口腔组织病理学牙髓病
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口腔助理医师考试辅导之口腔组织病理学第九章曙、牙髓病和根尖周炎第九单元嶠、牙髓病和根尖周炎大纲要求八、闌1.牙釉质摘釉质踽的病理变化2.牙本质鯛牙木质碉的发展过程及其病理变化3.牙骨质鯛九、牙髓病1.牙髓炎(1)急性牙髓炎(2)慢性牙髓炎十、根尖周病1.急性根尖周炎急性根尖周炎的病理变化2.慢性根尖周炎(1)慢性根尖脓肿(2)根尖肉芽肿(3)根尖囊肿第八单元舗定义舗:是一种牙硬组织的感染性疾病,是由于细菌作用,使得牙硬组织发生脱矿和有机物分解,从而造成牙硬组织缺损的疾病。
釉质鯛牙木质嶠牙骨质舗第一节釉质舗一、釉质舗的病理变化(一)平滑而嶠(二)窝沟舗(一)平滑面嶠部位:牙邻接面,两牙接触点下方表现:1.灰口色不透明区,表而无缺损2.可变为黄色或棕色,并可向颊、舌方向扩展3.周围釉质变为灰口色,表而粗糙,嶠洞。
光镜下:早期釉质舗未脱矿的磨片,其病损区可区分为四层:即透明层、暗层、病损体部和表层。
1•透明层表现:在病损的前沿,和正常釉质相连呈透明状,是嶠损引起的最先观察到的组织改变。
成因:该处釉质的晶体开始脱矿,晶体间微隙增大,用树胶浸封时,树胶分子进入该孔隙。
又因为树胶的折光指数与釉质疑磷灰石的折光指数相似,故在光镜下呈透明状。
2.暗层表现:紧接在透明层的表而,呈现结构混浊、模糊不清。
成因:该层孔隙增加,占釉质容积的2%〜4%。
这些孔隙中,小的孔隙不能使树胶分子进入,而为空气占据,空气的折光指数与疑磷灰石的折光指数相差较大,故显混浊的不透明区。
3.病损体层表现:病损区范围最大的一层,从表层下一直延伸到靠近暗层。
成因:该层孔隙均较大,能为树胶分子进入,故呈现较为透明, 其中釉质生长线和横纹较清楚,关于它的解释尚不太清楚。
4.表层表现:在舗损区表面有一较为完整的表层,而且较之深层呈放射线阻射。
成因:病损脱矿主要发生在表层下,是因为釉质表面与其深层的结构成分不同,因其矿化程度高,含氟量高,镁的含量较低,故有抗酸力强的特性。
口腔组织病理学牙髓病病理学分类牙髓炎牙髓充血急性牙髓炎慢性牙髓炎:闭锁性、溃疡性、增生性牙髓变性坏死牙髓变性:成牙本质细胞空泡变性、牙髓钙化牙髓网状萎缩、牙髓纤维性变牙髓坏死牙体吸收牙髓炎牙髓病中最主要的疾病细菌是其主要的致病因素产生剧烈的疼痛感染容易扩散抗感染能力差,导致牙髓坏死一、急性牙髓炎(acute pulpitis)龋病、牙髓充血发展而来慢性牙髓炎急性发作急性浆液性牙髓炎(acute serous pulpitis)急性化脓性牙髓炎(acute supurative pulpitis)临床表现●自发性疼痛(浆液期)自发性间歇性锐痛放射性痛不能定位随体位和温度变化而加剧●自发性疼痛(化脓期)剧烈的持续性跳痛放射性痛定位不清●穿髓孔引流疼痛缓解、转为慢性●及时治疗疼痛缓解●治疗不及时牙髓坏死根尖周炎病理表现●浆液期局部牙髓血管扩张、充血浆液渗出组织水肿纤维蛋白、中性白细胞渗出●化脓期中性白细胞聚集、变性坏死,形成脓液局部脓肿形成脓肿周围血管扩张、充血大量中性粒细胞浸润二、慢性牙髓炎(chronic pulpitis)多由龋病发展而来急性牙髓炎发展而来●慢性闭锁性牙髓炎(chronic closed pulpitis)●慢性开放性牙髓炎-慢性溃疡性牙髓炎(chronic ulcerative pulpitis)-慢性增生性牙髓炎(chronic hyperplastic