病理实验切片镜下观
- 格式:doc
- 大小:45.60 MB
- 文档页数:44
病理学实验报告一、实验目的病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学基础学科。
本次病理学实验旨在通过对病理组织切片的观察和分析,巩固和加深对病理学理论知识的理解,掌握常见疾病的病理形态学特点,提高观察、分析和解决问题的能力。
二、实验材料1、病理组织切片:包括正常组织切片和各种病变组织切片,如炎症、肿瘤、心血管疾病等。
2、显微镜:双目显微镜。
3、实验教材和图谱:用于对照和参考。
三、实验方法1、首先,在显微镜下选择低倍镜观察切片的整体结构,了解组织的大致形态和分布。
2、然后,转换到高倍镜,仔细观察细胞的形态、结构、排列方式以及细胞核、细胞质的变化。
3、对照实验教材和图谱,对观察到的病理变化进行识别和分析。
4、记录观察结果,包括病变的部位、范围、性质以及细胞的特征等。
四、实验结果(一)炎症1、急性化脓性阑尾炎肉眼观察:阑尾肿胀、充血,表面附有脓性渗出物。
镜下观察:阑尾壁各层均有大量中性粒细胞浸润,黏膜上皮部分坏死脱落,腔内有脓性渗出物。
2、慢性胆囊炎肉眼观察:胆囊壁增厚,粗糙,胆囊与周围组织粘连。
镜下观察:胆囊壁纤维组织增生,淋巴细胞、浆细胞浸润,部分黏膜上皮化生。
(二)肿瘤1、鳞状细胞癌肉眼观察:肿块呈菜花状,表面粗糙,有溃疡形成。
镜下观察:癌细胞呈巢状排列,细胞间桥明显,角化珠形成,核大、深染,有异形性。
2、腺癌肉眼观察:肿块呈结节状,质地较硬,切面灰白色。
镜下观察:癌细胞形成腺管状结构,细胞异型性明显,核分裂象多见。
(三)心血管疾病1、动脉粥样硬化肉眼观察:主动脉内膜可见黄色斑块,向管腔内突出,使管腔狭窄。
镜下观察:内膜下有大量泡沫细胞聚集,形成脂质条纹,中膜平滑肌细胞增生,纤维组织增生。
2、心肌梗死肉眼观察:心肌梗死灶呈不规则地图状,颜色淡黄,质地较软。
镜下观察:梗死灶心肌细胞坏死,细胞核消失,周围有充血、出血带,后期有肉芽组织形成。
五、结果分析(一)炎症炎症是机体对损伤因子的防御性反应。
肺炎切片镜下观察实习报告一、实验背景肺炎是肺部炎症的通称,主要由细菌、病毒、真菌、寄生虫等致病微生物引起。
临床表现为发热、咳嗽、胸痛、呼吸困难等。
为了诊断肺炎,医生通常会进行切片镜下观察,以确定病因。
本次实习报告主要是对肺炎切片进行镜下观察,并分析其病理特征。
二、实验材料与方法1. 实验材料:肺炎患者的肺部组织切片,显微镜,载玻片,盖玻片,染色剂等。
2. 实验方法:(1)将切片放置在载玻片上,滴上一滴染色剂;(2)用盖玻片覆盖切片,轻轻按压,使染色剂均匀分布;(3)将切片放在显微镜下,调整倍数,观察切片;(4)记录观察到的病理特征,并进行分析。
三、实验结果与分析1. 实验结果:在显微镜下观察肺炎切片,可以发现以下病理特征:(1)肺泡壁增厚,肺泡腔变小;(2)肺泡腔内充满炎症细胞,以中性粒细胞为主;(3)肺泡间质水肿,毛细血管扩张;(4)部分肺泡发生坏死,肺组织结构破坏;(5)可见少量巨噬细胞和淋巴细胞。
2. 分析:根据观察到的病理特征,可以判断该肺炎患者可能患有细菌性肺炎。
细菌性肺炎的病理特征主要是肺泡腔内中性粒细胞的浸润,肺泡壁的增厚和肺泡间质的水肿。
此外,肺泡腔内的炎症细胞增多,说明机体对病原体产生了强烈的炎症反应。
肺泡坏死和肺组织结构的破坏表明病情较为严重,需要及时治疗。
四、结论通过本次实习报告,我们对肺炎切片进行了镜下观察,并分析了其病理特征。
