B受体阻滞剂在肾内科临床应用

复方α-酮酸片适应症：配合低蛋白饮食，预防和治疗因慢性肾功能不全而造成蛋白质代谢失调引起的损害。

通常用于肾小球滤过率低于每分钟25毫升的患者。

用法用量：口服。

一日3次，一次4~8片，用餐期间整片吞服。

注意事项：1.本品宜在用餐时服用，使其充分吸收并转化为相应的氨基酸。

应定期监测血钙水平，并保证摄入足够的热卡。

2.与其它含钙药物同时使用，可使血钙水平升高。

3.喹诺酮类如环丙沙星及诺氟沙星、铁剂、氟化物和含雌莫司汀的药物等不应同时服用，服用间隔时间至少为2小时。

卡维地洛片用法：服药时间与用餐无关，但对充血性心衰病人必须饭中服用卡维地洛，以减缓吸收、可能减少体位性低血压的发生。

1．肝损害当出现肝功能障碍的首发症状(如瘙痒、尿色加深、持续食欲缺乏、黄疸、右上腹部压痛、不能解释的“流感样”症状)时，必须进行实验室检查。

2.β受体阻滞剂可能掩盖低血糖症状，尤其是心动过速，所以需定期监测血糖。

3.卡维地洛具有β-受体阻滞活性，不能突然停药。

必须1～2周以上逐渐停药。

4．站位时血压可能下降，导致眩晕，罕见昏晕，这时坐下或躺下。

5.必须和食物同时服用。

6.戴隐形眼镜者可能会出现流泪。

硝苯地平控释片不良反应：头痛、水肿、便秘、感觉不适。

相互作用：西咪替丁可升高硝苯地平的血浆浓度而加强抗高血压疗效。

他克莫司与硝苯地平合用应监测他克莫司的血药浓度，必要时降低他克莫司用量。

葡萄柚汁与硝苯地平合用会增强降压作用，服用时应避免食用葡萄柚/葡萄柚汁。

肾衰宁胶囊用法用量：口服，一次4-6粒，一日3-4次，45天为一疗程注意事项：服药后大便每日2-3次为宜，超过4次者需减量服用。

海昆肾喜胶囊用法用量:口服，每次2粒，一日3次；2个月为一疗程。

餐后1小时服用。

百令胶囊用法用量：口服。

一次5～15粒，一日3次。

慢性肾功能不全：一次10粒，一日3次；疗程8周。

五酯胶囊能降低血清谷丙转氨酶，用于慢性、迁延性肝炎谷丙转氨酶升高。

一次2粒，tid。

受体阻滞剂临床应用指南受体阻滞剂是一类常用于治疗心血管疾病、高血压、焦虑等疾病的药物。

它们通过作用于特定受体，阻止相应受体激动剂的结合，从而产生治疗效果。

本文将介绍受体阻滞剂的分类、作用机制、临床应用指南等内容，以帮助医务人员更好地利用这些药物进行治疗。

一、受体阻滞剂的分类受体阻滞剂根据其作用机制和靶点可分为β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等不同类型。

常见的β受体阻滞剂包括美托洛尔、阿莫洛尔、普萘洛尔等；α受体阻滞剂有洛索洛尔、多索洛尔等；钙通道阻滞剂则有硝苯地平、维拉帕米等。

二、受体阻滞剂的作用机制受体阻滞剂通过结合受体表面，阻止受体激动剂的结合，从而干扰信号传导通路，产生治疗效果。

β受体阻滞剂主要通过阻断心脏β受体，减慢心率、降低心肌耗氧量，用于治疗高血压、心绞痛等疾病；α受体阻滞剂则通过拮抗血管α受体，扩张血管、降低血压，常用于高血压治疗；钙通道阻滞剂则通过抑制心血管平滑肌细胞内钙离子进入，扩血管、降压、减慢心率。

三、临床应用指南1. 心血管疾病：β受体阻滞剂是治疗心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病的重要药物，适用于有心肌氧供需失衡风险的患者。