pulpitis)慢性闭锁性牙髓炎慢性牙髓脓肿有龋病未穿髓牙磨耗临床表现有冷热刺激痛史阵发性钝痛持续时间长少有自发性剧烈疼痛可伴咬合痛、叩痛病理表现●局部有脓肿形成●脓肿周围有血管扩张、充血、组织水肿●淋巴细胞、浆细胞浸润●少量中性白细胞浸润●可有肉芽组织形成增生的毛细血管、成纤维细胞●可见修复性牙本质慢性溃疡性牙髓炎牙髓组织暴露穿髓孔大、髓腔开放临床表现冷热刺激痛刺激去除后,仍持续一段时间可伴咬合痛、叩痛病理表现较大穿髓孔炎性肉芽组织增生新生胶原纤维表面坏死物、渗出物、食物残渣覆盖深部牙髓血管扩张充血,淋巴细胞、浆细胞浸润慢性增生性牙髓炎牙髓息肉(pulp polyp)多见于儿童及青少年乳磨牙、第一恒磨牙多发穿髓孔大、根尖孔粗大临床表现牙髓息肉充满龋洞无明显疼痛进食时易出血或有钝痛病理表现●溃疡型增生炎性肉芽组织充填龋洞表面为炎性渗出物和坏死组织深部淋巴细胞、浆细胞浸润上皮型表面有复层扁平上皮覆盖,炎症缓解,较坚实,粉红色,不易出血,镜下见增生的炎症性组织表面有复层鳞状上皮覆盖牙髓变性一、牙髓变性成牙本质细胞空泡变性牙髓钙化病因长期的慢性刺激、根尖孔缩窄牙髓血供不足代谢障碍、退行性变牙髓钙化营养不良或组织变性钙盐沉积1.髓石2.弥漫性钙化成牙本质细胞空泡变性成牙本质细胞内或细胞间液体积聚,空泡状成牙本质细胞变小、挤压成堆,状似稻草束成牙本质细胞数量减少、消失病因:常常是由于牙髓血供不足、细菌及其毒素刺激、洞形制备的创伤或刺激性充填材料的刺激等所引起。
第一单元牙体组织牙体由釉质、牙本质、牙骨质三种矿化的硬组织和一种软组织——牙髓所构成。
一、釉质釉质来源于外胚层,牙本质、牙骨质和牙髓来源于外胚间叶组织。
牙本质构成牙的主体,釉质覆盖在牙冠的表面,牙骨质则覆盖在牙根的表面。
(一)釉质理化特性釉质是人体中最硬的组织,由占总重量96%~97%的无机物以及少量有机物和水所组成。
按体积计,其无机物占总体积的86%,有机物占2%,水占12%。
釉质无机物主要由含钙(Ca2+)、磷(P3-)离子的磷灰石晶体和少量的其他磷酸盐晶体等组成,是含有较多HC03-根的生物磷灰石晶体。
釉质中的有机物约占总重量的1%,主要由蛋白质和脂类所组成。
基质蛋白主要有釉原蛋白、非釉原蛋白和蛋白酶等三大类。
(二)釉质组织结构1.釉质的基本结构是釉柱。
釉柱是细长的柱状结构,起自釉牙本质界,呈放射状,贯穿釉质全层,达到牙齿的表面。
在窝沟处,釉柱由釉牙本质界向窝沟底部集中,而在近牙颈部,釉柱排列几乎呈水平状。
釉柱的横断面呈鱼鳞状。
釉柱的直径平均为4-6μm。
2.釉牙本质界以及与釉质最初形成时相关结构(1)釉牙本质界:釉质和牙本质相交不是一条直线,而是由许多小弧形相连而成。
此种连接增大了釉质与牙本质的接触面,有利于两种组织间更牢固地结合。
【例题】釉牙本质界的形态特点是()。
A.直接相连接B.小弧形线相连C.指状镶嵌D.桥粒连接E.曲线相连[答疑编号700297010101]【正确答案】B(2)釉梭:在牙尖部较多见,呈纺锤状,穿过釉牙本质界包埋在釉质中,它是成牙本质细胞的胞质突起的末端膨大。
在干燥的牙磨片中,釉梭的有机物分解代之以空气,在透射光下,此空隙呈黑色。
(3)釉丛:起自釉牙本质界向牙表面方向散开,其高度约等于釉质厚度的1/3,呈草丛状。
(4)釉板:是片状、贯穿整个釉质厚度的结构缺陷,自釉质表面延伸至釉质不同的深度,可达釉质牙本质界。
在磨片中观察呈裂隙状结构。
釉板钙化程度低、窄而细长,数目较釉丛少,在釉质横断面容易观察。
《牙体牙髓病学》课程标准课程编号:Z2431203适用专业:口腔医学培养层次:专科课程类别:专业核心修课方式:必修教学时数:90总学分数:5一、课程定位和设计思路(一)课程定位1.课程简介:《牙体牙髓病学》是口腔医学的重要骨干学科之一,它是研究牙体硬组织和牙髓组织疾病发病机制、病理变化、病理生理、临床表现、治疗及转归的一门学科。
