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乙肝病毒感染免疫应答及常用血清标志物临床意义乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝病毒科,具有明显的种属及嗜肝特性(尽管其亦可感染肝以外的组织、器官或细胞,如脾、辜丸、人外周血单个核细胞等),可致持续性病毒感染。
我国在世界上属于乙型肝炎病毒感染的高发区,乙型肝炎表面抗原(HBsAg)的携带者己超过10%,通常判断mv感染及其状况的指标为HBV的血清学标志物,如HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗mc(即所谓的"两对半")、抗HBc IgM和HBV DNA等,了解这些指标在什么情况下出现及其临床意义,对于我们检验工作者来说,亦具有重要意义。
1. 机体对HBV感染的免疫应答机体感染HBV后,HBV的包膜和核壳抗原作为外来抗原物质可激发机体产生针对其的细胞和体液免疫应答。
细胞免疫应答通过T细胞膜上抗原受体复合体的α自异二聚体识别经抗原提呈细胞处理的与HLA分子结合的病毒抗原短肤进行,而体液免疫应答是基于B细胞表面的免疫球蛋白受体特异识别原始的未经处理的分泌型或结构型病毒抗原,且根据在抗原结合中是否需要T细胞辅助,又分为T细胞依赖性和T细胞非依赖性两种方式。
1.1.细胞免疫应答机体对HBV感染的细胞免疫应答包括HLKII和I类限制性T细胞应答。
HBV的包膜抗原和核壳抗原均可激发机体的川一个或多个表位的HLA一II类限制性CD4+和I类限制性CD8+T 细胞应答。
机体感染HBV后,最早出现的对HBV的T细胞免疫应答针对的是HBV的核壳抗原(HBcAg),且反应强烈,相对来说,针对mv包膜抗原(HBsAg等)的T细胞应答则要弱得多。
一般认为,对HBV核壳抗原的这种强烈的HLA-II类限制性T细胞应答与病毒的清除有重要关系。
其机制主要是通过诱导病毒特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)作用及通过旁路机制辅助HBV 包膜特异性的B细胞产生抗ms中和抗体。
后者在急性乙型肝炎的抗HBs的产生中具有重要作用,因为在急性乙肝时,针对msAg的HLA一II类限制性T细胞应答很弱。
乙型肝炎病毒血清标志物的临床意义目的阐述血清标本的乙型肝炎病毒(HBV)标志物的临床意义,指导临床工作者对乙型肝炎的正确诊治。
方法结合自己工作经验并参考相关文献,阐述检测血清标本的HBV标志物方法和临床参考值的意义。
结果血清标本的HBV 标志物的检测可以作为快速诊断乙肝的简便方法,为临床所应用。
结论正确认识乙型肝炎病毒血清标志物对临床医生有十分重要的指导意义。
标签：乙型肝炎病毒标志物临床意义肝炎病毒感染机体后,血液中可产生一种或多种抗原抗体系统。
检测病人血清中的这些病原标志物,对病毒性肝炎的分型、临床诊断、传染性的判定、发病机理的研究和流行病学调查具有重大意义。
本文就乙型肝炎病毒(HBV)血清标志物的检测及临床意义阐述如下。
HBV至少有3个抗原抗体系统:表面抗原抗体系统(HbsAg,HBsAb)、e系统(HbeAg,HBeAb)和核心抗原抗体系统(HbcAg,HBcAb)。
目前HbcAg在一般化验室中尚难直接检测到,临床上常用的指标如下。
(1)HbsAg和HbsAb:HBsAg是HBV感染后第1个出现的血清指标,HbsAg阳性表明有HBV急性感染或持续感染。