2. 高血压：α受体阻滞剂是一线用药选项之一，特别适用于合并有心梗、心绞痛、心衰、糖尿病等疾病的高血压患者。

3. 心律失常：β受体阻滞剂可用于治疗各类心律失常，如房颤、心动过速等，通过减慢心率、稳定心律来控制症状。

4. 焦虑与恐惧症：β受体阻滞剂可用于缓解焦虑、恐惧症状，如公共场合恐惧症、社交恐惧症等，通过降低交感神经活性改善症状。

综上所述，受体阻滞剂是治疗多种疾病的重要药物之一，临床应用广泛。

在使用这类药物时，应根据患者具体病情、症状、合并症等因素进行综合评估，并遵循医嘱正确使用，以达到最佳治疗效果。

随着医学的不断进步，相信受体阻滞剂在未来会发挥更加重要的作用，造福更多患者。

ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用众所周知，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素H受体拮抗剂(ARB)都是降压药，但它们不仅仅是降压药，您是否知道，它们在治疗肾脏疾病中也起到了极其重要的作用。

ACEI和ARB用于治疗肾病被誉为20世纪90年代肾脏病治疗的一大创举，自它们的肾脏保护作用被发现以来,ACEI和ARB在治疗肾脏疾病方面得到了广泛应用和实践开拓，其主要作用是通过降低血压、减少尿蛋白来保护肾脏并延缓肾脏病的进展。

一、ACEI和ARB类药物的作用原理ACEI和ARB是血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素H受体拮抗剂的简称，它们作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)，而RAAS系统不仅在血压的调节方面扮演着重要的角色，在慢性肾脏损伤的发病机制中也具有重要意义。

ACEI和ARB用于治疗肾脏病的机制主要是以下几个方面：①血流动力学作用：要了解ACEI和ARB的血流动力学作用，就要先了解肾脏的构造。

大家知道，肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾脏约有100万〜200万个肾单位，每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成，每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分，肾小球是一团毛细血管网，各有一条入球小动脉和一条出球小动脉。

而ACEI 和ARB的主要作用就是扩张这些小动脉，而且扩张出球小动脉的作用大于扩张入球小动脉，从而降低肾小球球内高灌注、高滤过和高血压的“三高”情况，进而有效降低血压，达到保护肾脏、减少蛋白尿的效果。

②改善滤过屏障：肾小球的的毛细血管网组成了一个滤过屏障，在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中，滤过屏障受损是造成蛋白尿和肾脏损害的重要原因。

血管紧张素n能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加其通透性。

而ACEI和ARB阻断了血管紧张素n的效应，减少尿蛋白的滤过，从而减少蛋白尿。

③抑制肾组织炎症反应和硬化：血管紧张素II在肾脏里可以通过肿瘤坏死因子-3 (TGF- 3 )促进各种肾脏固有细胞增生，促进炎症细胞浸润与吞噬、粘附，促进肾小球细胞外基质增多等，从而造成临床上的肾脏损害。

B受体阻滞剂在肾内科的临床应用详细讲解B受体阻滞剂（Beta-adrenergic receptor blockers）是一类广泛应用于临床的药物，主要通过阻断β受体的激活，发挥降压、抗心律失常和抗心绞痛等作用。

在肾内科，B受体阻滞剂是常用的治疗高血压、心力衰竭和肾脏疾病的药物之一。

本文将详细讲解B受体阻滞剂在肾内科的临床应用。

一、B受体阻滞剂在高血压的应用高血压是肾脏疾病的常见并发症，B受体阻滞剂可用于高血压的治疗。

其通过阻断β1受体的激活，减少心脏的收缩力和心率，从而降低心输出量和血压。

临床研究表明，B受体阻滞剂可显著降低血压，并减少心脏和肾脏的负荷，保护肾脏功能。

二、B受体阻滞剂在心力衰竭的应用心力衰竭是一种心脏泵血功能不全的病理状态，B受体阻滞剂可用于治疗心力衰竭。

它通过减少心脏的收缩力和心率，降低心脏的耗氧量，改善心脏功能。

临床研究表明，B受体阻滞剂可显著降低心力衰竭患者的死亡率和住院率，并改善患者的生活质量。

三、B受体阻滞剂在肾脏疾病的应用B受体阻滞剂在肾脏疾病的治疗中起到重要的作用。

首先，B受体阻滞剂可减轻肾脏的负荷，通过减少心脏的收缩力和心率，降低血压，减少肾小球的滤过压，从而保护肾脏功能。

其次，B受体阻滞剂还可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，减少血管紧张素Ⅱ的产生，降低血管紧张素Ⅱ对肾小球的收缩作用，从而减轻肾小球滤过膜的损伤，保护肾小球功能。

