常见重症的病因病理生理(二) PPT课件

冲动从神经轴突传到神经末梢，钙离子内 流使突触囊泡释放Ach,其中1／3与突触后 膜上的AchR结合，产生终板电位，当达 到一定幅度时可引起肌肉收缩，1／3分子 被AchE破坏，其余1／3则被再摄取，准 备再一次释放。
上述各环节出现障碍均引起疾病。
3
第一节、概述2
各环节传递障碍可能出现的疾病：
－咀嚼肌－颈肌－四肢近端肌－远端肌及全身。
症状特征：活动后加重，休息后减轻（症状
波动或“晨轻暮重”）。
ＭＧ危象：如本病侵犯呼吸肌出现呼吸困难
则称为ＭＧ危象，是致死的主要原因。
病程：少数发病后２－３年内自然缓解，大
多数迁延不愈，病程呈波动性，少数呈暴发起
病。
10
MG危象
分三种情况 肌无力危象；因抗胆碱酯药用量不足引
6
第二节、ＭＧ－病因学２
临床研究证明，相当数量的ＭＧ与 甲亢、甲状腺炎、ＳＬＥ、类风湿 性关节炎等常合并存在，故认为Ｍ Ｇ是一种自身免疫性疾病。
7
第二节、ＭＧ－病理学
肌肉本身的变化不是很明显。50% 的病例肌肉有淋巴细胞浸润，灶性 肌坏死。最突出的改变在神经－肌 接头处，电镜下见突触后膜皱摺减 少，突触后膜平坦，突触间隙增宽。
肉毒杆菌中毒与高镁血症：阻碍钙离子 进入神经末梢；
L-E综合征与氨基甙中毒：前膜Ach释放 障碍；
有机磷中毒：AchE活力过弱， Ach 过 多；
MG：后膜受体受损或减少；
美洲箭毒：阻断后膜受体。
4
第二节、重症肌无力（ＭＧ）
定义：本病是一种神经－肌肉传递障 碍的获得性自身免疫性疾病。临床 特征通常为部分或全身骨骼肌易于 疲劳，呈波动性肌无力，具有活动 后加重，休息后减轻和晨轻暮重之 特点。

填塞止血法
用消毒的纱布、棉垫等敷料填 塞在伤口内，再用绷带或三角 巾加压包扎，松紧度以达到止 血为宜。
止血带止血法
用于四肢大动脉出血时，用止 血带或布条等物品在伤口近心
端结扎，阻断血流而止血。
包扎技术
环形包扎法
适用于颈部、腕部、额 部等处的包扎。
螺旋包扎法
适用于肢体粗细相差不 大的部位，如上臂、大
鉴别诊断
01 急性胃肠炎、急性胰腺炎、急
性胆囊炎等。
询问病史
02 疼痛性质、部位、持续时间等
。
体格检查
03 注意腹部压痛、反跳痛等异常
表现。
实验室检查
04 血常规、尿常规、淀粉酶等。
影像学检查
X线、CT、超声等。
05
治疗策略
06 针对病因治疗，如抗感染、解
痉止痛等。
意识障碍患者评估与处理
评估意识水平
A（开放气道）
清理患者口腔异物，采用仰头抬颏法或推举下颌法开放气 道。
B（人工呼吸）
捏住患者鼻子，对患者口部吹气，吹气后松开鼻子，让患 者呼气。
自动体外除颤器（AED）使用方法
01
02
03
04
开启AED
打开AED的盖子，依据视觉和 声音的提示操作。
贴电极片
将电极片贴在患者裸露的胸部 皮肤上，通常一个贴在右上胸
吸道通畅，避免二次损伤。
CHAPTER 05
心肺复苏术（CPR）及AED使用
心肺复苏术（CPR）原理及步骤
原理
通过胸外按压形成人工循环，采用人工呼吸代替自主呼吸 ，快速电除颤转复心室颤动，以及尽早使用血管活性药物 来重新恢复自主循环的急救技术。
C（胸外按压）
在患者胸骨下半部进行有力、快速的按压，频率至少100 次/分，深度至少5cm。