本课程通过对牙体牙髓疾病基本和扩展性教学内容的讲授,结合相应的教学实践,加深对于牙体牙髓病学基本理论和临床防治的基本知识和技能的理解和掌握,为今后从事临床工作以及毕业后继续教育奠定坚实的基础。
2.课程性质:《牙体牙髓病学》是口腔医学专业的一门专业主干课,必修课。
3.在课程体系中的地位:《牙体牙髓病学》包括龋病学、牙体硬组织非龋性疾病和牙髓病学三个大的篇章,涉及这些疾病的病因、临床病理、症状、诊断、治疗和预防各个方面。
这些疾病在临床上颇为常见,其发病率和就诊率非常高。
口腔医学专业必须充分掌握这些疾病的相关基础理论和临床操作要点,在繁忙的工作中才能规范操作。
4.课程作用:通过《牙体牙髓病学》的教学,掌握口腔内科临床常见病和多发病诊治的理论知识和操作技能,采用理论联系实际、循序渐进、由浅入深的方法,注意培养学生分析问题和解决问题的能力,引导学生创性思维的发挥。
学生通过学习掌握牙体牙髓理论知识、掌握基本操作技能,为后期的临床学习打下良好的基础,最终达成培养目标。
(二)设计思路1.课程设计理念(1)全面贯彻党的教育方针,准确把握本门课程在人才培养方案中的作用和地位,教学内容、方法、手段的选择必须以人才培养目标为依据,与国家规定的高等职业教育就业岗位要求相一致。
(2)课程教学目标与学院发展的职业教育特色相匹配,体现职业教育、技能教育等办学理念。
(3)要坚持以学生为主体,教师为主导的教学理念。
在课程教学中渗透职业教育的普遍性、学生差异的个体性教育等育人思想和观念。
(4)在总结以往教学的基础上,不断深化教学理论和教学方法的创新和改革,参考执业助理医师考试标准制订教学实践与评价模式。
口腔组织病理学——第十章牙髓病病理学分类牙髓炎------>>牙髓充血>>急性牙髓炎>>慢性牙髓炎:闭锁性、溃疡性、增生性牙髓变性坏死---->>牙髓变性:成牙本质细胞空泡变性、牙髓钙化>>牙髓网状萎缩、牙髓纤维性变>>牙髓坏死>>牙体吸收第一节牙髓炎一、急性牙髓炎的病理变化O牙髓血管扩张、充血、通透性增加,液体渗出,组织水肿,水肿液聚集在微血管周围和结缔组织间;沿血管壁有中性粒细胞游出和纤维蛋白渗出;成牙本质细胞变性、坏死,表现为浆液渗出性炎症。
二、慢性牙髓炎的病理变化1.慢性闭锁性牙髓炎发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下。
2.慢性溃疡性牙髓炎常发生在有较大穿髓孔的病例。
3.慢性増生性牙髓炎早期为炎性肉芽组织,即由新生毛细血管、成纤维细胞和散在淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、少量中性粒细胞构成。
病程长者,则以纤维成分为主。
牙髓息肉分为两种:一种为溃疡性息肉,表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖深层为肉芽组织,肉芽表面血管内皮细胞増生活跃,肉眼观察,呈红色或暗红色,探之易出血;另种为上皮性息肉,表面有复层鳞状上皮覆盖,较坚实,粉红色,不易出血。
来源:鳞状上皮可能为口腔黏膜上皮深层脱落细胞移植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来。
闭锁型溃疡型增生型肉眼观髓腔未暴露暴露暴露+新生息肉病史自发痛史长期冷热刺激痛有息肉细胞慢炎+肉芽+慢脓慢炎+肉芽上皮型:复层鳞状上皮粉红,不易出血溃疡型:无上皮,暗红色,易出血三、牙髓坏死O1.牙髓坏死未经治疗的急、慢性牙髓炎;牙受创伤根尖血管断裂或栓塞致血供受阻;使用失活剂均可导致牙髓坏死。