此外，B受体阻滞剂还可减少交感神经系统的兴奋，改善肾脏的血液循环，促进肾小管重吸收，提高尿液的排泄功能。

B受体阻滞剂在肾内科的临床应用中需要注意以下几个方面。

首先，选择适合的B受体阻滞剂。

不同的B受体阻滞剂对心脏和肾脏的作用不完全相同，需要根据患者的具体情况选择适合的药物。

其次，避免剂量过高。

B受体阻滞剂的剂量过高可能导致心率过缓、低血压和肾功能恶化等副作用，因此需要严格控制剂量。

此外，需要定期监测患者的血压、心率和肾功能，并根据监测结果调整治疗方案。

β受体阻滞剂的应用和禁忌转载请注明来自丁香园发布日期: 2021-11-18 16:19 文章来源: 丁香园关键词:β受体阻滞剂临床应用禁忌症不良反应β受体阻滞剂在心血管内科应用广泛，以下是丁香园网友对这类药物的应用、作用机理以及不良反应和禁忌症的讨论和分析。

网友[lfhy]：β受体阻滞剂分为选择性和非选择性两种，而我们常分为水溶性和脂溶性两种，脂溶性的具有预防猝死的作用，而水溶性的没有，故常选脂溶性的，如倍他乐克、心得安、卡维地洛等，主要是倍他乐克，而少用水溶性的阿替洛尔。

所以说如果无禁忌症，对于冠心病者，倍他乐克是少不了的，其应用原则是：从小剂量开始，根据心率、血压逐渐加量。

常见的副作用是乏力，但随着时间的推移会逐渐的减轻，再就是性功能下降；该药的注意事项事项是不能突然停药。

网友[dabao778901]：至于作用机理、适应症、禁忌症，教科书上均有明确记载，本人仅就在冠心病中的不良反应作一介绍。

β受体阻滞剂的不良反应由以下几个方面： 1、体位性低血压；2、支气管痉挛：为药物对β2受体组滞作用所致；3、加重外周循环性疾病：为药物对β2受体组滞作用所致；4、心力衰竭加重；5、心动过缓、传导阻滞：为药物对β1受体组滞作用所致；6、脂质代谢异常；7、掩盖低血糖症状；8、抑郁；9、乏力、阳萎，大剂量长期应用可能发生。

网友[cc67834941]：禁忌症：1、心源性休克；2、病窦；3、Ⅱ，Ⅲ度房室传导阻滞；4、不稳定的、失代偿性心力衰竭患者（肺水肿，低血压或低灌注）；5、有症状的低血压或心动过缓。

最新英国高血压指南，取消β受体阻断剂作为一线降压药，现在引起了很大的争议，其原因在于用于分析的大规模临床实验均用的阿替洛尔并非美托洛尔，同时阿替洛尔为水溶性而美托洛尔是脂溶性的，他们的药理作用并非完全相同，故阿替洛尔并不能代表美托洛尔等其他β受体阻断剂。

在指南中也有明确说明。

现在使用美托洛尔进行的大规模临床实验几乎没有，不知道以后生产美托洛尔的医药公司会不会努力做这方面的临床实验，来说明其他β受体阻断剂的临床效果。

受体阻滞剂的作用与用途受体阻滞剂（receptor blockers）是一类药物，通过干扰和阻断特定受体的活性，来调节或抑制受体介导的生物学过程。

受体阻滞剂通常根据其作用机制和目标受体分为不同的类别，如β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、ATP受体阻滞剂等。

这类药物广泛应用于临床治疗，对多种疾病和症状的管理具有重要作用。

首先，β受体阻滞剂是最常见的受体阻滞剂之一。

β受体位于心脏、肺血管、肾上腺等组织和器官中，能够与肾上腺素和去甲肾上腺素等内源性激素结合，调节心率、收缩力、血压、血糖等生理功能。

β受体阻滞剂通过竞争性结合β受体来抑制内源性激素的作用，从而产生以下作用和用途：1. 改善心脏疾病：β受体阻滞剂能减慢心率、延长心脏舒张期，减少心肌耗氧，降低心肌供氧需求，从而改善心肌缺血、心绞痛和心肌梗死等心脏疾病的症状，并降低心脏事件的发生率。

