植物的抗性生理

植物的抗性生理————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：植物的抗性生理Section 1 Outline of hardiness physiology1.1 逆境的形成及种类1、环境因素造成的逆境：旱、涝、高温、冻、盐碱、辐射等；2、生物因素造成的逆境：病、虫、草害；3、人类活动造成的逆境：环境污染（大气、水体、空气污染）。

1.2 植物对逆境的反应1、胁迫和胁变Stress胁迫（逆境）：对植物生长发育不利的或产生伤害的环境。

Strain胁变：植物体受到胁迫因子影响后所产生的相应变化。

2、植物的抗逆性通过长期的自然选择，现存的植物对各种环境均有一定的适应性。

植物对各种胁迫因子（不良环境）的适应性和抵抗力称为植物的抗逆性，简称抗性(hardiness / stress resistance))。

植物的抗性主要有两种方式：（1）避逆性（stress escape）：植物体内能够创造一种内环境来避免环境的影响。

（2）耐逆性（stress tolerance）：植物体可以承受胁迫作用而不产生或只产生较小的胁变。

1.3 逆境对植物的伤害效应1.4 逆境对代谢的影响1、许多逆境都会造成膜系统受害、透性加大；2、可溶性化合物显著增加（糖、蛋白→可溶性糖、氨基酸等）；3、ABA含量迅速升高；4、光合下降、同化物减少（气孔关闭、叶绿体受伤、酶失活或变性）；5、呼吸变化（冻、高温、盐渍、涝胁迫――呼吸下降；干旱、低温胁迫――呼吸先升后降；病菌感染――上升）。

1.5 生物膜与抗性1、膜脂高等植物膜脂中含有磷脂和糖脂（eg.双半乳糖二甘油酯）等，在正常条件下，膜脂呈液晶态，当温度下降至一定程度，膜脂就会变为凝胶态，从而导致原生质停止流动，膜透性加大。

（1）膜脂不饱和脂肪酸越多，固化温度越低，抗冷性越强。

（膜脂碳链越长，固化温度越高；不饱和键越多，固化温度越低）。

（2）膜脂饱和脂肪酸（抗脱水）和抗旱力有关。

（3）膜脂中磷脂含量高抗冻性强。

（4）膜脂中MGDG（单半乳糖二甘油酯）含量少（吸收矿质少），抗盐性强。

2、膜蛋白许多试验证实，膜蛋白与抗逆性有关。

在逆境条件下，膜蛋白的构型变化―→膜蛋白与膜脂的结合力下降－→膜蛋白从膜上脱落下来－→膜解体－→组织坏死。

3、自由基（free radical）：植物组织通过各种途径不断产生自由基，同时体内存在消除自由基的多种途径（最重要的是：SOD—过氧化物酶－过氧化氢酶系统）。

正常情况下，细胞内自由基的产生和消除处于动态平衡状态，自由基水平很低，不会伤害细胞；但在植物受到胁迫时，这种平衡被打破，自由基过多积累，就会伤害植物。

自由基伤害细胞主要有两条途径：（1）导致膜脂过氧化。

产生乙烯、丙二醛等过氧化产物，膜完整性破坏。

（2）引起膜脂脱脂化，磷脂游离，膜结构破坏－→生理紊乱，细胞死亡。

1.6 胁迫蛋白（stress protein）:逆境下，植物基因表达发生变化，关闭一些正常表达的基因，启动一些与逆境相适应的基因，从而诱导合成一些新的蛋白质。

目前已发现多种逆境可诱导新蛋白质的合成，例如，热击蛋白、低温诱导蛋白、病原（程）相关蛋白、干旱逆境蛋白等。

他们的产生可能是植物对多变环境的主动适应和自卫。

1.7渗透调节与抗逆性各种胁迫因子直接或间接地对植物产生水分胁迫。

在水分胁迫时，植物体内积累渗透调节物质，提高细胞液浓度，降低渗透势，以保持体内水分、适应水分胁迫，这种现象就称为渗透调节。

简单地说，渗透调节是指植物在水分胁迫时细胞渗透势发生变化，以适应水分胁迫的作用。

主要渗透调节物质：脯氨酸（中性氨基酸）、可溶性糖类、甜菜碱（四价氮化物）。

1.8 脱落酸与抗逆性1、逆境条件下ABA的变化2、外施ABA对抗逆境的影响3、ABA在交叉适应中的作用Section 2 植物的抗寒性低温伤害(寒害) 冻害(freezing injury)：指0℃以下低温使植物体内结冰而产生的伤害作用。

