科和肺病专科医生组成的工作组。
提供了无限制的资金支持由各社会组成,工作队保留了完全的自治权。
每个学会均任命了共同主席(Deutschman博士和Singer博士),他们根据败血症流行病学,临床试验以及基础或转化研究的科学专长选拔成员。
该小组通过2014年1月至2015年1月之间的4次面对面会议,电子邮件通信和投票进行了反复讨论。
鉴于对病理生物学的进一步了解以及大型电子健康记录数据库和患者队列的可用性,重新定义了现有定义。
基于对脓毒症诱发的器官功能,形态,细胞生物学,生物化学,免疫学和血液循环(统称为病理生物学)变化的当前理解的专家共识过程,就最新定义和标准达成了共识。
在临床舞台上进行测试(内容有效性)。
定义和临床标准之间的区别将在下面讨论。
然后测试了潜在的临床标准(构建效度)与该标准预测败血症典型结局的能力之间的一致性,例如需要重症监护病房(ICU)入院或死亡(预测效度,一种标准效度形式)。
12系统的文献综述和Delphi共识方法也用于描述败血性休克的定义和临床标准。
13编写完成后,工作组的建议以及包括原始研究在内的支持证据已分发给主要的国际社会和其他相关机构,以供同行评审和认可(本文末尾列出了31个认可社会)。
工作队解决的问题工作队试图将脓毒症与单纯性感染区分开来,并更新脓毒症和败血性休克的定义,以与对病理生物学的更好理解相一致。
定义是对疾病概念的描述;因此,脓毒症的定义应描述脓毒症的“是”。
这种选择的方法允许讨论目前尚不完全了解的生物学概念,例如遗传影响和细胞异常。
败血症疾病的概念以感染为诱因,承认感染的微生物学鉴定目前面临挑战。
但是,工作组简介中并未审查感染的定义。
工作队认识到败血症是一种综合征,目前尚无经过验证的标准标准诊断测试。
目前尚无操作脓毒症和败血性休克的定义的程序,败血症和败血性休克是导致报告的发病率和死亡率发生重大变化的主要缺陷(请参阅后面的讨论)。
工作队确定非常需要可以在各个患者中识别和测量的特征,并寻求提供此类标准以提供一致性。
理想情况下,这些临床标准应确定败血症的所有要素(感染,宿主反应和器官功能障碍),易于获得,并且以合理的成本或负担迅速获得。
此外,应该有可能使用可用的大量临床数据集来测试这些标准的有效性,并最终前瞻性地。
此外,应该提供临床标准,以向医院外,急诊室和医院病房中的医生提供更好的识别可能会威胁生命的怀疑感染患者的能力。
这种早期识别尤其重要,因为对败血病患者进行及时处理可以改善结局。
4另外,为了提供败血症发生率和结局的更一致和可再现的图像,工作队寻求将败血症的生物学和临床鉴定与其流行病学和编码相结合。
确定的挑战和机遇没有黄金标准时评估定义的有效性脓毒症不是特定疾病,而是包含尚不确定病理生物学的综合症。
目前,可以通过可疑感染患者的临床症状和体征来鉴定。
由于不存在金标准诊断测试,因此工作组寻求明确的定义和支持的临床标准,并满足了有用性和有效性的多个领域。
对脓毒症病理生物学的进一步了解败血症是宿主对感染病原体的多方面反应,可能会被内源性因子显着放大。
14,15败血症感染的的4 SIRS标准中的至少2原概念化只集中在炎性过量。
但是,SIRS作为败血症病理生物学指标的有效性受到了挑战。
败血症是目前公认涉及既亲和抗炎应答的早期激活,16与非免疫途径主要修饰,例如心血管,神经元,自主神经,激素,生物能,代谢和凝血,沿14,17,18所有这些均具有预后意义。
即使严重,器官功能障碍也与大量细胞死亡无关。
19更广泛的观点还强调了受影响个体的显着生物学和临床异质性,20随年龄,潜在合并症,并发伤害(包括手术)和药物以及感染源增加了进一步的复杂性。
21这种多样性不能在动物模型或计算机模拟中适当概括。
14随着进一步的验证,多通道分子标记(例如转录组,代谢组学,蛋白质组学)可能会更好地表征特定人群的子集。
22,23这样的特征还可以帮助将败血症与非传染性损伤如创伤或胰腺炎区分开,其中内源性因素可能触发类似的生物学和临床宿主反应。
方框2突出显示了描述败血症性质的24个败血症关键概念。
专栏2。
败血症的关键概念••败血症是由感染引起的死亡的主要原因,尤其是如果未被及时识别和治疗。
它的承认需要紧急关注。
•••败血症是一种由病原体因素和宿主因素(例如性别,种族和其他遗传决定因素,年龄,合并症,环境)影响的综合症,其特征会随着时间的推移而发展。
将败血症与感染区分开来的是宿主反应异常或失调以及器官功能障碍的存在。
•••败血症诱发的器官功能障碍可能是隐性的;因此,任何存在感染的患者都应考虑其存在。
相反,无法识别的感染可能是新发器官功能障碍的原因。
因此,任何无法解释的器官功能障碍均应增加潜在感染的可能性。
•••败血症的临床和生物学表型可以通过预先存在的急性疾病,长期合并症,药物和干预措施加以改变。
•••特定感染可能会导致局部器官功能障碍,而不会产生失调的全身宿主反应。
•变量定义对基本病理生物学的更好理解伴随着这样的认识,即许多现有术语(例如败血症,严重脓毒症)可以互换使用,而其他术语则是多余的(例如败血症综合征)或过于狭窄(例如败血病)。
在选择《国际疾病分类》,第九修订版(ICD-9)和ICD-10编码时,策略不一致,使问题更加复杂。
败血症工作队一致认为目前使用2个或更多SIRS标准(框1)来鉴定败血症是无济于事的。
白细胞计数,温度和心率的变化反映出炎症,宿主对感染或其他侮辱形式的“危险”的反应。
SIRS标准不一定表示失调,威胁生命的反应。
SIRS标准存在于许多住院患者中,包括那些从未发生感染且从未引起不良后果(可辨别有效性差)的患者。
25此外,在澳大利亚和新西兰接受重症监护病房感染和新器官衰竭的患者中,八分之一的患者没有达到满足脓毒症定义(同时效性差)的2个SIRS 标准的最低要求,但疗程延长且严重发病率和死亡率。
26判别效度和收敛效度构成建构效度的两个领域。
因此,SIRS标准在这两个方面均表现不佳。
器官功能障碍或衰竭已经使用各种评分系统评估了器官功能障碍的严重程度,这些评分系统根据临床发现,实验室数据或治疗干预对异常进行了量化。
这些评分系统的差异也导致报告不一致。
当前使用的主要评分是顺序器官衰竭评估(SOFA)(最初是败血症相关的器官衰竭评估27)(表1)。
28 SOFA分数越高,死亡率越高。
28该分数按器官系统对异常进行分级,并说明了临床干预措施。
然而,实验室指标,即霸Ø 2完整计算需要血小板计数,肌酐水平和胆红素水平。
此外,变量和临界值的选择是通过协商一致得出的,而SOFA在重症监护社区之外并不为人所知。
还存在其他器官衰竭评分系统,包括根据统计模型构建的系统,但没有一种是普遍使用的。
败血性休克目前正在使用败血性休克的多种定义。