2. 控制高血压：β受体阻滞剂通过抑制β1受体在心脏中的活性，降低心率和收缩力，减少心输出量，从而降低血压。

此外，它们还可以降低交感神经系统的活性，减少外周血管阻力，从而起到控制高血压的作用。

3. 治疗心律失常：β受体阻滞剂可减少心脏自律性和传导速度，抑制心律失常的发生，如心房纤颤、室性心动过速等。

此外，它们还能稳定心室肌细胞膜，减少心室电流变化，减轻心律失常的病理生理过程。

4. 管理心力衰竭：β受体阻滞剂可减慢心率、降低血压，减轻心脏负荷，改善心脏收缩功能，增加心脏泵血量。

此外，它们还能拮抗心脏兴奋剂的作用，减少心肌损伤，延缓病情进展，改善心力衰竭患者的生存率和生活质量。

其次，α受体阻滞剂是另一类常见的受体阻滞剂，主要作用于体内的α1和α2受体。

α1受体位于平滑肌上，参与收缩调节和血管张力调节；α2受体位于神经末梢，参与交感神经活性的负反馈调节。

α受体阻滞剂通过阻断α受体来产生以下作用和用途：1. 控制高血压：α受体阻滞剂能够降低外周血管阻力，扩张血管，从而降低血压。

与β受体阻滞剂不同，α受体阻滞剂对心率和心输出量的影响较小，因而更适用于治疗静息期高血压。

专家解读：β受体阻滞剂的临床运用指南在众多的药物类别中，β受体阻滞剂因其独特的药理作用和广泛的临床应用，已经成为心脏病学领域的一个重要组成部分。

作为一名从事临床工作的医生，我对β受体阻滞剂的运用有着深刻的理解和丰富的经验。

下面，我就来为大家详细解读一下β受体阻滞剂的临床运用指南。

我们要了解β受体阻滞剂的药理作用。

β受体阻滞剂能够通过阻断心脏β受体，减慢心率，降低心肌收缩力，从而降低血压。

它还可以减少心脏负荷，降低心肌氧耗，改善心肌缺血。

因此，β受体阻滞剂在治疗高血压、心绞痛、心肌梗死后和心律失常等心血管疾病中有着重要的地位。

在临床运用中，我们需要根据患者的具体情况来选择合适的β受体阻滞剂。

目前常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。

这些药物的选择应基于患者的病情、年龄、性别、心率等综合考虑。

对于高血压患者，β受体阻滞剂可以作为首选或联合用药。

它可以有效降低血压，减少心血管事件的发生。

然而，对于老年人、心功能不全的患者，使用β受体阻滞剂时需要谨慎，因其可能会加重心功能不全，降低血压过低。

对于心绞痛患者，β受体阻滞剂可以有效减少心绞痛发作的频率和程度。

这是因为β受体阻滞剂可以降低心肌氧耗，改善心肌缺血。

然而，对于急性心肌梗死患者，早期使用β受体阻滞剂可以减少心肌梗死面积，降低死亡率，这是已经得到大量临床试验证实的事实。

对于心律失常患者，β受体阻滞剂可以有效控制心律失常，减少猝死的风险。

特别是对于室上性心动过速、房颤等心律失常，β受体阻滞剂是首选药物。

在使用β受体阻滞剂的过程中，我们需要密切关注患者的病情变化。

因为β受体阻滞剂可能会引起一些不良反应，如心动过缓、血压过低、支气管痉挛等。

对于这些不良反应，我们需要及时处理，避免对患者造成更大的伤害。

总的来说，β受体阻滞剂是一种非常重要的药物，它在心血管疾病的治疗中发挥着重要作用。

然而，它的使用需要严格根据患者的病情来选择，并且在使用过程中需要密切观察患者的病情变化，以确保患者的安全和治疗效果。

β受体阻滞剂临床应用指南随着医学科学的不断发展，临床上用于治疗各种心血管疾病的药物也越来越多。

其中，β受体阻滞剂是一类重要的药物，广泛应用于各种心血管疾病的治疗中。

本文将重点介绍β受体阻滞剂的临床应用指南，旨在帮助医生正确、有效地使用这类药物。

一、β受体阻滞剂的作用机理β受体阻滞剂通过阻断β受体的作用，降低交感神经系统对心脏的兴奋作用，从而达到以下几方面的效果：减慢心率、降低心脏的收缩力、抑制心脏传导系统的传导速度、降低心脏的氧耗和改善心脏的氧供。