ห้องสมุดไป่ตู้
人民卫生出版社
病理生理学
38
无复流现象
无复流现象（no-reflow phenomenon） 输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环 灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能 恢复的现象称无复流现象。
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病理生理学
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组织灌流特点
不灌不流
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病理生理学
40
微循环变化特点
病理生理学
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MODS概念
（一）在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危 重病时或在其复苏后，短时间内同时或相继出现两个 或两个以上原无病理关联的器官功能损害，从而影响 机体内环境的稳定的综合征，称为MODS。
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病理生理学
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第四节 休克的防治原则
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病理生理学
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一、病因学防治
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病理生理学
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心功能不全
突然发生低血压 心指数＜2L/min.m2 对正性肌力药物不起反应
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凝血系统功能障碍
低凝状态 血小板＜50×109/L 凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上 纤维蛋白原＜200mg/dl 血中出现FDP
人民卫生出版社
←
真Cap血流 增加
←
Cap前括约肌 与微动脉舒张
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病理生理学
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休克的分期及各期特点
以失血性休克为例，休克可分为以下三期 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期
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1.微循环缺血期
休克早期 休克代偿期
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病理生理学
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03
加强临床与实验室研究的结合
为了将实验室研究成果更好地转化为临床应用，需要进一步加强临床与
实验室研究的结合，推动研究成果的快速转化。
THANK YOU
感谢聆听
其他器官病理改变
02
01
03
肝脏病理改变
重症胰腺炎时，肝脏可能出现肿大、充血、出血等症 状。
肾脏病理改变
重症胰腺炎时，肾脏可能出现肿大、充血、出血等症 状。
肺部病理改变
重症胰腺炎时，肺部可能出现肺泡内出血、肺水肿等 症状。
炎症反应与免疫应答
炎症反应
重症胰腺炎时，炎症细胞大量浸润，释放炎症介质，导致炎症反 应的发生。
实验室检查与影像学检查
实验室检查
血尿淀粉酶测定是诊断重症胰腺炎的重要指标之一，此外还包括血常规、肝功能 、肾功能等检查。
影像学检查
腹部超声和CT扫描是诊断重症胰腺炎的重要影像学检查手段，可以观察胰腺形态 、质地以及胰周渗出等情况。
05
重症胰腺炎的治疗与预防
治疗原则与方法
早期治疗
一旦确诊重症胰腺炎，应尽早 开始治疗，以降低并发症和死
暴饮暴食
短时间内摄入大量食物，导致 胰腺过度分泌，引发重症胰腺 炎。
其他因素
高血脂、药物、感染、外伤等 也可能导致重症胰腺炎。
病理生理机制
胰酶激活
胰腺内胰酶被激活，导致胰腺组织自身消化，引 发炎症反应。
微循环障碍
胰腺微循环障碍导致胰腺组织缺血缺氧，加重炎 症反应。
炎症反应
炎症介质和细胞因子的大量释放，导致全身炎症 反应综合征。
重症胰腺炎的发病率与死亡率
发病率
重症胰腺炎在急性胰腺炎患者中占比约10%-20%。

转化医学与病理生理学
转化医学的研究目标是实现基础 研究成果向临床应用的转化，为 病理生理学提供实际应用的价值。
通过转化医学的研究，可以将病 理生理学的基础研究成果应用于 临床实践，提高疾病的诊断准确
性和治疗效果。
转化医学还有助于发现新的药物 和治疗方法，推动病理生理学的
学科发展。
THANKS
感谢观看
体外实验
利用人体或动物的组织、细胞、器官等进行离体实验，研究特定条件 下的生理或病理过程。
细胞培养
将人体或动物的组织细胞在体外进行培养，模拟体内环境，研究细胞 生长、分化、代谢等过程。
转基因和基因敲除技术
利用基因工程技术，改变生物体的基因组成，研究基因对疾病的影响。
临床研究方法
临床观察
通过观察患者的临床表现和 体征，了解疾病的发展过程 和患者的生理变化。
病理生理学的发展历程
古代
人类在长期医疗实践中积累了丰 富的病理生理知识，如《黄帝内 经》等古代医书中记载了许多有
关疾病发生、发展的理论。
近代
随着科学技术的发展，病理生理 学逐渐成为一门独立的学科，并 不断吸收其他相关学科的成果，
不断完善和发展。
现代
随着分子生物学、基因组学等新 兴学科的兴起，病理生理学的研 究领域不断拓展，为疾病的预防 和治疗提供了更加科学和有效的
稳态失衡
机体内部各种生理活动都有一定的稳态范围，如果这种稳态被打破， 就会导致疾病的发生。
基因突变与表观遗传学改变
基因突变和表观遗传学改变可以导致细胞功能异常，进而引发疾病。
疾病发生的过程
起始阶段
疾病发生的起始阶段，通常是由 于某种原因导致的细胞或组织损
伤。
进展阶段