本次观察到的肺炎切片病理特征符合细菌性肺炎的诊断。
这对于临床诊断和治疗具有重要意义。
在今后的临床工作中,我们要不断提高切片观察技能,为患者提供更准确的诊断和治疗。
五、讨论与思考1. 肺炎的病因复杂,如何准确判断病原体是诊断肺炎的关键;2. 切片观察过程中,如何避免主观因素对结果的影响;3. 肺炎的病理变化与临床症状之间的关系,如何更好地指导临床治疗;4. 本次实习报告的不足之处及改进方法。
总之,本次实习报告使我们更深入地了解了肺炎的病理特征,为我们今后的工作积累了宝贵经验。
病理切片观察实验报告实验背景:随着人口老龄化和生活方式的改变,癌症已经成为全球的头号杀手。
病理学为医学的预防、诊断、治疗提供了有力的支持和依据。
病理切片观察是病理学诊断的重要方法,通过对组织切片的镜下观察,可以对病变部位的病理组织学结构进行精细地分析和刻画。
实验目的:熟悉病理学基本概念和病理切片观察技术,通过对组织切片的镜下观察,识别病理组织学结构并进行定性和定量分析,为疾病的诊断和治疗提供科学依据。
实验步骤:1. 实验材料和仪器:病理切片、显微镜、光源、图像采集设备。
2. 病理切片的准备:在实验室中使用常规病理学方法对病变组织进行取材、切片、染色处理后制备出病理切片。
3. 病理切片的观察:将制备好的病理切片放在显微镜下进行观察。
观察时应注意镜头的调节和照明等条件,要保证图像清晰并且能够充分呈现病变的细节结构。
同时,对病理学常用术语和病理学分类标准进行了解和掌握。
4. 病理切片的分析:针对所观察的病理切片,进行病理学结构分析和定量分析。
通过对细胞形态、组织学结构、病变程度和病变范围等因素的判定,对疾病的发生机制和临床诊断进行推断和分析。
实验结果:通过对所选病理切片的观察和分析,本次实验的主要结论如下:1.病理变化的类型:实验所涉及的病理切片为结肠切片,根据所观察到的病理改变程度和传统病理学分类标准,可以从病理类型上对结肠疾病进行初步判定。
2.病理变化的特征:通过观察病理切片中的细胞结构、细胞核形态、细胞排列和细胞色素等特征,可以更细致地描述病变的程度和病变部位的影响。
3.病理变化的程度和范围:通过计算组织指标和定量指标,可以更准确地评价病变的程度和范围,为疾病的诊断和治疗提供更准确的依据。
实验结论:病理切片观察实验是病理学学习和应用的关键环节,通过本次实验的学习,可以更好地理解组织结构和病理变化,有效提升疾病的诊断和治疗能力。
同时,通过实验的实践操作,可以更深入地了解实验常规操作流程和实验室安全管理要求,为以后的实验工作奠定了扎实的基础。
实验名称:炎症病理切片观察实验日期:2023年10月25日实验目的:1. 通过观察炎症病理切片,了解炎症的基本病理变化。
2. 认识炎症过程中的细胞和血管反应。
3. 分析炎症的实质和间质变化。
实验材料:1. 炎症病理切片2. 显微镜3. 切片染色液4. 实验记录本实验方法:1. 将炎症病理切片置于显微镜载物台上,调整显微镜至适当倍数。
2. 观察切片,记录所见病理变化。
3. 分析炎症的实质和间质变化,包括细胞浸润、血管反应、实质损伤等。
实验结果:一、低倍镜下观察1. 炎症区域:炎症区域呈现明显的充血、水肿和细胞浸润现象。
2. 实质变化:实质细胞呈现不同程度的肿胀、变性、坏死等变化。
3. 间质变化:间质呈现水肿、纤维增生等变化。
二、高倍镜下观察1. 细胞浸润:- 中性粒细胞:在炎症早期,中性粒细胞大量浸润,主要分布在血管周围和实质损伤区域。
- 单核细胞和淋巴细胞:在炎症中期和晚期,单核细胞和淋巴细胞逐渐增多,主要分布在实质损伤区域和血管周围。