这些效应使得β受体阻滞剂成为治疗心血管疾病的重要药物。

二、适应症1. 心绞痛：β受体阻滞剂是一线药物，可用于稳定型心绞痛的治疗。

通过减慢心率、降低心脏的耗氧量，减少心绞痛发作次数和程度，改善患者的生活质量。

2. 心肌梗死：β受体阻滞剂在急性心肌梗死后的早期应用能够减少心肌梗死的面积，降低病死率和猝死率。

在患者稳定后，长期使用β受体阻滞剂可防止心肌梗死的再发，提高预后。

3. 心力衰竭：对于慢性心力衰竭患者，β受体阻滞剂能够改善患者的生活质量，降低死亡率，并减少住院次数。

但需要注意的是，开始使用β受体阻滞剂时需小心调整剂量，避免加重心力衰竭症状。

4. 心律失常：β受体阻滞剂对某些心律失常的治疗也有一定疗效，如对室上性心动过速、房颤有一定的控制作用。

三、禁忌症虽然β受体阻滞剂在很多心血管疾病中应用广泛，但也有一些情况下是禁忌使用的，包括以下几种情况：1. 严重的心动过缓或心脏传导阻滞；2. 低血压或血压过低；3. 支气管哮喘或严重COPD患者；4. 反复发作的周围血管痉挛性疾病（如雷诺综合征）；5. 严重肝功能不全。

四、注意事项在应用β受体阻滞剂时，需要注意以下几点：1. 剂量选择：开始使用时需小心调整剂量，逐渐增加，同时密切监测患者的心率、血压、症状等，避免出现副作用或加重原有病情。

2. 个体化治疗：每个患者对β受体阻滞剂的耐受性不同，因此需要个体化治疗，根据患者的具体情况选择剂量和药物种类。

β受体阻滞剂的分类介绍β受体阻滞剂是一类常用的药物，它们通过作用于β受体来延迟或阻断肾上腺素和去甲肾上腺素的作用。

β受体阻滞剂广泛用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、心功能不全等心血管疾病。

根据其选择性和作用机制的不同，β受体阻滞剂可以分为多个类别。

第一代非选择性β受体阻滞剂是早期开发的药物，例如普萘洛尔（Propranolol）和纳达洛尔（Nadolol）。

它们可作用于β1受体和β2受体，导致心脏搏动减缓、心肌收缩力下降、心输出量减少。

此外，这些药物还可收缩支气管平滑肌，因此患有支气管痉挛的患者慎用。

第二代选择性β1受体阻滞剂，例如美托洛尔（Metoprolol）和比索洛尔（Bisoprolol），具有更高的选择性，主要作用于心脏的β1受体。

这些药物减少心率和心肌收缩力，减轻心脏负荷，但对支气管平滑肌的作用较小，因此相对不会引起支气管痉挛。

第三代非选择性β受体阻滞剂，例如拉贝洛尔（Labetalol）和卡维地洛（Carvedilol），结合了α受体阻滞作用和β受体阻滞作用。

这些药物既可以阻断β受体，降低心率和收缩力，又可以阻断α受体，导致血管扩张，从而减轻心脏负荷。

第四代选择性β1受体阻滞剂是相对较新的一类药物，例如瓜地洛尔（Landiolol）和普罗洛建（Proglumetacin）。

它们具有较高的选择性，主要作用于心脏的β1受体，且作用较短暂，可在需要时迅速起效，用于急性心肌缺血等急性病情。

另外，还有一类无选择性β受体阻滞剂，例如拉度洛尔（Ladolol）。

虽然它们不区分β1受体和β2受体，但由于其作用较弱，对β2受体的阻滞作用不明显，因此对支气管造成的影响相对较小。

此外，根据药物的半衰期和给药途径的不同，β受体阻滞剂的应用也有差异。

有些药物需要每天服用，而另一些药物可通过注射给予，适用于急性血压升高或心脏病发作等紧急情况。

总体而言，β受体阻滞剂是一类重要的治疗心血管疾病的药物。

根据其选择性和作用机制的不同，选择合适的β受体阻滞剂对于患者的治疗效果和安全性至关重要。

A C E I和A R B类药物在肾脏疾病中的应用众所周知，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)都是降压药，但它们不仅仅是降压药，您是否知道，它们在治疗肾脏疾病中也起到了极其重要的作用。

ACEI和ARB 用于治疗肾病被誉为20世纪90年代肾脏病治疗的一大创举，自它们的肾脏保护作用被发现以来,ACEI和ARB在治疗肾脏疾病方面得到了广泛应用和实践开拓,其主要作用是通过降低血压、减少尿蛋白来保护肾脏并延缓肾脏病的进展。