持续6个月以上阳性为慢性感染。
HbsAg 在血液中以下列3种形式存在：①Dane颗粒(HBV完整病毒)外壳是HbcAg,内心为HbeAg;②小球形颗粒(HbsAg本身)是Dane颗粒装配后过剩外壳;③管状颗粒可裂解而成为数个小球形颗粒。
HbsAg是HBV感染后最早和最常见的指标,它一般多在感染后4～6周(转氨酶或黄疸升高前2～4周)出现,至恢复期消失(感染后5～7个月)。
如转为慢性肝炎或携带者,可持续数年或终生。
但是:①HbsAg阳性表示有过感染或正在感染,并不说明现在HBV是否复制;②HbsAg滴度与肝脏病变类型无关,也不指示预后好坏;③HbsAg滴度与病情变化无肯定一致的关系,也不应将HbcAg滴度升降作为判定病情好坏和药物疗效的指标。
HbsAg>100mg/L时,多同时伴有HBeAg(+)。
乙型肝炎病毒血清五项标志物（“两对半”）的临床意义1. 乙型肝炎表面抗原(HBsAg)HBsAg是机体感染HBV的标志，也是在机体血清中首先出现的病毒标志物。
HBsAg出现的时间，与机体感染HBV的途径和感染的剂量有关。
如果系输用HBsAg 阳性血，2周后即可检测到HBsAg，如用RIA法检测，于接种后6天，血清中即可出现HBsAg阳性；如感染剂量少，HBsAg出现阳性的时间可达3～4个月，甚至6个月；一般在感染HBV后4～6周可出现HBsAg阳性。
HBsAg出现阳性后1～7周(平均约4周)才出现肝炎症状和肝功能异常。
经血感染者，其潜伏期约为2个月；经口感染者，其潜伏期大约为3个月。
急性乙肝病程一般持续１－３个月，80%～90%的患者可以临床治愈［1］。
H BsAg阳性在血中一般持续１－６周，长者可达２０周（14－148天）；在肝炎症状出现后1～4周或血清转氨酶达高峰后1～12周消失，如果HBsAg阳性持续超过6个月仍不转阴则称为持续阳性或慢性携带状态; 如系急性乙肝，HBsAg 持续阳性超过6个月则提示慢性化。
我国HBV感染(急性和慢性)的人群中每年大约有4%～10%的HBsAg阳性者转阴，同时每年又有约4%～10%的人群由易感人群成为受感染者，因而，人群HBV感染状态在不断变化［2］。
HBsAg阳性持续的时间和急性乙肝慢性化的比例与感染者的年龄有关，年龄愈小，形成持续感染或病情慢性化的概率愈大；围产期感染的婴儿80%将成为HBsAg的携带者；幼儿期感染者约30%将成为持续HBsAg携带者，正常成年人感染HBV后形成持续性感染的比例可能在5%以下；社会普通人群中约35%～50%的HBsAg阳性携带者是在母婴围产期感染的［3］。
临床上，HBsAg阳性可见于急性乙肝患者的潜伏期、急性期；慢性乙肝，无症状携带者；部分肝硬化和肝癌患者的血清中和受HBV感染的肝细胞浆中。
HBsAg阳性一般来说表明机体内存在HBV感染，但阴性也不能完全排除H BV感染。
乙肝病毒HBV 血清学标志物检测的临床意义HBV 是一种小的有包膜病毒它被分类为嗜肝 DNA 病毒科中的一员。
虽然HBV 在动物病 毒中有若干近亲，但人类病毒中没有与 HBV 相似者,HBV 的DNA 基因组只含四个编码病毒蛋 白的基因：编码三种形式的表面抗原的表面基因S ,编码HBeAg 和HBcAg 的前核心/核心基因C ,编码x 抗原的基因X 和编码HBVDNA 聚合酶的聚合酶基因 P 。
HBV 的复制000*4^ A(n)cccDNA 转录 mRNA | 细胞核HBV 利用一种与逆转录病毒如人类免疫缺陷病毒 Human 1mmunodeficiency Virus,HIV 复制方式相关的新复制策略•在这一过程中，将 RNA 逆转录为DNA 是复制周期中极其重要的一 步。