2. 血管反应:- 血管扩张:炎症区域血管扩张,血流量增加。
- 血管通透性增加:血管内皮细胞肿胀,血管通透性增加,导致液体和炎症细胞渗出。
3. 实质损伤:- 变性:实质细胞肿胀、胞质疏松,出现淡红色颗粒样物。
- 坏死:部分实质细胞出现坏死,细胞核固缩、溶解。
实验分析:1. 炎症病理切片观察结果显示,炎症区域呈现明显的充血、水肿和细胞浸润现象,实质细胞呈现不同程度的肿胀、变性、坏死等变化,间质呈现水肿、纤维增生等变化。
2. 炎症过程中,细胞浸润是炎症反应的重要特征,包括中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞等。
3. 血管反应是炎症过程中的中心环节,包括血管扩张、血管通透性增加等。
4. 实质损伤是炎症反应的直接后果,包括变性、坏死等。
结论:通过本次实验,我们了解了炎症的基本病理变化,包括细胞浸润、血管反应、实质损伤等。
炎症是机体对损伤因子的一种防御反应,通过炎症反应,机体可以清除损伤因子、修复损伤组织。
病理实验考试28张切片慢性肝淤血(001)低倍镜下见肝小叶中央部分淤血严重。
高倍镜下见:肝小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张,充满红细胞;扩张的肝窦间的肝细胞索,有的已萎缩甚至消失;有些相邻小叶的淤血部位互相沟通。
肺出血性梗死(003)梗死区充满红血球,肺组织细胞结构消失,隐约见到血管及肺泡轮廓。
梗死区和周围肺组织之间为充血出血带。
(部分切片梗死区附近肺动脉内有血栓栓子) 新鲜血栓(004)血栓位于静脉腔内,部分与管壁附着。
该血管壁有玻璃样变;血栓的大部分由紫红色及红色条纹状或层状的结构相间排列而成(混合血栓),紫红色部分为血小板层级纤维素网,并附有少量白细胞,红色部分又红细胞组成,混有少量白细胞及纤维素,此为红色血栓部分。
肝脂肪变(013)肝细胞内含有大小不等的空泡(这些空泡及为脂肪所在处),病变严重者,肝细胞内空泡较大,讲细胞核挤向细胞边缘,以致与脂肪细胞相似。
肉芽组织(024)低倍镜观察切片右侧为正常皮肤组织,表面覆盖复层鳞状上皮,左侧凸起部分表皮缺损,表面为炎性渗出物及坏死组织覆盖,其中尚可见细菌菌落。
其下为较多新生的毛细血管,多数向创面垂直排列,其间有成纤维细胞及各种类型炎症细胞浸润,并有水肿及出血。
深部及一侧过渡为成熟肉芽组织,主要为大量疤痕组织并有玻璃样变。
高倍镜再仔细观察。
新生毛细血管、成纤维细胞。
新生毛细血管内皮细胞肿胀,管腔成裂隙状,有的仅能容纳个别红细胞,甚至成条索状。
成纤维细胞成棱型或不规则,境界往往不清。
肺脓肿(026)病变部位的肺组织结构坏死消失,而代之以大量中性粒细胞聚集成团,多数已经变性坏死,称脓细胞。
(部分切片脓腔中可见细菌菌落及坏死脱落的支气管粘膜上皮)。
脓肿边缘有少量肉芽组织增生,附近肺组织充血,肺泡内有多少不等的浆液,纤维素和中性粒细胞。
肺膜可见纤维素覆盖。
卵巢纤维瘤(036)瘤细胞相似于纤维细胞,细长呈棱形,核小而狭长,排列成束状、波浪状,纵横交错。
瘤细胞密度较稀,有大量胶原纤维形成。
1、肾压迫性萎缩:发病机制:组织与器官长期受压所致肉眼观:体积缩小,重量减轻,颜色变深,表面呈细颗粒状,质地变韧。
