DIC实验室诊断共35页文档

DIC的实验室检查及诊断标准弥漫性血管内凝血（DIC）是由多种致病因素，如严重感染（发生率25%~40%）、恶性肿瘤（7%~27%）、组织损伤（6%~23%）、病理产科（5%~12%）、肝脏疾病（5%~12%）、以及其他原因（10%~26%）等引起，导致循环血液在全身微小血管内广泛性凝固，形成以血小板和纤维蛋白为主要成分的微血栓。

在此过程中消耗了大量的血小板和凝血因子，并通过活化的Ⅻ（FⅫ）、激肽释放酶（K）和凝血酶（FⅡa）等，激活了纤维蛋白溶解系统。

DIC不是一个独立的疾病，而是一种复杂的病理生理过程和获得性血栓——出血综合症，若不及早诊治，DIC的病死率极高，因此，实验室DIC的检查对DIC 的诊断、治疗极为重要。

（一）筛选试验血小板计数（BPC）DIC时，血小板由于参与微血栓的形成而被消耗，故循环血液中PLT减低，其数值波动于(20~100)×109/L之间，PLT减低发生率通常为90%~95%。

一般认为PLT动态性减低对诊断DIC更有价值。

血浆凝血酶原时间（PT）PT是外源性凝血系统的筛选试验。

PT的延长或缩短分别反映凝血因子Ⅶ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ和纤维蛋白原血浆水平的减低或增高。

DIC时由于纤维蛋白原（Fg）的减少，纤维蛋白（原）降解产物（FDP）、纤维蛋白单体（FM）以及纤溶酶（PL）等的干扰，PT延长占（70%~90%）或缩短（占10%~30%）。

正常值（正常对照±3S）。

血浆纤维蛋白原（fibrinogen,Fg）含量检测Fg属急性时相反应蛋白。

DIC高凝血期可增高（大于4.0g/L），在消耗性低凝血期和继发性纤溶期常降低（低于2.0 g/L）。

Fg减低见于70%的病例。

在诊断DIC中，其特异性为22%，敏感性为87%。

纤维蛋白（原）降解产物（FDP）的检测FDP是在纤溶酶作用下，Fg发生降解生成x、y、D、E碎片（FgDP）纤维蛋白发生降解产生x’、y’、D’、E’碎片（FgDP）的总称。

dic的实验室诊断标准DIC（Disseminated Intravascular Coagulation）是一种严重的疾病，其病理生理机制涉及凝血系统和纤溶系统的紊乱，导致血液在全身血管内凝结和纤溶的过程中出现异常。

DIC是一种复杂的疾病，临床上常见于感染、创伤、恶性肿瘤、妊娠等情况下。

准确诊断DIC对于及时采取相应的治疗措施至关重要。

本文将根据DIC的实验室诊断标准，综合相关文献资料深入探讨DIC的诊断方法、机制以及治疗策略。

一、实验室诊断标准1. 血小板计数血小板计数是判断DIC发生程度和预测预后情况的重要指标之一。

在DIC发生过程中，由于血管内纤维蛋白溶解过程增加导致血小板聚集和消耗增加，因此常伴随着血小板计数下降。

根据国际标准化比率（International Normalized Ratio, INR）对比之前测定值可判断出DIC发生。

2. 凝血酶原时间凝血酶原时间（Prothrombin Time, PT）是评估凝血功能的重要指标之一。

在DIC发生过程中，由于凝血因子的消耗和纤维蛋白溶解过程增加，导致凝血酶原时间延长。

因此，PT延长是DIC的重要实验室指标之一。

3. 纤维蛋白原纤维蛋白原是评估纤维蛋白溶解功能的重要指标之一。

在DIC发生过程中，由于纤溶系统激活导致纤维蛋白溶解增加，因此纤维蛋白原水平下降。

测定患者的纤维蛋白原水平可以帮助判断DIC的发生和严重程度。

4. D-二聚体D-二聚体是评估体内血栓形成和溶解状态的指标之一。

在DIC发生过程中，由于体内广泛形成小血栓和微小栓子导致D-二聚体水平升高。

测定患者的D-二聚体水平可以帮助诊断DIC以及判断病情严重程度。

5. 纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物是纤溶系统激活的标志物之一。

在DIC发生过程中，由于凝血因子的消耗和纤维蛋白溶解过程增加，导致纤溶酶原激活物水平升高。

测定患者的纤溶酶原激活物水平可以帮助判断DIC发生和严重程度。

二、DIC的诊断方法1. 临床症状和体征DIC常常伴随着出血、血栓、器官功能障碍等严重症状和体征。

DIC的诊断标准1999 年10 月, 第七届全国血栓与止血学术研讨会提出DIC以下诊断标准。

1、临床诊断存在易致D IC 的基础疾病, 如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。

另有下列二项以上临床表现:（1）严重或多发性出血;（2）不能用原发病解释的微循环障碍或休克;（3）广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成, 或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭;（4）抗凝治疗有效。

