DIC微循环

简介ＤＩC疾病(diｓｓeｍiｎated intｒavaｓcｕlar cｏaｇulatｉｏn),即弥散性血管内凝血,指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活,大量促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征得病理过程。

革兰阴性菌感染就是ＤIＣ得最常见得病因。

特点其特点就是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积,形成广泛得微血栓,消耗大量凝血因子与血小板,在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进,从而引起微循环障碍、血栓、溶血与出血等临床表现。

往往危及生命。

病因造成ＤIC得病因很多。

根据资料分析,在我国以感染最常见,恶性肿瘤(包括急性白血病)次之,两者占病因得2/3。

国外报告则以恶性肿瘤,尤其就是有转移病变得占首位、广泛组织创伤、体休克外循环及产科意外也就是DＩＣ发病得常见病因、DIC得病因有涉及血液本身得及血液以外得因素,可以归纳如下: (一)血管内皮损伤与组织创伤1、感染各种严重得细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致ＤＩC。

细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞,激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽,由此进一步激活凝血系统,后者还有强烈得舒血管作用,能使血管扩张,血压下降引起休克、激肽系统对凝血过程有强化作用。

补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系,也就是血栓形成得因素之一。

最近发现,白细胞在激活凝血得机理中也占重要地位,它受内毒素影响,可释放组织因子,与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。

病毒感染(如流行性出血热、重症乙型脑炎等)、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起DIＣ。

其发病得机理与细菌感染大致相似、 2.抗原－抗体复合物得形成各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞,激活补体,也能引起血小板聚集及释放反应,激活凝血机制,如系统性红斑狼疮,移植物排斥反应或其她免疫性疾病。

3.其她如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。

弥散性血管内凝血（DIC）概念:由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。

DIC的特征：广泛微血栓形成、凝血功能障碍凝血功能障碍的特征：先高凝后低凝临床表现：出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血一、DIC的原因和发病机制引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病。

DIC可以由单一因素或同时由多种原因引起。

其始动环节是凝血系统激活引起广泛微血栓形成。

（一）、DIC常见原因：感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等；病毒感染如病毒性肝炎等肿瘤性疾病肝癌、白血病、子宫癌、胃癌等妇产科疾病流产、妊娠中毒症、子宫破裂等创伤及手术严重软组织创伤、大面积烧伤等1、凝血系统凝血过程三个阶段：内凝途径/外凝途径-→凝血活酶形成（Ⅹa、Ⅴ、PL、Ca2+）-→凝血酶生成-→纤维蛋白生成●凝血活酶形成的作用：●反馈性加速凝血酶原向凝血酶的转化；●诱导血小板的不可逆聚集；●激活Ⅻ、ⅩIII；●激活纤溶酶原，增强纤溶系统活性（1）内源性凝血系统：血管内皮损伤-→接触胶原-→各种凝血因子（2）外源性凝血系统：组织损伤-→组织因子-→各种凝血因子共同途径是形成：凝血酶原激活物-→凝血酶原-→凝血酶-→纤维蛋白原-→纤维蛋白-→交联纤维蛋白凝块2、抗凝血系统（1）体液抗凝：组织因子途径抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统（2）细胞抗凝：单核巨噬细胞，肝细胞纤维蛋白降解产物：纤溶酶具有广泛的丝氨酸水解酶活性，能水解凝血终产物纤维蛋白生成可溶性的纤维蛋白降解产物，也能水解纤维蛋白原和其他多种凝血因子、血浆蛋白与组织蛋白。

（二）DIC的发生机制1.组织因子释放，启动凝血系统组织损伤（创伤、产科意外等）、肿瘤组织坏死、白血病细胞破坏可释放大量组织因子（TF）入血＋Ca2＋＋F Ⅶ凝血酶原激活物凝血酶促进DIC发生常见于：1）.产科意外：约占DIC病例的8.6~20%见于：羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等。

