玫瑰痤疮的发病机制及治疗进展课件
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玫瑰痤疮发病机制和治疗的最新进展玫瑰痤疮的发病机制复杂,主要与血管舒缩功能障碍、神经血管调节功能异常以及皮肤天然免疫防御功能与屏障功能损害等相关。
目前治疗上主要针对其炎症性病理生理过程以及皮肤屏障功能的修复。
常用的治疗方法包括外用甲硝唑、壬二酸、伊维菌素、a-肾上腺素能受体激动剂、钙调磷酸酶抑制剂,口服四环素、维甲酸、B-肾上腺素能受体阻滞剂以及联合激光、手术等。
本文将综述其发病机制及治疗方面的最新进展,为玫瑰痤疮的诊治提供一定参考。
标签:玫瑰痤疮;发病机制;研究进展;神经血管调节异常;四环素;a-肾上腺素能受体激动剂;B-肾上腺素能受体阻滞剂;伊维菌素玫瑰痤疮(acne rosacea),又称酒糟鼻,是一种常见的、累及面部皮肤血管及毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病。
临床表现主要是面中部的一过性或持久性红斑、毛细血管扩张、丘疹、脓疱、水肿伴面部干燥脱屑、灼热刺痛、肿胀及紧绷等不适。
欧美国家很常见,发病率为1%~20%,瑞典报道的发病率为10%,英国的发病率为1.65/1000,女性占61.5%,其中80%的玫瑰痤疮患者年龄在30岁以上。
国内尚缺乏发病率的报道。
1.致病机制目前,玫瑰痤疮确切的致病机制尚不清楚,主要与面部血管舒缩功能障碍、神经血管调节功能异常以及皮肤天然免疫防御功能与屏障功能损害等有关。
近年来的研究表明,存在易感基因或神经血管调节受体相关基因突变的个体,在紫外线、冷热、酒精、辛辣食物、蠕形螨感染、肠道内幽门螺杆菌繁殖以及滥用激素等因素作用下,一方面通过各种信号通路使皮肤抗菌肽异常活化,炎症细胞因子释放,活性氧生成,导致皮肤天然免疫防御功能和屏障功能受损,出现炎症性红斑、丘疹及脓疱;另一方面作用于皮肤的神经末梢,刺激瞬时受体电位释放神经肽,直接或间接参与皮肤免疫防御反应,导致血管舒缩功能紊乱,出现神经血管的高反应性,临床表现为阵发性潮红、持久性红斑及毛细血管扩张。
近期,研究的热点为抗菌肽(antimicrobial peptide,AMPs),它在玫瑰痤疮患者皮损中大量存在。
痤疮的治疗ppt课件•痤疮概述•药物治疗•非药物治疗目录•并发症预防与处理•患者教育与心理支持•总结与展望痤疮概述定义与发病机制定义发病机制痤疮好发于面颊、额部、下颌和胸背部等皮脂溢出部位,皮损初起多为与毛囊一致的圆锥形丘疹,如白头粉刺及黑头粉刺。
皮损加重后可形成炎症丘疹,顶端可有小脓疱,继续发展可形成大小不等的红色结节或囊肿,挤压时有波动感,甚至可化脓形成脓肿,破溃后常形成窦道和瘢痕。
分型根据皮损性质,痤疮可分为粉刺型、丘疹型、脓疱型、结节型、囊肿型、聚合型等。
临床表现临床表现及分型VS诊断标准与鉴别诊断诊断标准根据患者的年龄、性别、皮损特点等临床表现,结合必要的实验室检查,可作出诊断。
需要注意的是,痤疮的严重程度分级是痤疮治疗及疗效评价的重要依据。
鉴别诊断需要与玫瑰痤疮、毛囊炎、脂溢性皮炎等疾病进行鉴别。
玫瑰痤疮多发生于中年人,皮损多位于鼻部及周围;毛囊炎是细菌感染引起的化脓性炎症,皮损初起为红色毛囊性丘疹;脂溢性皮炎多发生于头面部及胸背部等皮脂溢出部位,表现为红斑性皮疹,表面附着油腻性鳞屑或痂皮。
药物治疗维A酸类药物过氧化苯甲酰抗生素壬二酸类药物抗生素如四环素、多西环素等,可抑制痤疮丙酸杆菌和中性粒细胞趋化,并使面部皮脂中游离脂肪酸浓度下降。
异维A酸可减少皮脂分泌,控制异常角化和黑头粉刺的形成,并抑制痤疮丙酸杆菌。
抗雄激素药物如螺内酯、炔雌醇环丙孕酮片等,可抑制雄激素分泌,减少皮脂分泌。
药物选择与使用注意事项根据病情选择药物轻度痤疮可单用外用药物治疗,中、重度痤疮需联合系统药物治疗。
注意药物副作用如维A酸类药物可能会引起皮肤刺激症状,过氧化苯甲酰可能会引起皮肤干燥、脱屑等。
遵医嘱用药不要自行购买和使用药物,特别是处方药,一定要在医生的指导下使用。
注意药物相互作用有些药物可能会与痤疮治疗药物产生相互作用,影响疗效或增加副作用,因此在使用前最好咨询医生或药师。
非药物治疗光疗及激光治疗红蓝光照射01强脉冲光(IPL)02激光治疗03化学剥脱术果酸换肤水杨酸换肤粉刺挤压术微针治疗射频治疗030201其他非药物治疗方法并发症预防与处理常见并发症介绍炎症性痤疮囊肿性痤疮聚合性痤疮预防措施建议使用温和的洁面产品,避免过度清洁和刺激。