激素
心源性
心率失常
强心
心功能减退 药物
神经源性
肾上腺素
止痛等药物
二、护理要点
（一）维持生命体征：
1.病室 ：温度22-280C ，湿度70% 2.体位：中凹位 3.保持呼吸道通畅：吸氧，必要时气管插管 4.保暖 5.止血：压迫、止血带止血，应尽快手术止血 6.镇痛：呼吸抑制、诊断未明者禁用.
（二）密切监测病情
• 尿量改变
早期肾前性(＜ 30ml/h) ，中、晚期肾 实质性(＜ 25ml/h)
（二）血流动力学监测
1.中心静脉压(central venous pressure)
• 测定方法：中心静脉穿刺、插管 • 正常值：0.49～0.98 kPa (5 ～10cmH2O) • 临床意义：过低说明血容量不足
皮温
湿冷
温暖、干燥
压甲
延长
1～2秒
脉搏
细速
慢、有力
脉压 小于2.67kPa(20mmHg)
大
尿量
小于25ml
大于30ml
三. 病理生理改变
（一）休克发展过程
微 循 环
１．休克早期（微循环收缩期、缺血缺氧期）
大失血 血容量减少
心输出量↓，Bp ↓ 交感、肾上腺髓质系统↑
儿茶酚胺释放↑
微循环平滑肌收缩 动静脉短路开放
项目五
休克 shock
教学内容
项目五 休克
概述 病情观察 救治与护理
目的要求
掌握：休克的病情观察，病情判断和救护原则。 熟悉：休克的病理生理与临床的联系，休克的护
理措施。
了解：休克的病因和分类。
定义
休克是机体遭受强烈的致病因素侵 袭后，有效循环血量 锐减，组织和器官 血液灌注不足，组织缺血缺氧，导致代 谢紊乱和全身各系统的机能障碍时呈现 的一种临床综合症。

人工智能在重症监护领域的发展
智能监测与预警
利用人工智能技术，对 患者生理参数进行实时 监测和智能分析，实现 异常情况的自动预警和 提示。
智能辅助决策
基于大数据和人工智能 技术，构建智能辅助决 策系统，为医生提供个 性化的诊疗建议和治疗 方案。
智能护理机器人
研发智能护理机器人， 实现ICU患者的自动化 护理和照护，减轻医护 人员的工作负担。
理论知识、操作技能、最新进展等方面的内容。
02
鼓励参加学术交流活动
积极鼓励医护人员参加国内外重症医学领域的学术交流活动，拓宽视野
，提高专业水平。
03
建立激励机制
建立合理的激励机制，对在团队建设、协作精神培养以及重症患者救治
等方面表现突出的医护人员进行表彰和奖励，激发团队成员的工作积极
性和创新精神。
PART 06
颅内压监测仪
用于颅脑损伤患者的颅内 压实时监测，指导临床治 疗。
超声心动图仪
评估心脏结构和功能，辅 助诊断心血管疾病。
呼吸机与人工气道管理
呼吸机
提供多种通气模式，满足 不同类型患者的呼吸支持 需求。
人工气道管理
包括气管插管、气管切开 等操作，确保患者呼吸道 通畅。
呼吸治疗师团队
提供专业的呼吸治疗服务 ，协助医生制定个性化治 疗方案。
明确各自职责与分工
医生负责诊断与治疗决策，护士负责病情观察与护理操作 ，药师负责用药指导与药物监测，其他专业人员则各自发 挥专业特长，共同协作。
定期召开病例讨论会
针对重症患者的复杂病情，定期召开多学科病例讨论会， 共同分析病情，制定治疗方案，及时调整治疗策略。
提高团队应急处理能力
制定应急预案
针对可能发生的各种紧急情况，制定相应的应急预案，明确处理 流程与责任人，确保在紧急情况下能够迅速、有效地应对。