然而与逆转录病毒不同的是HBVDNA 在复制时并不整合到宿主细胞的DNA 中去。
当一个有感染性的 HBV 颗粒结合并进入肝细胞时，HBVDNA 进入肝细胞并变为共价闭合环状DNA,cccDNA,CoValent Closed C yc1ic DNA 。
这种 cccDNA 是高度稳定的， 而且是 HBV 复 制过珵中重要的中间产物，其作用是作为 RNA 拷贝的模板。
这些 RNA 拷贝中最大者被称为 HBV 前基因组mRNA ，它被转运到细胞浆中，它有双重功能，一方面作为合成新的 HBVDNA 的 模板;另方面又携带遗传信息指导病毒某些蛋白质合成，较小的HBVmRNA 则参与其他病毒蛋白质的合成。
病毒蛋白质合成开始之后，前基因组mRNA 、HBV 核心蛋白和HBVDNA 聚合酶装配在起形成新的病毒颗粒。
每个颗粒中的前基因组 mRNA 被HBVDNA 聚合酶转录为DNA 负链,minus sense,同时此RNA 模板被降解。
而负链 DNA 再作为模板合成正链 DNA 。
当 HBVDNA 的合成正在进行时，病毒颗粒在内质网中获得包膜并从细胞中输出到细胞外 •少量新的HBV 颗粒仍在细胞内，并以其DNA 补充细胞核内cccDNA 的储备。
乙肝五项各指标的变化与临床意义引言乙肝病毒感染是全球范围内广泛存在的一种病毒性肝炎疾病。
乙肝五项指的是血清中的五个关键指标，包括乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体（HBeAb）和乙肝核心抗体（HBcAb）。
这些指标的变化在乙肝病毒感染的不同阶段具有重要的临床意义。
乙肝五项指标的解析1. 乙肝表面抗原（HBsAg）HBsAg是乙肝病毒感染者体内最早出现的抗原之一，也是乙肝病毒的外壳蛋白。
它的检测可以用于乙肝病毒感染的筛查和诊断。
乙肝病毒感染者如果长期持续阳性，说明病毒仍在体内大量复制，可能存在活动性乙肝病毒感染。
而如果HBsAg转阴，则说明病毒复制减少或停止，表示病情有所好转。
2. 乙肝表面抗体（HBsAb）HBsAb是乙肝表面抗原的抗体，通常在乙肝病毒感染过程中，与HBsAg同时存在。
当HBsAg消失，体内产生HBsAb，表示机体对乙肝病毒产生了免疫反应，具有抗体防御功能，也被认为是乙肝病毒感染的恢复期标志。
3. 乙肝e抗原（HBeAg）HBeAg是乙肝病毒感染早期出现的抗原，它表示乙肝病毒复制活跃，并且有传染性。
当HBeAg阳性时，说明乙肝病毒具有高传染性，易于通过血液、性接触、母婴传播等途径传播。
当HBeAg转阴，即HBeAg消失，转为HBeAb阳性时，表示乙肝病毒复制减少或停止，传染性降低，病情好转。
4. 乙肝e抗体（HBeAb）HBeAb是针对乙肝e抗原产生的抗体，出现在HBeAg消失之后，通常与HBeAg不能同时存在。
HBeAb阳性时，表示机体对乙肝病毒的免疫反应发生转变，病情好转。
HBeAb的出现也意味着病毒的复制能力下降，传染性较低。
5. 乙肝核心抗体（HBcAb）HBcAb是乙肝病毒的核心抗体，对乙肝病毒感染的早期和慢性感染有重要意义。
乙肝病毒感染者一般都会产生HBcAb，而且可以持续存在。
HBcAb可进一步分为IgM型和IgG型。
乙型肝炎的病毒血清学指标及其意义乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的肝脏疾病，全球范围内仍然是一种重要的公共卫生问题。