镜下观:肾盂明显扩张变形,内含结石,切面皮质变薄,皮髓质分界不清,肾门处间质脂肪增多2、心肌肥大机制:由于血阻力增加等原因,心肌只能以代偿性肥大适应其工作负荷的增加肉眼观:左心室壁增厚,乳头肌和肉柱增粗变扁平,心腔无明显扩张镜下观:实质细胞体积增大,细胞核染色加深,细胞核型不规则3、鳞状上皮化生机制:上皮在反复受化学性刺激性气体或慢性炎症损害而反复再生时,就有可能发生鳞状上皮化生,这是一种适应性反应,镜下观:黏膜大部分失去正常纤毛柱状上皮结构,而由复层鳞状上皮取代,可见两种上皮的移行处;管壁增厚,各层均有不同程度的炎症细胞浸润4、肾小管上皮细胞水肿发病机制:除线粒体能量代谢异常,细胞膜钠泵受损使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍外,还可能与细胞膜直接受损所致通透性增高有关肉眼观:近曲小管管腔变小且形态不规则镜下观:肾近曲小管的上皮细胞肿胀,细胞之间界限不清,胞浆向管腔内突出,使管腔狭窄而参差不齐,细胞核模糊不清,少数管腔内有颗粒状蛋白性物质堆积,间质中毛细血管受压,不易见到5、肝脂肪变性发病机制:(1)脂质大量输送至肝(2)脂蛋白合成障碍,使肝细胞内脂肪堆积(3)脂肪酸的氧化障碍肉眼观:肝脏表面呈黄色,包膜光滑紧张;肝脏肿大,切面可见肝脏呈黄色隆起,边缘外翻,血管略显内陷,质地较软,触之油腻感,为变伴浊肿。
镜下:小叶中央的肝细胞有圆形空泡,肝索明显增粗变宽,排列紊乱,肝窦狭窄,甚至消失。
重度脂肪变的肝细胞胞核被脂滴空泡压向一侧而呈半月形,形似脂肪细胞6、脾细动脉玻璃样变发病机制:由于高血压病时细动脉持续痉挛,使内膜缺氧,通透性增高,血浆蛋白渗入内膜,在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
同时,内皮细胞分泌的基底膜样物质也有所增多。
镜下:中央小动脉断面数目增多,脾小体体积变小,被膜增厚皱缩,脾小体中央管壁增厚,正常层次不能辨认肉眼:内膜与基层分界不清,而有物质沉积造成管壁增厚,管腔狭窄或完全闭塞脾窦淤血7、慢性肺淤血由于肺静脉回流受阻,血液淤积,镜下观可见肺间隔增宽,肺毛细血管显著扩张。
题目:病理科病理切片阅片规范制度市一—病理科—28 生效日期:2012年1月1日版本号1.0
修改日期:页码1/1
病理科病理切片阅片规范制度
一、先用肉眼观察切片的特点及组织块数目,以免镜下阅片时遗漏小组织。
二、必须先用低倍镜(4x物镜)有序的全面观察切片全貌及结果特征,然后在高倍镜下选择性的观察细胞的特征。
切忌一开始就用高倍镜观察。
三.当阅片后难以作出明确诊断时,应设法通过下述各种手段来解决:
(1).进一步了解病史,检查病人,必要时与相关临床医师进行临床病理会诊,获取更多的临床资料,有利于诊断的做出。
(2).深切蜡块。
(3).选择相应的特殊染色和免疫组织化学染色等特殊检查手段辅助诊断。
(4).查阅专业资料,开拓诊断思路。
(5).重新复查大体标本,必要时重新取材。
(6).若患者曾经做过病理检查,必要时应借原切片进行复查比较。
(7).通过上述措施仍难以作出诊断时,应请上级医师和科主任复片或送外院会诊,切不可在没有充分把握的情况下,草率作出诊断。
病理学实验切片观察画图肉芽组织肺淤血阑尾炎肿瘤实验一:细胞和组织的适应、损伤和修复实验目的•1.掌握适应性反应的类型、变性的类型及的病变特征•2.掌握不同类型坏死的大体和镜下表现•3.掌握肉芽组织的形态学结构实验内容大体观察:脑萎缩、心脏萎缩、心脏肥大(高血压性心脏病时,心脏重量地加,左心室心肌代偿性肥大A 心室壁增厚,可达2.0em,乳头肌、肉柱增粗)肾细胞水肿、肝脂肪变性、脾凝固性梗死(扇形)、淋巴结干酪样坏死、足干性坏疽、足湿性坏疽肺脓肿(液化性坏死)(液体流走后形成空洞)病理切片观察:肾细胞水肿、,肝脂肪变性、肉芽组织实验二局部血液循环障碍实验目的1.掌握慢性肺淤血、慢性肝淤血的形态特点和后果。