需要特殊治疗
如使用抗生素、糖皮质激素等 特殊药物治疗。
CHAPTER 02
重症肺炎的常见病因与发病机制
常见病因
病毒性肺炎
如流感病毒、呼吸道合胞病毒 等，易导致间质性肺炎。
真菌性肺炎
如念珠菌、曲霉菌等，多见于 免疫功能低下患者。
细菌性肺炎
如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌 等，常引起大叶性肺炎和肺脓 肿。
营养支持
给予患者营养支持，提高 机体抵抗力。
康复治疗
针对患者的具体情况，制 定个性化的康复治疗方案 。
并发症处理
心力衰竭
对于并发心力衰竭的患者 ，给予强心、利尿等治疗 措施。
呼吸衰竭
对于并发呼吸衰竭的患者 ，采用机械通气等措施维 持呼吸功能。
多器官功能衰竭
对于并发多器官功能衰竭 的患者，给予综合治疗措 施，保护重要脏器功能。
发热
患者体温升高，常伴有寒战。
诊断方法
病史采集
了解患者有无吸入异物、慢性 肺部疾病等高危因素。
体格检查
观察患者的生命体征，特别是 呼吸频率、血压和心率。
实验室检查
血常规检查显示白细胞计数和 中性粒细胞比例升高，C反应蛋 白和降钙素原等感染指标也会 升高。
影像学检查
胸部X线或CT扫描可见肺部炎 症浸润影，严重时可出现肺实
CHAPTER 05
重症肺炎的预防与护理
预防措施
接种疫苗
鼓励儿童和成人接种肺炎球菌疫苗， 以降低感染肺炎的风险。
保持卫生
经常洗手，避免接触患者或疑似患者 ，注意呼吸道卫生，避免吸入污染物 。
加强锻炼
定期进行有氧运动，增强身体免疫力 ，抵抗病毒和细菌的侵袭。
健康饮食
保持均衡饮食，摄入足够的蛋白质、 维生素和矿物质，增强身体抵抗力。

非ICU病人
(n = 365)
139 71 (51.1) 14 (10.1) 16 (11.5)
7 (5) 2 (1.4) 10 (7.2) 1 (< 1) 4 (2.9) 3 (2.1) 1 (< 1) 7 (5) 3 (2.1) 10 (7.2)
ICU 病人
(n = 92)
64 30 (46.8) 10 (15.6)
影响重症肺炎患者严重程度的因素
治疗对预后的影响
最初的治疗反应不佳 出现与肺炎无关的并发症 需要机械通气治疗的患者，加用PEEP和较高浓度的吸氧
重症CAP患者6周死亡率中的相关危险因 素
年龄＞65岁 合并恶性肿瘤 无胸膜疼痛 精神神志改变 生命体征异常：收缩压小于90mmHg或心率＞120次/分 高危的病原体感染：金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌感染 吸入性或阻塞性肺炎
HAP：美国每年有近2百万HAP患者，导致9万多人死亡，占院内感染 的第二位，增加医疗费用支出达45～57亿美元。
重症肺炎引起的呼吸与其他器官功能衰竭是许多疾病的直接死因： 脑卒中－－吸入性肺炎 血液病、肿瘤－－HAP 外科手术、麻醉、肺切除、上腹手术、术后卧床
三、影响重症肺炎患者严重程度的 因素
6 (9.3) 3 (4.6) 4 (6.2) 3 (4.6) 1 (1.5) 1 (1.5)
1 (1.5) 3 (4.6) 4 (6.2) 12 (18.7)
Chest. 2007; 132:515-522
199 例入ICU的CAP24h内经气管吸引物病原体
Organisms 肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 嗜肺军团菌 金黄色葡萄球菌 铜绿假单胞 其他GNB 结核分枝杆菌 其他病原体
影响重症肺炎患者严重程度的因素

支气管粘膜发生炎症所致 气管常同时受累，可称急性气管支气管炎 婴幼儿多见，且症状较重
XXXX
32
因
各种病毒及细菌，或为混合感染
危险因素
免疫功能失调，营养不良、佝偻病、 特异性素质、鼻炎、鼻窦炎等
XXXX
33
临床表现
上呼吸道感染症状，咳嗽(干咳→有痰) 婴幼儿较重, 常有发热、吐、泻 体检 双肺呼吸音粗, 不固定、散在的干湿啰音 一般无气促、发绀
47
重症肺炎临床表现( 神经系统)
中毒性脑病：①烦躁、嗜睡，凝 视；②球结膜水肿、前囟隆起；③ 昏睡、昏迷、惊厥；④瞳孔改变⑤ 呼吸变化；⑥脑膜刺激征
XXXX
48
肺炎临床表现( 消化系统)
轻症：胃纳差、吐泻、腹胀等 重症：中毒性肠麻痹，肠鸣音消失
消化道出血→呕吐咖啡样物， 大便潜血阳性或柏油样便
XXXX
86
五、肺炎支原体肺炎
1. 发热，咽痛 2. 刺激性咳嗽突出, 或百日咳样咳 3. 年长儿可伴胸痛, 肺部体征不明显 4. 婴幼儿可有喘憋、呼吸困难、肺罗音多 5. 可有全身多系统病变
5.病原特异性抗体检测 病毒特异性IgM — 早期
6.其他 ①鲎珠溶解物试验—G- 杆菌 ②冷凝集试验 ≥1:64 ③ MP-IgM ≥1:40
XXXX
56
二、外周血检查 1. 白细胞检查 2. C反应蛋白（CRP）
XXXX
57
三、X线检查
早期：肺纹理增粗
典型 以后：小斑片状阴影，沿支气管分布
以双肺下野、中内带及心隔区多
XXXX
49
抗利尿激素异常分泌综合征 （SIADH）
血Na≤ 130mmol/L,血渗透压 <275mmol/L 尿Na≥20mmol/L 血容、肾功能、肾上腺皮质功能正常 ADH升高 尿渗透克分子浓度>血渗透克分子浓度