2、实验诊断（1）一般病例实验诊断同时有下列三项以上异常: ① PLT 进行性下降< 100×109/L(肝病、白血病< 50×109/L) , 或有两项以上血小板活化分子标志物血浆水平升高: β-TG, PF4, 血栓烷B2(TXB2) , P-选择素。

②血浆Fg 含量< 1.5 g/L (肝病<1.0 g/L , 白血病<1.8 g/L) 或>4.0g/L , 或呈进行性下降。

③ 3P 试验阳性, 或血浆FDP >20 mg/L (肝病> 60mg/L ) 或血浆D-D 水平较正常增高4 倍以上(阳性)。

④ PT 延长或缩短3s以上(肝病> 5s) ,APTT延长或缩短10s以上。

⑤ AT-Ⅲ:A < 60% (不适用于肝病) 或蛋白C(PC) 活性降低。

⑥血浆纤溶酶原抗原(PLG:Ag)<200mg/L。

⑦因子Ⅷ:C 活性< 50% (肝病必备)。

⑧血浆内皮素-1 (ET-1) 水平> 80 pg/ml或凝血酶调节蛋白(TM) 较正常增高2倍以上。

（2）疑难病例的实验诊断应有以下二项以上异常: ① F1+2、TAT和FPA 水平增高; ②SFMC水平增高; ③ PAP 水平升高; ④ TF水平增高(阳性) 或组织因子途径抑制物(TFPI) 水平下降。

（3）白血病DIC实验诊断标准: ①PLT < 50×109/L 或进行性下降, 或有下列二项以上血浆血小板活化产物水平升高: β-TG、PF4、TXB2、P-选择素; ②Fg< 1.8 g/L 或进行性下降; ③3P 试验阳性或血浆FDP>20mg/L 或D-D 水平升高(阳性); ④PT 延长3 s 以上或进行性延长, 或A PTT 延长10 s 以上; ⑤AT-Ⅲ:A < 60%或PC 活性降低; ⑥血浆PLG:Ag<200mg/L;⑦血浆凝血因子激活分子标志物水平升高: F1+2、TAT、FPA、SFMC。

DIC弥散性血管凝血是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。

主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合症。

一、常见病因二、发生机制三、影响因素1、单核吞噬细胞系统功能受损：单核吞噬细胞系统具有吞噬功能，可吞噬、清除血液中的凝血酶、纤维蛋白原及其他促凝物质；也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素等。

2、肝功能严重障碍：主要的抗凝物质如蛋白C等均在肝脏中合成，Ⅹa、Ⅸa、Ⅸa等在肝脏中灭活。

当肝功能严重障碍时，可使凝血、抗凝、纤溶过程失调。

肝细胞大量坏死时可释放组织因子等，启动凝血系统，促进DIC的发生。

3、血液高凝状态4、微循环障碍四、分期1、高凝期：各种病因导致凝血系统激活，凝血酶产生增多，血液凝固性异常增高，微循环中形成大量微血栓。

表现为凝血时间缩短、血小板粘附性增高的血液高凝状态。

2、消耗性低凝期：大量凝血酶的产生和微血栓的形成，使凝血因子和血小板大量被消耗，同时可能继发性激活纤溶系统，使血液处于低凝状态。

此期间患者可有明显的出血症状。

3、继发性纤溶亢进期：DIC 时产生的大量凝血酶及F Ⅻa 等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶，导致纤溶亢进和纤维蛋白（原）降解产物FDP 形成。

此期出血十分明显。

五、功能代谢变化1、出血：①凝血物质被消耗而减少②纤溶系统激活③纤维蛋白（原）降解产物形成④微血管损伤2、器官功能障碍3、休克4、贫血 六、诊断1、根据临床所见 : 临床遇有诱发弥漫性血管内凝血的原因,并有休克、少尿或无尿、呼吸困难、紫绀、昏迷、惊厥、出血、呕血、黑粪、广泛性皮肤瘀斑等症状出现时,在诊断上要想到弥漫性血管内凝血。

对容易发生本病的疾病,均应注意观察和检查,早期作出诊断,力争获得早期处理的机会。