乙型肝炎的病毒血清学指标是诊断、预防和管理乙型肝炎的关键工具。
本文将介绍乙型肝炎的病毒血清学指标及其意义。
1. HBsAg（乙型肝炎表面抗原）HBsAg是乙型肝炎病毒感染的最早和最可靠的标志物。
它通常在感染后的第一个月出现，并持续存在于血液中超过6个月。
HBsAg阳性表示乙型肝炎病毒感染，但不能区分急性感染和慢性感染。
对于慢性感染者，HBsAg的持续阳性表明病毒持续存在，需要进一步的治疗和管理。
2. HBeAg（乙型肝炎e抗原）和抗HBe（乙型肝炎e抗体）HBeAg是乙型肝炎病毒复制的标志物，通常在HBsAg阳性的同时出现。
HBeAg阳性表示病毒复制活跃，患者具有高传染性。
随着免疫系统的清除，HBeAg会转为抗HBe。
抗HBe阳性表示病毒复制已经抑制，但仍可能存在病毒DNA和肝脏损伤。
对于慢性感染者，HBeAg和抗HBe的转换通常伴随着病情的好转。
3. HBcAg（乙型肝炎内核抗原）和抗HBc（乙型肝炎内核抗体）HBcAg是乙型肝炎病毒内核蛋白的标志物，只在感染初期出现，但在血液中很难检测到。
抗HBc分为IgM和IgG两种类型，IgM抗体通常在急性感染的早期出现，而IgG抗体则持续存在。
抗HBc阳性表示曾经感染过乙型肝炎病毒，但不能区分急性感染和慢性感染。
4. HBV DNA（乙型肝炎病毒DNA）HBV DNA是乙型肝炎病毒复制的直接标志物，也是评估病毒活动性和治疗效果的重要指标。
高水平的HBV DNA表示病毒复制活跃，患者具有高传染性。
对于慢性感染者，抑制HBV DNA水平是治疗的目标之一，可以减少肝脏损伤和疾病进展的风险。
综上所述，乙型肝炎的病毒血清学指标对于乙型肝炎的诊断、预防和管理具有重要意义。
通过检测HBsAg、HBeAg、抗HBe、抗HBc和HBV DNA等指标，可以确定感染状态、病毒活动性和疾病进展风险，从而指导治疗和预防措施的制定。
乙型肝炎病毒血清标志物HBsAg的临床意义
赵红霞
【期刊名称】《中华综合医学杂志（河北）》
【年(卷),期】2004(006)004
【摘要】乙型肝炎病毒血清标志物是临床上对乙型肝炎病毒感染的常规检查方法，正确分析其检查结果，有助于对急、慢性、重型肝炎的诊断，以达到早期确诊、选择有效的治疗方案、早期治愈的目的。
本文对表面抗原HBsAg的临床意义作一综述。
【总页数】1页(P87)
【作者】赵红霞
【作者单位】山西省晋中市第二人民医院消化内科030800
【正文语种】中文
【中图分类】R512.62
【相关文献】
1.乙型肝炎病毒核酸荧光定量及血清标志物与肝功能检测的临床意义 [J], 彭红波;刘亚丽;陈旭姿
2.乙型肝炎血清免疫标志物、乙型肝炎病毒核酸水平变化与HBV的关系及临床意
义 [J], 王细金
3.乙型肝炎病毒携带产妇检测血清与乳汁HBV标志物的临床意义 [J], 王少增;高
梅兰
4.乙型肝炎病毒DNA定量与血清学标志物检测的相关分析及临床意义 [J], 王笑
石
5.583例HBsAg阳性者血清乙型肝炎病毒标志物分析 [J], 金芳;许元根;刘春荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
课目：病毒性肝炎血清学标志物的临床意义学时：３学时方式：多媒体教学目的：使学生掌握病毒性肝炎的基本分类，熟悉病毒性肝炎的传播途径及各种疾病的实验室特点。
重点：１）乙型病毒肝炎血清学标志物临床常见模式。