2.掌握血栓的形态特点,并联系其形成条件、形成过程、结局及可能产生的危害。
掌握栓塞的定义、分类及临床表现3.掌握梗死的类型、发生机制以及形态特点。
4.熟悉出血的类型和原因实验内容大体标本观察:慢性肺淤血、慢性肝淤血、脑出血、静脉血栓、肺动脉栓塞、脾贫血性梗死、脑梗死、肠出血性梗死、肺出血性梗死病理切片观察:慢性肺淤血、慢性肝淤血实验三:炎症实验目的1.掌握各类炎症的病变特点,深入理解化脓性炎症的病变特点2.掌握炎症的经过和结局大体标本观察:正常肝脏、亚急性黄色肝萎缩、纤维素性心包炎(绒毛心、胸膜炎、假膜性炎、肺脓肿、化脓性脑膜炎、化脓性阑尾炎蜂窝织炎性阑尾炎、结肠息肉病理切片观察:作业1. 绘出蜂窝织炎性阑尾炎和炎性息肉的镜下简图2. 描述亚急性黄色肝萎缩、纤维素性心包炎、胸膜炎(胸膜腔内淡黄色清亮渗出液、肝脓肿、肺脓肿、化脓性脑膜炎化脓性阑尾炎、结肠多发性息肉病的大体表现实验四炎症1.掌握肿瘤的一般形态、异型性、肿瘤的生长方式、肿瘤的命名原则和分类2.掌握良性肿瘤与恶癌与肉瘤在形态上的区别3.掌握鳞状细胞癌、腺癌、纤维肉瘤的组织学特征4.掌握常见肿瘤的大体改变实验内容大体标本观察:乳头状瘤、乳腺纤维腺瘤、卵巢浆液性囊腺瘤、卵巢粘液性囊腺瘤、鳞癌、肠癌、溃疡型胃癌、脂肪瘤、子宫平滑肌瘤、股骨骨肉瘤、纤维肉瘤、畸胎瘤、水泡状胎块淋巴管癌病理切片观察:高分化鳞状细胞癌肠腺癌纤维肉瘤。
图1-5. 肝脂肪变性大体观:肝脏体积轻度增大,包膜光滑、紧,切缘变钝,表面及切面颜色变黄,油腻感。
图1-6. 肝细胞脂肪变性(10×10)镜下见肝细胞出现大小不等的脂滴(→),当脂滴融合变大时,细胞核被挤压位于细胞边缘处。
图1-7. 胸膜玻璃样变性大体观胸膜(↑)明显增厚,达1-2厘米,灰白色,切面见增厚的胸膜致密,均质,半透明。
图1-8. 脾细动脉玻璃样变性镜下观(4×10)脾白髓中央动脉(细动脉)(←)的皮下有均质红染的玻璃样物质沉着,致膜增厚,管腔变窄。
图2-1. 肉芽组织 (granulation tissue)镜下观(4×10)。
可见大量毛细血管增生(↑)。
图2-2. 肉芽组织(granulation tissue)镜下观高倍(10×40)。
肉芽组织主要由成纤维细胞(▲)及毛细血管(↑)组成。
伴有较多炎症细胞浸润。
图3-1. 急性肺淤血(acute congestion of the lung )大体观 肺的切面呈均匀的红褐色,质地致密(↑)。
图3-2. 肺正常组织结构(4×10)。
图3-3. 急性肺淤血(acute congestion of the lung )镜下观(10×10):肺泡壁毛细血管扩充血,部分肺泡腔有淡红色均匀一致水肿液(▲)。
图3-4. 慢性肺淤血(chronic congestion ofthe lung )大体观 肺切面可见散在分布的斑点状病灶,呈棕黄色(↑),肺组织质韧。
图3-5. 慢性肺淤血(chronic congestion ofthe lung )镜下特点 见于左心衰,肺泡壁毛细血管充血,肺泡腔有心力衰竭细胞(↑)。
图3-6. 慢性肝淤血(chronic congestion of the liver )大体观,肝切面见弥漫性分布图5-17. 正常鳞状上皮镜下观 细胞自基底部向上逐渐分化成五层,即基底层,棘层、颗粒层,透明层,角质层。