一、ACEI 和ARB类药物的作用原理ACEI和ARB是血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的简称，它们作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统），而RAAS系统不仅在血压的调节方面扮演着重要的角色，在慢性肾脏损伤的发病机制中也具有重要意义。

ACEI和ARB用于治疗肾脏病的机制主要是以下几个方面：①血流动力学作用：要了解ACEI和ARB的血流动力学作用，就要先了解肾脏的构造。

大家知道，肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾脏约有100万～200万个肾单位，每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成，每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分，肾小球是一团毛细血管网，各有一条入球小动脉和一条出球小动脉。

而ACEI和ARB的主要作用就是扩张这些小动脉，而且扩张出球小动脉的作用大于扩张入球小动脉，从而降低肾小球球内高灌注、高滤过和高血压的“三高”情况，进而有效降低血压，达到保护肾脏、减少蛋白尿的效果。

②改善滤过屏障：肾小球的的毛细血管网组成了一个滤过屏障，在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中，滤过屏障受损是造成蛋白尿和肾脏损害的重要原因。

血管紧张素Ⅱ能改变肾小球滤过膜孔径屏障,增加其通透性。

而ACEI和ARB阻断了血管紧张素Ⅱ的效应,减少尿蛋白的滤过，从而减少蛋白尿。

③抑制肾组织炎症反应和硬化：血管紧张素II在肾脏里可以通过肿瘤坏死因子-β（TGF-β）促进各种肾脏固有细胞增生,促进炎症细胞浸润与吞噬、粘附,促进肾小球细胞外基质增多等，从而造成临床上的肾脏损害。

肾内常用药物用法用量药理作用及不良反应肾脏是人体重要的排泄器官，其功能异常会影响人体内环境的稳定性。

在多种疾病中，药物治疗是重要的控制和恢复手段之一。

本文将着重介绍肾内常用药物的用法用量、药理作用及不良反应。

主要包括抗高血压药、利尿剂、糖皮质激素类药物、免疫抑制剂及其他药物。

1. 抗高血压药抗高血压药主要包括ACEI、ARB、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂等。

这些药物不仅能够降低血压，还具有输尿管扩张的作用，改善肾血流量，减轻肾小球的血管紧张性，并减少蛋白尿发生。

主要作用机制是通过调节肾血管阻力和肾血流改善肾功能。

ACEI和ARB常用于肾病和高血压并存的患者。

ACEI和ARB 的剂量常规一般是口服，一天一次，用量根据病情和肝肾功能等综合情况来调整，一般不宜盲目增加剂量以免出现肾功能恶化。

因此，使用时应该注意，患者在开始使用ACEI和ARB后，应该定期监测肾功能、电解质和血压变化等指标。

β受体阻滞剂的服用方法和用量也有一定的规律。

口服一个小时后开始发挥药效，用量要根据患者的年龄，体重和病情等综合因素来选择。

一般来说，开始时应该使用较低的剂量，逐渐调整到最优剂量以达到良好的降压效果。

2. 利尿剂利尿剂是治疗肾功能障碍的基本药物，其主要作用是增加尿量，促进体内水分、钠的排泄，减少肾小管重吸收，从而达到降低血容量的目的。

常见利尿剂有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。

噻嗪类利尿剂和袢利尿剂的作用机制相似，是通过抑制肾小管重吸收Na和Cl，增加尿钠排泄，使水分和钠离子的体液保持平衡，从而达到降压的目的，袢利尿剂抑制回收被钠离子所利用的磷酸二酯酶（Na+-K+-ATP酶）的活性。