２）某些乙肝病毒血清学标志物异常模式的临床意义。
病毒性肝炎血清学检测近年来，病毒性肝炎广泛传播，严重危害人民健康，已成为主要的社会公共卫生问题。
如何有效地防治、控制其传播已是当前医学界研究的重点课题之一。
病毒性肝炎是由嗜肝脏病毒感染引起的，以肝脏炎症损伤和坏死病变为主，伴全身性反应，有急性、慢性、慢性迁延性和慢性活动性等类型的传染性疾病。
肝炎病毒侵犯肝脏后，在肝细胞内复制增殖，引起病毒性肝炎。
目前已知的有甲、乙、丙、丁、戊、己、庚七种肝炎病毒，最近我国发现第八种－辛型肝炎病毒，日本又发现一种新的输血后肝炎病毒－TTV。
另外，一些如EB病毒、巨细胞病毒、黄热病毒、风疹病毒等也可引起肝炎，但一般不列入肝炎病毒范围之内。
一、甲型肝炎病毒检测甲型肝炎病毒（Hepatitis A virus, HA V）是小核糖核酸病毒科，属于嗜肝RNA病毒属，直径27～30nm，呈球形，无包膜，有蛋白外壳。
它存在于被感染人和动物的肝细胞、血浆、胆汁和粪便中。
粪—口传播是HA V最主要的传播途径，传染性极强，目前我国人群感染率为70～80％。
机体感染HA V后，可产生HA V抗体，早期为IgM，维持2个月左右，恢复后期出现IgG，可维持多年，对同型病毒的再感染有免疫力。
（二）临床意义1、HA V－IgM型抗体是感染HA V后的早期抗体，感染后1周即可产生，并在疾病急性期持续6周；在症状出现前存在于血清中的HA V－RNA通常与抗HA V－IgM的峰值相关，但持续时间短。
它可作为诊断急性甲型病毒性肝炎的根据。
2、HA V－IgG型抗体的产生稍晚于IgM型，一般感染HA V3周后能在血中检出，2～5个月后到达高峰，以后有所降低但长期存在高滴度IgG对诊断HA V感染有参考和辅助价值，低滴度为既往感染指标。
3、HA V－IgA型抗体是在感染HA V后肠道粘膜细胞分泌的局部性抗体，可在感染早期和急性期病人的粪便中查出。
4、HA V Ag存在于甲型肝炎病毒感染潜伏期和发病早期患者的胆汁和粪便中，具有确诊甲型病毒性肝炎的价值。
当临床表现、流行病学极似甲肝时，而HA V Ag呈阴性，可能是病毒血症期已过，病毒在血中消失，此时应检查抗体，以帮助诊断。
二、乙型肝炎病毒检测乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus，HBV）属嗜肝病毒科DNA病毒，又称Dane颗粒。
HBV 衣壳直径42nm，分核心和外壳两部分，是乙型病毒性肝炎的病原体，可急性发病、持续带病毒感染、症状不明显和迁延不预形成慢性肝炎等。
乙肝患者的潜伏期、急性期以及乙肝病毒携带者的血液具有高度传染性，其危害性大于甲肝，少数可导致肝硬化、肝癌。
（一）实验室检测HBV临床实验室常规检查的是病毒基因产物乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg），以及机体对这些产物产生的相应的特异性抗体—－乙肝病毒表面抗体（HBsAb）、乙肝病毒核心抗体（HBc Ab）、乙肝病毒e抗体（HBeAb），以确定HBV的感染状态。
临床常将这5种血清标志物称为“两对半”，在血中消长顺序通常为HBsAg→HBeAg→HBc Ab →HBeAb→HBsAb。
（二）临床意义1、HBsAg：临床已确诊乙肝病人中HBsAg检出率介于50％～98％。
若乙肝患者HBsAg 阳性持续2个月以上者，约1/3病例可向慢性转化。
HBsAg阳性者，可见于慢性HBsAg携带者、急性乙肝潜伏期、慢迁期和慢活肝、肝硬化者。