国际合作项目
03
国际合作项目有助于各国学者共同攻克肥胖症研究的难题，提
高研究水平和效率。
未来研究方向与挑战
寻找新的治疗方法
目前肥胖症的治疗方法有限，未来需要寻找新的治疗方法，提高 治疗效果。
深入研究肥胖症的机制
目前对肥胖症的机制了解还不够深入，未来需要深入研究其机制， 为治疗提供更多思路。
提高公众对肥胖症的认识
根据个体情况制定减肥计划，提供饮食、运 动和心理支持，帮助患者实现健康减重。
CHAPTER 06
肥胖症研究进展与未来展望
肥胖症的科研进展
肥胖症的遗传学研究
科学家们已经发现了许多与肥胖症相关的基因，这些基因在肥胖 症的发生和发展中起着重要作用。
肥胖症的流行病学研究
通过对大量人群的调查和分析，科学家们发现了一些与肥胖症相关 的环境和生活方式因素，如饮食、运动、睡眠等。
常见疾病肥胖症ppt课 件
汇报人：可编辑
2024-01-11
CONTENTS 目录
• 肥胖症概述 • 肥胖症的病因 • 肥胖症的诊断与评估 • 肥胖症的治疗与管理 • 预防肥胖症的策略与建议 • 肥胖症研究进展与未来展望
CHAPTER 01
肥胖症概述
定义与分类
定义
肥胖症是指体内脂肪堆积过多和 （或）分布异常，体重增加，体 重指数（BMI）≥30 kg/m^2。
并密切监测不良反应。
手术治疗
对于严重肥胖或药物治疗无效的患者 ，手术治疗可能是一种选择。
手术治疗应在医生的专业评估和指导 下进行，并严格遵守手术适应症和禁 忌症。
手术治疗包括胃分流术、胃袖状切除 术和胆胰分流术等，通过减少食物摄 入或吸收来减轻体重。
手术治疗可能存在一定的风险和并发 症，应在医生的指导下进行决策。

如昏迷、中风、脑水肿、脑疝 形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。
实用文档
4
2、各种休克(循环功能衰竭)
由于各种原因所引起的循环 功能衰竭，最终共同表现为有效 血容量减少、组织灌注不足、细 胞代谢紊乱和功能受损的一组综 合征。休克的常见病因，可分为 创伤性、失血性、失液性、感染 性、心源性、过敏性、神经源性 和内分泌性等类型。
d.止血
e.包扎
f.固定
g.搬运
实用文档
35
6、各种支持疗法与高级手段： 呼吸支持——人工呼吸机、人工肺 循环支持——强心、抗休克、血管
活性药物、抗心律失常 脑功能支持——降颅压、亚低温 肾功能支持——人工肾、血液净化 肝功能支持——人工肝、保肝药物
实用文档
36
小结
通过对所谓生命“八征”（包括 T、 P、R、BP，C、A、U、S）的重点 体格检查，来快速识别病人是否属 于常见急危重症的“六衰”范畴。
采用格拉斯哥评分≥ 9分；
如果病人烦躁、紧张不安，往往提 示休克早期；而神志模糊或嗜睡， 说明即将发生昏迷；
各种急危重症的晚期都会出现昏迷， 分为浅昏迷（刺激无睁眼反应）、 中度昏迷（无应答反应）与深昏迷 （无肢体反应）三种程度。
实用文档
14
格拉斯哥昏迷量表
体动项目
评分 语言项目 评分 睁眼项目 评分
判断、但暂不诊断
对症、但暂不对因
救命、但暂不治病
所谓先“救人”、然后再“治病”，而 不遵循“治病→救人”的常规！
实用文档
21
患者病情按轻重缓急分为五类
刻不容缓地立即抢救，心肺复苏
5～10分钟内接受病情评估和急救措施 30分钟内急诊检查及急诊处理
生命垂危患者
( fatal patient )