冷害(chilling injury)：指0℃以上低温引起喜温植物生理障碍而产生的伤害作用。

2.1 Physiology of freezing injury1、冻害的类型（1）原初冻害：结冰引起的伤害①细胞间结冰伤害②细胞内结冰伤害（2）次生伤害2、冻害的机理（1）机械损伤学说（2）蛋白质损伤学说（3）膜伤害假说认为生物膜对冰冻最为敏感，结冰使生物膜受到破坏（膜脂呈凝胶态、膜蛋白构型变化），导致代谢受阻，致使细胞受伤害或死亡。

3、植物的抗冻性（植物对冻害的适应）（1）避冻性：冬季休眠（种子越冬、地下部越冬、休眠芽等）。

（2）抗冻性（耐冻性）：生理生化变化以适应低温植物在生理生化方面对低温的适应性变化（抗寒锻炼期间或冬季来临以前植物体内生理生化变化）：①植株含水量下降，但束缚水含量升高；（温度降低，吸水减少，同时亲水胶体加强，束缚水含量相对升高，避免结冰）②代谢减弱；（代谢越旺盛，越易受伤害，且代谢弱，利于糖分积累）③保护性物质增多；（淀粉转变成可溶性糖，提高细胞液浓度，降低冰点，缓冲脱水；此外，低温时，脂肪也是重要的保护性物质）④ABA含量增多；（脱落酸水平与抗寒性正相关）⑤生长缓慢、进入休眠（气温降低、日照短，植物体内ABA形成增多，植物代谢减弱，生长缓慢或停止生长，进入休眠）。

4、内外条件对植物抗寒性的影响（1）内部因素：不同植物、同种植物不同品种抗寒力差异明显；同一植物不同生育期抗寒力也不同。

（2）外界条件①逐渐降温，利于抗寒力提高；②短日照促使植物进入休眠，提高抗寒力（北方路灯下树木易被冻死）；③光照强有利于糖分积累，对抗寒有利；④土壤水分少，降低细胞含水量，生长慢，可提高抗寒力；⑤矿质丰富，植株健壮，有利抗寒；但氮素多，会造成徒长，延迟休眠，抗寒力低。

5、提高植物抗冻性的途径（1）低温锻炼：逐渐降温（2）使用保护性物质、生长抑制物质等（3）培育抗冻品种2.2 Physiology of chilling injury冷害虽无结冰，但可引起喜温植物的生理障碍。

例如：早稻育秧期、晚稻灌浆期以及香蕉、荔枝、甘薯贮存时等。

1、冷害引起的生理生化变化（1）水分平衡失调：低温吸水少，不能补充蒸腾失水；（2）光合速率下降：低温破坏类囊体膜、影响叶绿素合成等；（3）呼吸作用紊乱：呼吸速率先升后降。

低温下呼吸上升被认为是一种保护性反应，后期下降则是受害的结果，低温可破坏线粒体结构，使氧化磷酸化解偶联（ATP 合成少，代谢受阻）。

（4）原生质流动减慢或停止：原生质流动需A TP 供能，低温下氧化磷酸化解偶联，A TP 产生少，影响原生质的流动和正常代谢。

2、冷害的机理低温下，生物膜相变（液→凝）、收缩—→膜上出现裂缝或通道—→膜上的酶系统破坏透性剧增，溶质外渗→⎩⎨⎧--代谢受阻少能量以热放出、氧化磷酸化解偶联中毒—积累有害中间产物—代谢失调ATP 3、影响冷害的内外条件（与冻害类似）4、提高植物抗冷性的途径（1）抗冷锻炼：可提高膜脂肪酸的不饱和度；（2）药剂处理：固醇类物质可降低膜脂的相变温度，胆固醇可部分修复或逆转低温对膜的伤害。