HBsAg滴度与肝损害程度的关系：临床上表现肝功能正常，HBsAg滴度虽低，但肝脏也有严重病变，如某些肝硬化及肝癌者。
反之，也见有HBsAg滴度相同，但可为HBsAg携带者（ASC）或为慢活肝。
提示HBsAg滴度与肝脏病损程度并无恒定关系，也不表示预后情况。
血中HBsAg滴度变化机制：据报道，肝细胞内HBsAg分布于周边，呈弥散状者，血中的HBsAg滴度较高；成包涵体状者HBsAg滴度较低，但与病情变化尚无一致关系。
因此，把HBsAg 滴度的升降作为病情轻重或药物疗效评价指标不甚理想。
HBsAg滴度与传染强度：判断HBV传染强度，主要依据HBV的复制指标，包括HBsAg、HBVDNA、DNA-P活跃，以及抗－HBc.IgM。
不论HBsAg滴度高低，凡HBsAg阳性的血液，都含有足以引起传染的感染剂量。
2、HBsAb：抗—HBs阳性检出概率：发生关节炎和皮疹并伴随免疫复合物的乙肝患者，在HBsAg血症期和肝炎症状发作时，10％～20％可检出抗—HBs。
其中多数自限性HBV感染者，仅在血中HBsAg转阴后才可检出抗—HBs。
其中约1／2 HBV感染者，HBsAg消失到出现抗—HBs的间隔期可长达数月（5～6个月）。
一过性HBsAg血症患者中，10％不出现抗—HBs。
可检出抗—HBs的乙肝患者肝炎恢复期时抗—HBs呈缓慢上升，在HBsAg消失后6～12个月滴度仍继续升高。
抗—HBs出现迟早与既往曾否感染过HBV有关：初次感染者出现较迟缓，再次感染者出现较早。
多数病例在感染后4～5个月时出现抗—HBs，但滴度不高，持续6个月至3年后逐渐消失。
再次感染一般于2周内可检查出抗—HBs，且滴度较高。
抗—HBs是保护性抗体，但也有例外。
抗—HBs属于抗－HBV外壳（HBsAg）的抗体，能阻止HBV穿过细胞膜进入新的肝细胞，能中和HBV的感染，保护机体免受HBV再次感染。
但血中抗—HBs滴度须1：64（RPHA），或P／N值>10以上（RIA）时方具有保护作用。
另有报道提示，虽含有高滴度抗—HBs者仍未能阻止HBV的再次感染，例如抗—HBs强阳性者受HBsAg阳性血污染针头刺伤后发生重症乙肝，或发生急性乙肝。
未显示保护作用的更多见于不同亚型HBsAg的HBV感染。
HBsAg／抗—HBs同时阳性：有报道，HBsAg／抗—HBs同时阳性者介于2.5％～4.2％。
其中同亚型双向者多见于免疫功能低下或减退的病人，如HBsAg阳性的结核病、酒精性胰腺炎、肝硬化、肝癌等。
再有，HBsAg与异型抗—HBs双阳性，提示受不同亚型HBV感染，此种情况多见于多次HBV暴露的病人。
如为HBsAg、抗—HBs和抗—HBc三相同时阳性，多见于暴露性肝炎或慢性肝炎，且预后欠佳。
3、HBeAg：HBeAg存在于HBV的核心，是Dane氏颗粒核心中的一种成分。
在急性原发性感染时，HBeAg的出现及其滴度几乎与HBsAg平行升降，且常于HBsAg转阴之前消失。
如HBeAg阳性持续10周或更长，则可能进展为慢性持续感染，患者肝组织常有较严重损害，易演变为慢肝和肝硬化。
由于血中HBeAg、DNA－P和HBVDNA常呈明显平行关系，且血清HBeAg阳性和DNA －P活性高的病人血中HBVDNA亦为阳性。
因而，HBeAg阳性可表示肝内HBV复制活跃、可作为有传染性的可靠指标。
HBeAg阳性孕妇有垂直传染性，90％以上的新生儿将受HBV感染，其HBeAg也呈阳性。
4）HBeAb：抗—HBe的出现常早于抗HBs阳转。