组织切片拿到切片后,首先就是肉眼观察,这一步很重要,往往可以作出比较明确的诊断,例如主动脉粥样硬化、淋巴结转移性癌、支气管鳞状上皮化生、胃消化性溃疡、急性蜂窝织炎性阑尾炎,即使不能作出诊断,也可以确定组织来源。
镜下观察前,一定要调整好瞳间距、光亮度等,作好一切准备工作,然后从低倍镜开始,一步一步深入。
往往可以在10倍镜时完全作出诊断,而40倍镜仅是作为补充诊断。
诊断依据需要写出能够判断为改种病症的相关变化,不要求全部写出,但应当尽量全面。
所有癌的诊断中都必须有对于肿瘤细胞异型性的详细描述。
高血压所引起的原发性颗粒性固缩肾与慢性肾小球肾炎所引起的继发性颗粒性固缩肾,无论是在大体标本还是组织学观察都无法区分,故观察到相关变化可以诊断为两者中的任何一者。
NO.04 肝脂肪变性诊断依据:1.部分肝细胞胞质内出现大小不等的圆形空泡;2.某些空泡较大,将细胞核挤压变扁且位于细胞边缘,酷似脂肪细胞;3.细胞核的结构仍属正常。
NO.09 肾贫血性梗死诊断依据:1.梗死区的肾小球、肾小管轮廓隐约可辨,梗死区中心肾小球的细胞核均已溶解消失;2.近梗死区边缘尚可见浓染、缩小的细胞核(核固缩);3.梗死部分呈楔形;4.梗死区与非梗死区交界处,有大量白细胞浸润及充血现象。
NO.12 肉芽组织诊断依据:1.镜下可见大量新生毛细血管,内皮细胞较大,细胞核着色较淡,管腔大小不一,常含有红细胞,血管多向表面呈垂直方向走行;2.新生毛细血管周围有较多的成纤维细胞,呈星形或梭形,细胞核为椭圆形、淡染;3.尚可见一些巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润;4.表面覆盖少量的纤维素,其中混有少量中性粒细胞。
NO.13 支气管鳞状上皮化生诊断依据:1.部分支气管粘膜被覆的假复层纤毛柱状上皮为复层鳞状上皮所取代,靠近基底膜有柱状多角形细胞,靠近腔面有鳞状上皮;2.支气管壁有慢性炎性细胞浸润。
NO.14 急性肺淤血水肿诊断依据:1.肺泡间隔的毛细血管以及肺间质内的小静脉均扩张和充盈血液;2.部分肺泡腔内有均匀红染的水肿液及少量巨噬细胞;3.高倍镜下,肺泡间隔毛细血管横断面上可见数个并列的红细胞,肺泡间隔因而增宽。
胃溃疡病内容简介:胃粘膜缺损处即为溃疡灶。
溃疡底部由四层组织构成,由上至下依次为:1、炎出层;2、坏死层;3、肉芽组织层;4、瘢痕组织层。
胃壁小血管呈增殖性动脉内膜炎改变,管壁增厚,管腔狭窄。
胃腺癌内容简介:镜下可见少量伴有肠上皮化生的粘膜组织,其周围及粘膜下肌层组织内见癌细胞排列成大小不一,形态不规则的腺腔,或为弥漫的核大深染的癌细胞条索,间质有少量淋巴细胞浸润,癌组织已浸润深肌层。
癌浸润肌层腺样结构癌细胞正常胃窦粘液体肠化部分腺体肠化肝硬变内容简介:肝小叶正常结构消失,代之以大小不等的肝细胞集团--假小叶。
假小叶中央静脉缺如或偏位,或有多个中央静脉,肝细胞索排列紊乱,肝细胞有变性或再生,假小叶间结缔组织增生,淋巴细胞浸润。
低倍镜观一倍镜观二低倍镜观三倍镜观四假小叶间的纤维间隔细胞(高倍镜观)纤维间隔内炎细胞浸润肝细胞癌内容简介:癌细胞呈多边形,胞浆丰富,核圆形深染,大小不一,有核分裂及少数癌巨细胞。
癌细胞排列成梁索状,片块状,伴有不同程度出血坏死,癌细胞梁之间为丰富的血窦。
癌组织边缘的肝组织受压萎缩,癌外肝组织有不同程度的肝硬化改变。
胆管增生倍镜观一低倍镜观二倍镜观三高倍镜观一倍镜观二高倍镜观三淋巴结干酪样坏死内容简介:属淋巴结结核病,淋巴结组织中央部分为一片淡红色无结构的坏死物质,(另一张切片为多个散在坏死灶),其中一些深兰色小点为坏死之细胞核碎片,坏死组织凝固成红染之颗粒状物,原有结构消失(故属特殊的凝固性坏死);周边部分为残存的淋巴组织,可见少量淋巴滤泡。