PCO2
46.9
PO2
80.3
HCO3
31.9
BE
7.1
乳酸
2.0
6-30 7.430 42.3 152 27.6 3.4 1.1
7-4 7.410 37.6 170 23.4 -0.4 0.8
2017-6-30痰培养示多重耐药铜绿假单胞菌。 2017-7-4痰培养示嗜麦芽窄食单胞菌。
+ 2017-6-22患者再次出现心率增快伴气促，指尖血氧饱和度下降至65%左 右，转ICU进一步抢救治疗。转入后予气管插管接呼吸机辅助通气并予咪 达唑仑镇静，硝酸甘油维持，予雾化解痉及甲强龙治疗，继续予美罗培 南抗感染。
主要内容
1
疾病概况
2
个案护理
3
总结
重症肺炎--定义
肺炎是全球致死率排名第三 的疾病，仅次于肿瘤和心血 管疾病。而重症肺炎是肺炎 死亡的主要原因。 重症肺炎是指除肺炎常见呼 吸系统症状外，尚有呼吸衰 竭和其他系统明显受累的表 现。
呼吸衰竭--定义
呼吸衰竭
COPD 等病因
通气障碍
或
换气障碍
缺氧和（或） 二氧化碳潴留
中医医院急诊治疗，急查头颅CT提示“右基底节腔隙性脑梗塞”， 经治疗后症状缓解，继而坚持康复理疗，但反复诉右侧肢体乏力明 显，现为进一步诊治收入综合病科五病区。患者长期卧床，反复肺
部感染。2周前患者再次出现咳嗽，咳少许白粘痰，伴气促，无畏寒、 发热，2017-6-19出现少尿，指尖血氧度下降，血气提示II型呼吸衰竭， 予加强利尿及扩冠治疗。复查血象示白细胞总数 11.30×10^9/L、中 性粒细胞百分比 90.80 %，予加用美罗培南抗感染治疗。2017-6-22患 者再次出现心率增快伴气促，指尖血氧饱和度下降至65%左右，与家 属交代病情后，患者家属同意转ICU进一步抢救治疗。转入后予气管 插管接呼吸机辅助通气，并予咪达唑仑镇静，硝酸甘油维持，继续

高热惊厥临床特点
发病率 惊厥发作形式 惊厥持续时间热性惊厥
复杂性热性惊厥
热性惊厥中约占80% 热性惊厥中约占20%
全身性发作
局限性或不对称
短暂发作，大多数 5~10min
长时间发作， ≥15min
一次热程中仅有1~2次 24小时内反复多次发
发作
作
≤4次
≥5次
三、病情判断
安定：每次0.3~0.5mg/kg，肌注或静脉慢推， 15~30分钟可重复使用。
鲁米那：每次5~8mg/kg，肌注。 10%水合氯醛：每次0.5mg/kg，保留灌肠。
四、处理原则及护理措施
控制惊厥发作，积极寻找病因
1. 加强护理，减少刺激 2. 保持呼吸道通畅，吸氧 3. 放置一条静脉输液管 4. 控制高热 5. 抗痉治疗 6. 及时对症治疗
危重症患儿护理
野战护理学教研室助教 师文文
目录
1
儿童惊厥的护理
2
急性颅内压增高患儿的护理
3
急性呼吸衰竭患儿的护理
4
充血性心力衰竭患儿的护理
5
急性肾衰竭患儿的护理
6
儿童心肺脑复苏的护理
学习目标
识记： 1. 正确描述惊厥、惊厥持续状态、颅内压增高、急性呼吸衰 竭、充血性心力衰竭、急性肾衰竭、CPR的定义。 2. 识别患儿颅内压增高、急性呼吸衰竭、充血性心力衰竭、 急性肾衰竭及心搏骤停的症状、体征及辅助检查结果。 理解： 1. 患儿常见危重症的病因、病理生理。 2. 患儿常见危重症的临床表现特点。 3. 患儿常见危重症的治疗原则。
学习目标
应用： 1. 对惊厥、颅内压增高、急性呼吸衰竭、充血性心力 衰竭、急性肾衰竭及心搏骤停的患儿实施护理并做健康 教育。 2. 熟练操作儿童CPR