抗—HBe阳性率增高，提示多数患者HBV感染时间较长，可长达7～27年。
抗—HBe主要见于低滴度的HBsAg或抗HBs阳性的急、慢性肝炎或恢复期患者。
其中肝活检多为正常或基本正常，表示传染性明显降低或相对降低。
但有报道，抗—HBe阳性孕妇分娩婴儿中可有20％感染HBV，提示抗—HBe阳性者仍有一定的传染性，从抗—HBe阳性者血中检出HBVDNA也证实这一事实。
抗—HBe的出现快慢，似与肝炎转归有关。
例如乙肝急性期即出现抗—HBe阳性，易进展为慢性肝炎；慢活肝出现抗—HBe可能进展为肝硬化；若HBsAg阳性、伴有抗—HBe，且ALT升高，须密切注意原发性肝癌的可能性。
宜定期检测AFP和肝脏超声探测。
5、抗—HBc：抗—HBc总抗体是指包括特异性IgM、IgG和／或IgA三种抗—HBc抗体的总称。
抗—HBc血液中出现较早，出现临床症状后达到高峰，可持续多年。
在乙肝患者的急性期、恢复期或无症状携带者血清中，经常可查出抗—HBc。
HBV急性感染者，通过HBsAg出现2～10周后，血中ALT达高峰时，即可查出抗—HBc，以后持续升高。
患者HBsAg血症时间越长，抗—HBc滴度越高。
急性感染后1年内，抗—HBc 滴度呈3～4倍下降，但此后下降则很慢，并维持在一定水平上。
抗—HBc在各型肝炎中的检出阳性率较HBsAg及抗—HBc高10％～12％。
如急性肝炎者介于45％～80％，慢性肝炎者介于90％～100％，总检出阳性率可达70％～80％。
低滴度抗—HBc阳性，若同时抗—HBs阳性者，表示对HBV有一定免疫力，但抗—HBc 对乙型肝炎并不显示有保护作用。
抗—HBc低、高滴度阳性的意义须结合HBsAg、或抗—HBs综合判断：当HBsAg阳性、抗—HBc高滴度（1：200）阳性：多见于慢性乙肝、肝硬化、HBsAg无症状携带者等；当抗—HBc低滴度（原血清）阳性伴抗—HBs阳性者，提示HBV既往感染。
6、抗－HBc－IgM：抗－HBc－IgM是HBV感染的早期抗体。
急性乙肝患者于HBV感染后ALT异常达高峰时，即可检出抗－HBc－IgM，阳性率几为100%，且滴度较高。
一般持续3～6个月，逐渐下降至转阴。
临床上遇有HBsAg或抗－HBe未能检出的急性乙肝患者仍检出抗－HBc－IgM显著阳性。
因而，抗－HBc－IgM既是HBV近期感染的指标，也是肝内HBV 持续活跃复制的指标，并提示病人血液有传染性。
抗－HBc－IgM由阳性转为阴性，预示急性乙肝康复。
7、乙型肝炎病毒前S1蛋白（Pre－S1）：前S1蛋白是乙型肝炎病毒（HBV）外膜蛋白的主要部分，含有肝细胞膜受体，在HBV感染肝细胞和机体免疫应答方面起重要作用。
它出现在急性乙型肝炎感染的最早期，在转氨酶升高前即可查出。
有报道指出：在乙肝病毒检测中，前S1与HBeAg及HBV-DNA高度相关，是乙肝病毒复制的标志，并且前S1抗原持续性阳性，提示病程的慢性化，能够帮助判断乙肝的预后及药物疗效。
（四）某些乙型肝炎病毒血清标志物模式的解释下文中，HBsAg代号为“1”，抗HBs代号为“2”，HBeAg代号为“3”，抗—HBe代号为“4”，抗HBc代号为“5”。
1）HBsAg与抗HBs共存。
出现此情况的原因：①乙肝表面抗原抗体正处于动态平衡阶段。
②不同亚型之间具有重叠感染。
③不同亚型之间的转换。
④由于S基因变异，使得产生的抗体不足以将HBsAg清除掉。
2）在感染模式中出现“13”这种少见模式即HBsAg和HBeAg阳性，而抗－HBc阴性。