这使得袢利尿剂同时增加输出的钾离子。

另一面，保钾利尿剂可防止利尿过程中的低钾反应。

利尿剂的用法用量在不同类型间是不同的。

噻嗪类利尿剂的常规用量为每日20毫克到200毫克，多数是在早上服用。

保钾利尿剂一日2次服用，一般使用剂量为40毫克到100毫克。

2018.No4064自噬相关基因参与自噬调节，自噬调节在肿瘤发生、发展、治疗转归的不同阶段均可能发挥作用。

在非小细胞肺癌细胞的发生发展中，自噬调节通过PI3K/AKT/mTOR为主的信号传递通路，诱导自噬发生，调节细胞内外的平衡并最终影响瘤的发生和进程。

使用抗EGFR和抗自噬相关基因的表达通路的双靶点联合治疗非小细胞肺癌可通过自噬作用的调节降低或减少靶向药物耐药。

非小细胞肺癌自噬相关基因的潜在治疗靶点(AMPK/mTOR)为我们进行进一步的研究提供了思路。

然而在权衡和考虑抗肿瘤治疗的自噬干预时仍然需要考虑自噬对抗癌药物作用的两面性。

自噬相关基因在非小细胞肺癌中的作用机制和对肿瘤发生发展的影响需要更多的基础研究进一步探索，自噬治疗在抗肿瘤治疗中的价值的仍需要进行大样本多中心的临床实验证实。

参考文献：[1] S i e g e l R ，W a r d E ，B r a w l e y O ，e t a l. Cancer statistics，2011: the impact of eliminating socioeconomic and racial disparities on premature cancer deaths. CA: a cancer journal for clinicians， 2011；61，212-36.[2] She J，Yang P，Hong Q，et al. Lung cancer in China: challenges and interventions. Chest，2013； 143，1117-26.[3] Okouoyo S，Herzer K，Ucur E，et al. Rescue of death receptor and mitochondrial apoptosis signaling in resistant human NSCLC in vivo. Int J Cancer，2004； 108，580-7.[4] Tang D，Kang R，Zeh HJ 3rd，et al.High-mobility group box 1，oxidative stress，and disease. Antioxid Redox Signal，2011；14，1315-35.[5] Mizushima， N. et al. (2008) Autophagy fights disease through cellularself-digestion. Nature，451，1069–1075.[6]Autophagy in non-small cell lung carcinogenesis a positive regulator of antitumor immunosureilliance[7]Autophagy is required for mitochondrial function，lipid metabolism，growth，and fate of KRAS G12D -driven lung tumors.[8]Glick D，Barth S and Macleod KF: Autophagy: cellular and molecular mechanisms. J Pathol 221: 3-12， 2010.[9]13. H a n W ，P a n H ，C h e n Y ，e t a l :E G F R tyrosine kinase inhibitors activate autophagy as a cytoprotective response in human lung cancer cells. PLoS One 6: e18691，2011.[10]Kobayashi S，Boggon TJ，Dayaram T，Janne PA，Kocher O，Meyerson M，Johnson BE，Eck MJ，Tenen DG and Halmos B: EGFR mutation and resistance of non-small-cell lung cancer to gefitinib. N Engl J Med 352: 786-792， 2005.\[11]Buchser WJ，Laskow TC Pavlik PJ，Lin HM and Lotze MT: Cell-mediated autophagy promotes cancer cell survival. Cancer Res 72: 2970-2979， 2012.[12] Jones RG，Plas DR， Kubek S，et al (2005). AMP-activated protein kinase induces a p53-dependent metabolic checkpoint. Mol Cell，18，283-93.[13] Sanli T， Liu C， Rashid A， et al (2011). Lovastatin sensitizes lung cancer cells to ionizing radiation: modulation of molecular pathways of radioresistance and tumor suppression. J Thorac Oncol， 6，439-50[14] Rothbart SB，Racanelli AC，Moran RG (2010). Pemetrexed indirectly activates the metabolic kinase AMPK in human carcinomas. Cancer Res，70，10299-309.一、前言在维持性血液净化患者当中，心脑血管疾病意外风险是该类患者死亡的主要原因[1]。

β受体阻滞剂作用原理β受体阻滞剂是一类药物，通过阻断β受体的作用来发挥治疗作用。

β受体是一种位于细胞膜上的受体，调控着一系列重要的生理过程。

本文将从β受体阻滞剂的作用原理、分类、适应症和不良反应等方面进行详细介绍。

β受体阻滞剂的作用原理是通过阻断β受体与其配体（内源性激动剂）的结合来发挥治疗作用。

β受体有三个亚型，分别为β1受体、β2受体和β3受体，它们分布在不同的组织和器官中。

β1受体主要存在于心脏，调节心率和心肌收缩力；β2受体主要存在于支气管平滑肌和血管平滑肌，调节支气管舒缩和血管扩张；β3受体主要存在于脂肪组织和肾脏，参与能量代谢和水盐平衡调节。

根据对β受体的选择性作用，β受体阻滞剂可以分为选择性和非选择性两类。

选择性β受体阻滞剂主要作用于β1受体，如美托洛尔、阿替洛尔等；非选择性β受体阻滞剂同时作用于β1受体和β2受体，如普萘洛尔、拉贝洛尔等。

选择性β受体阻滞剂对心脏的影响较大，可以降低心率、减少心肌耗氧量，适用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死等心血管疾病；非选择性β受体阻滞剂除了具有心脏效应外，还具有支气管收缩作用，适用于治疗哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。