2.若牙髓坏死伴有腐败细菌感染而呈现黑绿色外观,称牙髓坏疽。
3.坏死牙髓在显微镜下表现为牙髓细胞核固缩、核碎裂、核溶解,牙髓结构消失。
细胞质变红崩解,呈红色颗粒状,整个牙髓呈现为无结构的红染颗粒。
第二节牙髓变性牙髓组织受到长期慢性刺激,或因根尖孔缩窄;牙髓供血不足,使牙髓组织代谢障碍,表现出不同类型和不同程度的退行性变和功能变化,称牙髓变性。
口腔组织病理学牙髓病
病理学分类
牙髓炎
牙髓充血
急性牙髓炎
慢性牙髓炎:闭锁性、溃疡性、增生性
牙髓变性坏死
牙髓变性:成牙本质细胞空泡变性、牙髓钙化
牙髓网状萎缩、牙髓纤维性变
牙髓坏死
牙体吸收
牙髓炎
牙髓病中最主要的疾病
细菌是其主要的致病因素
产生剧烈的疼痛
感染容易扩散
抗感染能力差,导致牙髓坏死
一、急性牙髓炎(acute pulpitis)
龋病、牙髓充血发展而来
慢性牙髓炎急性发作
急性浆液性牙髓炎(acute serous pulpitis)
急性化脓性牙髓炎(acute supurative pulpitis)
临床表现
●自发性疼痛(浆液期)
自发性间歇性锐痛
放射性痛
不能定位
随体位和温度变化而加剧
●自发性疼痛(化脓期)
剧烈的持续性跳痛
放射性痛
定位不清
●穿髓孔引流
疼痛缓解、转为慢性
●及时治疗
疼痛缓解
●治疗不及时
牙髓坏死
根尖周炎
病理表现
●浆液期
局部牙髓血管扩张、充血
浆液渗出
组织水肿
纤维蛋白、中性白细胞渗出
●化脓期
中性白细胞聚集、变性坏死,形成脓液局部脓肿形成
脓肿周围血管扩张、充血
大量中性粒细胞浸润
二、慢性牙髓炎(chronic pulpitis)
多由龋病发展而来
急性牙髓炎发展而来
●慢性闭锁性牙髓炎(chronic closed pulpitis)
●慢性开放性牙髓炎
-慢性溃疡性牙髓炎(chronic ulcerative pulpitis)-慢性增生性牙髓炎(chronic hyperplastic pulpitis)慢性闭锁性牙髓炎
慢性牙髓脓肿
有龋病未穿髓
牙磨耗
临床表现
有冷热刺激痛史
阵发性钝痛
持续时间长
少有自发性剧烈疼痛
可伴咬合痛、叩痛
病理表现
●局部有脓肿形成
●脓肿周围有血管扩张、充血、组织水肿
●淋巴细胞、浆细胞浸润
●少量中性白细胞浸润
●可有肉芽组织形成
增生的毛细血管、成纤维细胞
●可见修复性牙本质
慢性溃疡性牙髓炎
牙髓组织暴露
穿髓孔大、髓腔开放
临床表现
冷热刺激痛
刺激去除后,仍持续一段时间
可伴咬合痛、叩痛
病理表现
较大穿髓孔
炎性肉芽组织增生
新生胶原纤维
表面坏死物、渗出物、食物残渣覆盖
深部牙髓血管扩张充血,淋巴细胞、浆细胞浸润
慢性增生性牙髓炎
牙髓息肉(pulp polyp)
多见于儿童及青少年
乳磨牙、第一恒磨牙多发
穿髓孔大、根尖孔粗大
临床表现
牙髓息肉充满龋洞
无明显疼痛
进食时易出血或有钝痛
病理表现
●溃疡型
增生炎性肉芽组织充填龋洞
表面为炎性渗出物和坏死组织
深部淋巴细胞、浆细胞浸润
上皮型
表面有复层扁平上皮覆盖,炎症缓解,较坚实,粉红色,不易出血,镜下见增生的炎症性组织表面有复
层鳞状上皮覆盖
牙髓变性
一、牙髓变性
成牙本质细胞空泡变性
牙髓钙化
病因
长期的慢性刺激、根尖孔缩窄
牙髓血供不足
代谢障碍、退行性变
牙髓钙化
营养不良或组织变性
钙盐沉积
1.髓石
2.弥漫性钙化
成牙本质细胞空泡变性
成牙本质细胞内或细胞间液体积聚,空泡状
成牙本质细胞变小、挤压成堆,状似稻草束
成牙本质细胞数量减少、消失
病因:常常是由于牙髓血供不足、细菌及其毒素刺激、洞形制备的创伤或刺激性充填材料的刺激等所引起。