DIC的临床表现弥散性血管内凝血（DIC）是许多疾病发展过中的一种复杂的病理过程，是一组严重的出血性综合征。

其特点是在某些致病因素作用下首先出现短暂的高凝状态，血小板聚集、纤维蛋白沉着，形成广泛的微血栓，继之出现消耗性低凝状态并发继发性纤溶亢进。

临床表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。

临床表现：（一）出血是DIC最突出的症状，往往是突然发生的广泛、自发性出血，仅少数隐匿出现而出血不明显。

出血程度不一，常为皮肤粘膜出血。

伤口及注射部位渗血可呈大片淤斑。

严重者可有胃肠道、肺及泌尿道等内脏出血甚至颅内出血。

分娩或产后流出的血液可完全不凝或凝成很小的凝块。

（二）栓塞微循环有广泛血小板和（或）纤维蛋白血栓形成，导致受累器官缺血、缺氧、功能障碍，甚至组织坏死。

栓塞症状依栓塞部位、程度、持续时间而定。

内脏栓塞医|学教育网搜集整理最常见于肺、脑、肝、肾和胃肠道等，引起相应器官有关的症状和体征，如肺栓塞可有胸痛、呼吸困难、发绀及咯血。

脑栓塞引起头痛、偏瘫、瞳孔异常变化及意识障碍等。

肾广泛栓塞可致肾功能损害出现腰痛、少尿、蛋白尿或无尿。

胃肠道粘膜缺血、坏死可有呕血、黑便。

皮肤栓塞可出现指、趾、鼻、颊及耳部发绀甚至灶性坏死。

（三）微循环障碍主要见于急性型。

由于血管闭塞，回心血量减少，心排出量降低，患者可在短期内出现低血压或休克。

皮肤粘膜出现发绀，并有少尿、尿闭、呼吸及循环衰竭等症状。

DIC患者发生休克后因组织缺氧、酸中毒、血液淤滞等又可加重DIC的发展，形成恶性循环，甚至导致不可逆性休克。

（四）微血管病性溶血血管内凝血使微血管腔变窄，腔内的纤维蛋白条索可使红细胞在通过时引起机械损伤和碎裂，甚至溶血。

溶血一般较轻，早期常不易察觉。

大量溶血时可出现黄疸。

此时红细胞大量破坏，游离出红细胞素，后者具促凝作用又可加重DIC。

根据促凝物质进入血流的强度和活力，血液凝固性的增高或减低、出血症状以及由于DIC所促发的继发性纤溶情况，DIC可分以下三期：高凝血期：此时临床上可以没有典型的DIC表现，往往只有在抽血时发现血液凝固性增高，此期在慢性型DIC中较明显，亦可见于皿急性型，但急性型不明显。

消耗性低凝血期：此期在微循环中发生弥漫性血管内凝血，血浆凝固因子和血小板大量被消耗，临床上出现典型的DIC表现，血液凝固性降低，出血症状逐渐明显。

本期在急性型及亚急性型较为明显。

继发性纤溶期：由于血管内凝血，纤溶系统被激活，造成继发性纤维蛋白的溶解，临床上出血更为明显。

以上三期并不是截然分开的，可以有交叉，也可在同一时期内，同时有三期的不同实验室结果。

2017版《弥散性血管内凝血(DIC)诊断中国专家共识》发布！#新青年麻醉论坛#2017-07-11转藏本文弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是临床的重症，诊断和治疗都比较棘手。

今年5月份，中华医学会血液学分会血栓与止血学组在《中华血液学杂志》发表了《弥散性血管内凝血（DIC）诊断中国专家共识（2017年版）》，现将全文转载如下，以供广大麻醉战友共同学习。

一、概述DIC是在许多疾病基础上，致病因素损伤微血管体系，导致凝血活化，全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征。

在DIC 发生发展的过程中涉及到凝血、抗凝、纤溶等多个系统，临床表现也多样化，容易与其他引起出凝血异常疾病相混淆，因此DIC 的诊断仍然是一项需要丰富专业经验和具有挑战性的工作。

二、临床表现DIC 不是一个独立的疾病，而是众多疾病复杂病理过程中的中间环节，其主要基础疾病或诱因包括：严重感染、恶性肿瘤、病理产科、手术及外伤等。

除原发疾病临床表现外，尚有DIC 各期的临床特点，故临床表现复杂且差异很大。

DIC 早期高凝状态期，可能无临床症状或轻微症状，也可表现血栓栓塞、休克；消耗性低凝期以广泛多部位出血为主要临床表现；继发性纤溶亢进期：出血更加广泛且严重，难以控制的内脏出血；脏器衰竭期可表现肝肾功能衰竭，呼吸循环衰竭是导致患者死亡的常见原因。

弥散性血管内凝血（DIC）考纲：九、弥散性血管内凝血（DIC）1.病因和机制2.影响因素3.功能与代谢改变一、定义弥散性血管内凝血（DIC）——是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓（高凝状态），继而因凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。

主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。

二、病因三、发病机制（一）DIC的发生1.组织损伤——组织因子（TF）释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。