干酪样坏死酪样坏死结核肉芽肿核肉芽肿干酪样坏死(高倍镜)罕氏多核巨细胞淋巴结组织淋巴结转移癌内容提要:淋巴结的正常结构被部分破坏,其内有成巢状或条索状分布的癌组织浸润。
癌细胞大小不一,核大深染,排列紊乱,易见核分裂像。
组图1:近淋巴结被膜处坏死交界逐级放大观察癌细胞核分裂像组图2:淋巴结内淋巴结髓质最低倍镜观倍镜观高倍镜观倍镜观高倍镜观肺腺癌内容简介:肺组织结构被破坏,代之以腺癌组织,癌细胞大小不一,呈高柱状(图1),排列成腺体样结构(图2),可见核分裂像(图3)和病理性核分裂像(图4)。
一、实习背景肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病,严重威胁着人类的健康。
为了深入了解肺炎的病理变化,提高自己的病理学诊断能力,我于近期在病理科进行了肺炎切片镜下观察的实习。
二、实习目的1. 了解肺炎的病理变化,掌握肺炎的诊断标准。
2. 提高自己在显微镜下观察病理切片的能力。
3. 深入理解病理学知识,为今后的临床工作打下坚实基础。
三、实习内容1. 实习前准备在实习前,我认真阅读了相关肺炎病理学教材,了解了肺炎的病因、发病机制、临床表现及病理变化。
同时,我还学习了显微镜的使用方法和病理切片的制作流程。
2. 实习过程(1)切片观察在病理科老师的指导下,我首先对肺炎切片进行了观察。
肺炎切片分为正常肺组织、炎症浸润区和坏死区。
在正常肺组织区域,肺泡结构清晰,肺泡壁薄,肺泡腔内充满气体。
炎症浸润区表现为肺泡壁增厚,肺泡腔内充满炎症细胞。
坏死区表现为肺泡壁破坏,肺泡腔内充满坏死物质。
(2)病理学诊断在观察肺炎切片的基础上,我根据病理学诊断标准对肺炎进行了诊断。
肺炎的诊断主要依据炎症浸润区的特点,如肺泡壁增厚、肺泡腔内充满炎症细胞等。
(3)病理学分析通过对肺炎切片的观察和分析,我发现肺炎的病理变化具有以下特点:1)肺泡壁增厚:炎症细胞浸润导致肺泡壁增厚,使肺泡腔缩小,影响气体交换。
2)肺泡腔内充满炎症细胞:炎症细胞主要包括中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞,它们在肺炎的发生、发展中起着重要作用。
3)肺泡壁破坏:严重病例中,肺泡壁破坏严重,导致肺泡腔塌陷,影响气体交换。
四、实习总结通过本次肺炎切片镜下观察实习,我深刻认识到肺炎的病理变化及其诊断要点。
以下是我对本次实习的总结:1. 肺炎的病理变化具有多样性,但主要表现为肺泡壁增厚、肺泡腔内充满炎症细胞和肺泡壁破坏。
2. 在显微镜下观察肺炎切片时,要注重观察炎症浸润区和坏死区的病理变化。
3. 肺炎的诊断主要依据炎症浸润区的特点,如肺泡壁增厚、肺泡腔内充满炎症细胞等。
4. 通过本次实习,我提高了自己在显微镜下观察病理切片的能力,为今后的临床工作打下了坚实基础。
胃溃疡病
内容简介:胃粘膜缺损处即为溃疡灶。
溃疡底部由四层组织构成,由上至下依次为:1、炎出层;2、坏死层;3、肉芽组织层;4、瘢痕组织层。
胃壁小血管呈增殖性动脉内膜炎改变,管壁增厚,管腔狭窄。
胃腺癌
内容简介:镜下可见少量伴有肠上皮化生的粘膜组织,其周围及粘膜下肌层组织内见癌细胞排列成大小不一,形态不规则的腺腔,或为弥漫的核大深染的癌细胞条索,间质有少量淋巴细胞浸润,癌组织已浸润深肌层。
癌浸润肌层
腺样结构
癌细胞
正常胃窦粘液
体肠化
部分腺体肠化
肝硬变