β受体阻滞剂的临床应用非常广泛。

首先，它们在心血管领域发挥重要作用。

通过阻断β1受体，可以减慢心率、降低心肌收缩力，从而减少心脏对氧的需求，改善心肌供氧不足的症状。

其次，β受体阻滞剂还可用于治疗甲状腺功能亢进症。

甲状腺激素能增加β受体的表达和活性，而β受体阻滞剂则能抑制这种作用，从而减轻甲状腺功能亢进的症状。

此外，β受体阻滞剂还可用于治疗焦虑症、青光眼等疾病。

然而，β受体阻滞剂也有一些不良反应。

常见的不良反应包括心动过缓、低血压、心动过速、支气管痉挛等。

由于β受体阻滞剂可抑制β2受体，因此在使用非选择性β受体阻滞剂时需谨慎，避免对哮喘患者造成不良影响。

此外，β受体阻滞剂还可能引起血糖升高、血脂异常、性功能障碍等副作用，需根据患者的具体情况进行监测和调整剂量。

β受体阻滞剂治疗高血压的临床应用建议β受体阻滞剂是心血管疾病常用的治疗药物，除了降压作用其还具有心血管保护作用[1]，常用于冠心病、心力衰竭、快速性心律失常、高血压等疾病的治疗。

近年来，β受体阻滞剂在高血压中的应用受到质疑，新版欧美及我国高血压指南关于其的使用推荐也有所不同。

为了促进β受体阻滞剂的合理使用，结合其作用机制、药理特点、临床研究证据及国内外相关指南的推荐，经多次专家讨论形成本临床应用建议，供临床工作参考。

β受体阻滞剂的作用机制交感神经系统遍布全身内脏器官，通过肾上腺素能受体发挥不同的生理调节作用。

血管平滑肌和血管内皮上存在α受体，肾上腺素与α受体结合引起血管收缩。

β1受体主要分布于心脏和肾脏，β2受体主要分布于支气管平滑肌、胃肠道、肝脏、子宫、血管平滑肌和骨骼肌。

交感神经激活时，体内儿茶酚胺释放增加，引起心率加快、心肌收缩力增加、心搏出量增加、心肌耗氧量增加、血压升高，进而可导致靶器官损害或诱发心血管事件。

β受体阻滞剂可通过阻断肾上腺能受体、抑制交感神经活性而发挥减慢心率、降低心肌收缩力、减少心肌耗氧量、降低血压的作用，通过阻断肾小球旁细胞β1受体抑制肾素释放以及血管紧张素和醛固酮生成，进而改善心肌重构、减少心律失常、预防猝死等心血管事件、降低死亡率[2]，发挥对心血管系统的保护作用。

β受体阻滞剂的药理和药代动力学特点根据对β1/β2受体的选择性分为选择性和非选择性β受体阻滞剂，部分β受体阻滞剂兼具α1受体阻滞作用。

选择性β1受体阻滞剂主要包括美托洛尔、比索洛尔、奈比洛尔和阿替洛尔等，非选择性β受体阻滞剂主要包括普萘洛尔(商品名：心得安)等，α1、β受体阻滞剂主要包括卡维地洛、阿尔马尔(阿罗洛尔)和拉贝洛尔等。

药物受体选择剂量范围水/脂溶达峰时半衰期清除途生物利比索洛尔β1受体 2.5～10 水脂双3～4 9～12 肝脏/肾80美托洛尔(酒石β1受体50～100 中等脂1～2 3～7 肝脏50美托洛尔(琥珀β1受体47.5～190 中等脂3～7 20 肝脏50卡维地洛a无12.5～50 中等脂 1 7～10 肝脏25～35 阿罗洛尔a无10～20 水脂双 2 10～12 肝脏/肾85拉贝洛尔a无200～600 中等脂1～2 6～8 肝脏/肾33普萘洛尔b无20～90 高度脂 1.0～ 3.5～肝脏30奈必洛尔cβ1受体 5 高度脂0.5～12 肝脏12～96 阿替洛尔dβ1受体12.5～50 水溶2～4 6～7 肾脏40此外，还有经静脉使用的高选择性β1受体阻滞剂艾司洛尔，起效时间1～3min，半衰期9min，作用持续时间15～30min。