（3）培育抗冷品种。

2.3 低温逆境信息的传递及温度逆境适应蛋白（参见《植物生理与分子生物学》p395~402）1、 Ca ++的传导作用：低温引起细胞质Ca ++浓度变化。

降低细胞质Ca ++浓度有利于适应低温。

2、 低温→[Ca ++]变化→抗寒基因→低温诱导蛋白（小分子，可能是某些功能蛋白的亚基）→代谢变化→增强抗寒性。

Section 3 水分胁迫对植物的影响水分过少-----干旱胁迫；水分过多-----涝害胁迫3.1 干旱胁迫及植物的抗旱性干旱胁迫：指环境中的水分少到不足以维持植物正常生命活动的水分状况。

（有两种情况，其结果均是造成植物体内缺水）土壤干旱：土中可利用水分缺乏，根吸水少于蒸腾失水。

（更严重）大气干旱：空气过度干燥，相对湿度低于20%，蒸腾过强。

3.1.1 干旱对植物的伤害1、直接伤害：干旱引起脱水产生的伤害干旱—→细胞脱水—→膜系统受损、功能丧失—→透性变化、酶系统破坏—→代谢紊乱。

2、间接伤害：a. 干旱—→物质运输受阻气孔关闭、光合下降—→饥饿，生长发育受阻。

b. 干旱—→蛋白质合成受阻、分解加速。

（积累游离氨基酸、酰胺、NH 3，其中脯氨酸最多---利于贮存NH 3。

c. 干旱—→激素平衡破坏：促进生长激素↓、抑制生长激素↑（ABA ）。

3、次生伤害：影响矿质元素的吸收、运输，造成矿质元素缺乏。

3.1.2 旱害的机理1、机械损伤学说干旱—→细胞脱水—→质壁分离或整个细胞皱折—→损伤原生质体；当细胞再吸水时，壁膨胀较快—→拉伤原生质体。

2、硫氢基假说3、膜伤害假说：细胞脱水—→膜蛋白与膜脂相互位置与联系改变—→膜透性增加、酶系统破坏—→代谢失调。

3.1.3 植物对干旱的适应及提高抗旱性的途径1、抗旱植物的形态指标（1）叶片：叶小（松柏类）；叶退化（仙人掌类）；叶肉质或革质（景天类、马齿苋、黄杨等）；干旱时叶闭合、卷曲（还魂草）。

（2）根系：根系发达而深扎，根冠比大。

2、植物的耐旱性（1）气孔关闭、减少蒸腾。

以CAM 途径固定CO 2（有些为C 4途径）。

（2）通过自我调节，降低细胞渗透势，减少脱水。

（有些抗旱植物，干旱时气孔仍张开，但蒸腾低，利于物质合成。

3、提高植物抗旱性的途径（1）培育抗旱品种。

（提高作物抗旱性的基本措施）（2）抗旱锻炼。

幼苗期有意识减少水分供应（蹲苗）；对萌动种子抗旱锻炼（吸水---风干---吸水---风干….）。

（3）使用生长延缓剂或抗蒸腾剂。

（4）合理使用矿质肥料3.2 涝害及植物的抗涝性3.2.1涝害水分过多→缺氧→⎪⎩⎪⎨⎧→→→质元素缺乏。

部分激素、维生素和矿根代谢受阻，吸矿质少生长不良。

有毒物质消耗多、产能少、积累无氧呼吸3.2.2植物的抗涝性（抗缺氧）1、避缺氧（1）在体内形成气体通道以避缺氧。

水生植物体内有大的细胞间隙，使氧气从水面上部运至下部。

例如，水稻具有从叶至根的通气组织。

（2）在植株上形成不定根以避缺氧。

不定根既有利于吸收氧气，又可部分补偿根系合成能力因缺氧的损失。

不定根的产生与近水面下乙烯的积累有关，乙烯的增加可阻止IAA 向下运输而在近水面处积累，从而促进不定根的形成。

涝害胁迫促进近水面下部积累乙烯的原因：①水涝时，ACC 合成增加→运至上部、接触空气→乙烯；②体内合成的乙烯在水中逸出减少；③土壤微生物合成的乙烯被植物吸收。

（3）利用体内NO 3-中的氧以避缺氧。

NO 3- —→NH 4+ + O → 用于呼吸。

2、耐缺氧（1）降低有氧呼吸，以利用有限的氧来维持生命；（2）改变呼吸途径。