内容简介:肝小叶正常结构消失,代之以大小不等的肝细胞集团--假小叶。
假小叶中央静脉
缺如或偏位,或有多个中央静脉,肝细胞索排列紊乱,肝细胞有变性或再生,假小叶间结缔
组织增生,淋巴细胞浸润。
低
倍
镜
观
一
倍镜观二
低倍镜观三
倍镜观四
假小叶间的纤维间隔
细胞(高倍镜观)纤维间隔内炎细胞浸润
肝细胞癌
内容简介:癌细胞呈多边形,胞浆丰富,核圆形深染,大小不一,有核分裂及少数癌巨细胞。
癌细胞排列成梁索状,片块状,伴有不同程度出血坏死,癌细胞梁之间为丰富的血窦。
癌组织边缘的肝组织受压萎缩,癌外肝组织有不同程度的肝硬化改变。
胆管增生
倍镜观一
低倍镜观二
倍镜观三
高倍镜观一
倍镜观二
高倍镜观三
淋巴结干酪样坏死
内容简介:属淋巴结结核病,淋巴结组织中央部分为一片淡红色无结构的坏死物质,(另一
张切片为多个散在坏死灶),其中一些深兰色小点为坏死之细胞核碎片,坏死组织凝固成红
染之颗粒状物,原有结构消失(故属特殊的凝固性坏死);周边部分为残存的淋巴组织,可
见少量淋巴滤泡。
干
酪
样
坏
死
酪样坏死
结核肉芽肿
核肉芽肿
干酪样坏死(高倍镜)
罕氏多核巨细胞
淋巴结组织
淋巴结转移癌
内容提要:淋巴结的正常结构被部分破坏,其内有成巢状或条索状分布的癌组织浸润。
癌细胞大小不一,核大深染,排列紊乱,易见核分裂像。
组图1:近淋巴结被膜处坏死交界
逐级放大观察癌细胞核分裂像
组图2:淋巴结内淋巴结髓质
最低倍镜观
倍镜观
高倍镜观
倍镜观
高倍镜观
肺腺癌
内容简介:肺组织结构被破坏,代之以腺癌组织,癌细胞大小不一,呈高柱状(图1),排
列成腺体样结构(图2),可见核分裂像(图3)和病理性核分裂像(图4)。
癌组织内有
坏死(图5)、出血(图6),间质有大量淋巴细胞浸润(图7)。
图
一
二
三
四
五
图六
七
肺结核病
内容简介:切片中心可见大片干酪样坏死灶。
其周围有多个增殖型结核结节,有的结节中央
有干酪样坏死,病灶外周是淋巴细胞浸润及正常肺泡,结核结节中可见一个或几个郎罕氏巨
细胞,其周围为类上皮细胞。
核肉芽肿
结核肉芽肿
酪样坏死
干酪样坏死
组织
肺组织
巴细胞
淋巴细胞
毒性甲状腺肿
内容简介:有增生小滤泡与复旧大滤泡,滤泡上皮呈乳头状增生,突入滤泡内、滤泡上皮呈
高柱状、核均位于基底部、滤泡腔内胶质少而稀薄,胶质周边部出现许多大小不等的吸收空泡。
甲状腺间质中有大量淋巴细胞浸润,血管丰富并显著充血。
低
倍
镜
一
倍镜二
高倍镜一
倍镜二
乳头(低倍镜)
头(高倍镜)淋
巴滤泡
(
低倍镜)
甲状腺乳头状腺癌
内容简介:甲状腺由肿瘤组织所取代。
肿瘤细胞大部分排列呈乳头状、乳头分支多少不等、最高可达3级以上。
瘤细胞呈立方形或柱状、上皮核呈毛玻璃样,可见核沟。
少部分肿瘤由滤泡组成,滤泡达小不等、但核重叠呈毛玻璃样,可有核沟。
巴滤泡(高倍镜)
头分支
乳头横断
膜浸润
出血
葡萄胎
内容简介:其镜下改变为:(1)胎盘绒毛高度水肿而肿大、变形、浅染,尤其在中央部水
肿液聚集明显。
(2)绒毛间质内血管明显减少或消失。
(3)绒毛表面被覆的滋养叶细胞(郎
罕氏细胞和合体细胞)有不同程度的增生。
绒
毛
高
度
水
肿
合体细胞
郎罕氏细胞
乳腺癌
内容简介:部分区为导管原位癌,其他区域浸润癌,癌细胞大小不等、核大深染、可见核分裂、排列成条索状或小细胞集团,有的形成不规则的腺腔,癌细胞团之间由纤维结缔组织构
成的间质、其中有多少不等的血管和淋巴细胞浸润。
低
倍
镜
观
题样
片号:xx
病史:某某,某处不适,取某器官活检. 镜下所见:
病理诊断: 高倍镜观。