富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等2.血管内皮细胞损伤——凝血、抗凝调控失调3.血细胞破坏（1）红细胞大量破坏（2）白细胞的破坏或激活（3）血小板被激活4.促凝物质进入血液如：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血、蛇毒，如锯鳞蝰蛇毒、肿瘤细胞、羊水……组织损伤后导致DIC的机制主要是A.PC——蛋白酶C——抗凝物质B.AT- Ⅲ——抗凝血酶Ⅲ——抗凝物质C.肝素——抗凝物质D.TFPI——组织因子途径抑制物——抗凝物质E.TF——组织因子——启动外源性凝血途径『正确答案』E引起DIC的常见原因不包括A.恶性肿瘤B.严重创伤C.严重感染D.异型输血E.蛇咬伤中毒『正确答案』E（二）DIC的发展发生机制主要表现实验室检查高凝期凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓血液处于高凝状态·凝血时间↓·血小板粘附性↑消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少血液处于低凝状态，有出血表现·血小板计数↓·凝血酶原时间↓·纤维蛋白原含量↓·出血时间↑·凝血时间↑继发纤溶亢进期纤溶系统激活→产生大量纤溶酶；→纤维蛋白（原）降解产物形成明显出血·FDP↑·凝血酶时间↑·3P试验（+）DIC时，血液凝固性表现为A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性无变化『正确答案』C急性DIC过程中，各种凝血因子均减少，其中减少最为明显的是A.纤维蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅫE.FⅤ『正确答案』A四、影响因素——DIC诱因（一）单核吞噬细胞系统功能受损（二）肝功能严重障碍（三）血液高凝状态（四）微循环障碍（五）医源性因素（一）单核吞噬细胞系统功能受损>>生理作用：单核吞噬细胞系统具有吞噬功能，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物（FDP）等。

DIC 病理生理学(二)
DIC 病理生理学是一种严重的出血性疾病，其病理生理学特点主要表现在以下几个方面：
1. 血小板减少：DIC 病理生理学的特点之一就是血小板减少，这是由于血小板被过度消耗和破坏所致。

血小板减少会导致出血倾向，严重时会导致内脏出血。

2. 凝血酶形成：DIC 病理生理学的另一个特点是凝血酶形成。

当机体遭受到严重的创伤或感染时，会激活凝血系统，导致凝血酶的形成。

凝血酶会使血液凝固，形成血栓，导致血管阻塞。

3. 纤维蛋白溶解：DIC 病理生理学的第三个特点是纤维蛋白溶解。

当机体遭受到严重的创伤或感染时，会激活纤维蛋白溶解系统，导致纤维蛋白溶解。

纤维蛋白溶解会使血管壁变薄，导致出血。

4. 微循环障碍：DIC 病理生理学的第四个特点是微循环障碍。

当机体遭受到严重的创伤或感染时，会导致微循环障碍。

微循环障碍会使血液流动不畅，导致组织缺氧，加重病情。

5. 炎症反应：DIC 病理生理学的最后一个特点是炎症反应。

当机体遭受到严重的创伤或感染时，会激活炎症反应，导致体内炎症因子的释放。

炎症反应会加重病情，导致器官功能障碍。

综上所述，DIC 病理生理学是一种严重的出血性疾病，其病理生理学特点主要表现在血小板减少、凝血酶形成、纤维蛋白溶解、微循环障碍和炎症反应等方面。

了解这些特点对于诊断和治疗 DIC 病理生理学具有重要意义。

弥散性血管内凝血（DIC )：是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。

微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。

DIC的原因和发病机制1组织因子释放入血，启动外源性凝血系统2血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调3血细胞大量破坏4其他促凝物质进入血液1红细胞破坏←血型不符输血、疟疾、PNH--阵发性睡眠性血红蛋白症①释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集; 膜磷脂浓缩凝聚大量凝血因子凝血2白细胞的破坏和激活。

原因：内毒素刺激，白血病治疗。

机制：释放TF样物质，启动外凝系统3血小板激活。

原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损。

机制：激活、粘附、聚集急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶激活凝血酶原蛇毒激活凝血酶原，促进DIC发生肿瘤细胞分泌促凝物质激活FⅩ羊水含有组织因子样物质抗原抗体复合物活化FⅫ、血小板DIC时机体功能、代谢变化1出血2器官功能障碍3休克4贫血皮肤瘀斑，紫癜。

呕血，黑便咯血，血尿，鼻出血和阴道出血出血机制(一)凝血物质被消耗而减少(二)纤溶系统激活(三)FDP、FgDP形成。

FDP：纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP,FgDP）。

功能：妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。

微血管内微血栓大量形成→器官缺血、缺氧→组织坏死→功能衰竭肾上腺---沃弗综合征DIC时，红细胞粘着、悬挂在纤维蛋白性微血栓网上，随血流冲击破裂而导致引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。

外周血涂片中可见一些形态特殊的红细胞，称裂体细胞，是诊断DIC的重要参考指标。