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新生儿呼吸窘迫综合征概述新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高，胎龄37周者＜5%，32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%.此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发病率也高。
病因和发病机制一、病因本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
表面活性物质（PS）缺乏的原因有：①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；⑤通气失常：可影响PS的合成；⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
二、发病机制表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。
表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。
其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。
新生儿呼吸窘迫综合征诊疗指南【NRDS诊断标准】(一).具有发病的高危因素：母孕期患有糖尿病、胆汁淤积、宫内感染、早产、胎膜早破超过24小时、宫内窘迫、剖宫产、产时窒息等。
(二).具有NRDS临床症状及体征症状：生后6小时内发生进行性加重的呼吸急促(>60/分)。
体征：(1)、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟；(2)、严重时呼吸浅快，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛；(3)、听诊可闻及双肺呼吸音减低。
(三)具有典型的胸部X线检查特征胸片特征性改变是判断NRDS严重程度的重要指标之一，但不是早期诊断的必须条件之一。
NRDS胸片特征性改变包括：Ⅰ级：双肺透光度降低，呈毛玻璃样改变。
Ⅱ级：双肺透光度降低，见明显支气管充气征，心影及肋膈角清楚。
Ⅲ级：双肺透光度明显降低，见明显支气管充气征，心影及肋膈角模糊。
Ⅳ级：全肺透光度严重降低，呈“白肺”样改变。
(四)、辅助检查1、如果可能，应在生后1小时内抽取胃液做泡沫震荡实验。
2、在使用肺表面活性物质(PS)治疗前及治疗后检测血气分析3、尽快完成胸片检查，并在使用PS后6-12小时进行复查，必要时增加复查次数。
4、严重病例应当完善心脏彩超检查，以明确有无肺动脉高压及动脉导管未必。
5、积极完善血糖、乳酸、电解质、肝肾功等检测，了解患儿机体内环境状态。
【NRDS治疗】(一)、PS的应用1、胎龄<28周的早产儿都应接受表面活性物质预防性治疗(生后15 min内)。
2、如果新生儿在产房内需接受气管插管，或母亲未接受产前皮质激素治疗，则对胎龄>28周~<30周的新生儿应预防性使用表面活性物质对已患RDS或RDS高危的新生儿应尽早给予PS，以降低死亡率及肺气漏。
3.在有RDS进展的证据时，如持续需氧、需要机械通气或CPAP 6 cm H2O需氧浓度>50% ，应给与第二或第三剂表面活性物质。
4、对需从CPAP改为机械通气治疗的RDS患儿，应给与第二剂PS。
完整版)新生儿呼吸窘迫综合征诊疗规范新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）是由于肺表面活性物质缺乏引起的，主要发生在胎龄＜35周的早产儿，但晚期早产儿或足月儿也有可能发病。
该病的病理特征是肺透明膜，也被称为肺透明膜病（HMD）。
诊断方面，对早产儿、剖宫产新生儿、糖尿病母亲新生儿要随时注意可能发生RDS。
临床表现方面，早产儿出生后不久就会出现呼吸困难，先是呼吸增快、急促、鼻扇，呼吸60次/分以上，然后出现呼气性，吸气时出现三凹征，至生后6小时症状已非常明显。
病情会逐渐加重，继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、发绀、呼吸衰竭。
听诊双肺呼吸音减低。
血气PaO2下降，PaCO2升高，BE负值增加，生后24-48小时病情最重，病死率高，能生存3天以上者肺成熟度增加，可逐渐恢复。
但不少患儿并发肺部感染或PDA，病情可再度加重，轻度病例可仅有呼吸困难、，而发绀不明显。
剖宫产新生儿发生RDS多见于足月儿或晚期早产儿，可在1-72小时发生呼吸困难，有些患儿先后有湿肺表现，呼吸困难逐渐加重，然后发生RDS。
X线检查方面，对发生呼吸困难的新生儿应立即进行胸片检查，随着病情进展需动态随访胸片。
根据病情程度可将胸片改变分为4级，分别为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级。
鉴别诊断方面，GBS（B族溶血性链球菌）感染和重度湿肺需与RDS进行鉴别。
治疗方面，肺表面活性物质（PS）治疗是一种有效的方法，应及时使用。
治疗时机要早期给药，一旦出现呼吸困难、，胸片提示RDS，立即给药，不要等到胸片出现严重RDS改变。
给药剂量：固尔苏一般每次使用100mg/kg左右。
对于严重病例，剂量可增加至100-200mg/kg。
XXX一般每次使用70mg/kg左右，首次可在40-100mg/kg。
给药次数：轻度病例一般只需要给药一次。
但应根据病情需要决定给药次数。
如果FIO2＞0.4或MAP＞8cmH2O才能维持正常血气，应重复给药。
持续气道正压呼吸（CPAP）：轻度或早期RDS应尽早使用CPAP。
新生儿急性呼吸窘迫综合征诊治1. 引言1.1 新生儿急性呼吸窘迫综合征概述新生儿急性呼吸窘迫综合征（Neonatal Acute Respiratory Distress Syndrome，NARDS）是新生儿期肺部功能不全而导致严重呼吸衰竭的一种临床综合征。
该病主要由于肺泡表面活性物质缺乏或功能障碍引起肺泡表面张力增加，肺泡塌陷，导致肺泡表面积减小，通气-血流匹配紊乱，肺泡无法充分进行氧合和二氧化碳排出。
其临床特点为急性进行性呼吸困难，氧合障碍，通常在出生后不久即出现。
NARDS的发病率逐渐增高，尤其是早产儿和低体重儿更容易罹患。
NARDS的主要病因包括胎儿期肺发育不良、早产、母婴感染、胎膜早破、窒息等。
流行病学数据显示，男婴发病率高于女婴，生长迅速、早产、胎宝宝、缺氧或感染等危险因素均与NARDS的发生相关。
对于早产儿、低体重儿和母婴感染阳性者应特别重视NARDS的防治。
早期诊断及干预至关重要，提高认识的同时也要加强预防措施，降低新生儿急性呼吸窘迫综合征的发生率，减少其对新生儿健康的危害。
1.2 病因新生儿急性呼吸窘迫综合征（Neonatal Respiratory Distress Syndrome, NRDS）是新生儿常见的呼吸系统疾病，主要表现为呼吸窘迫、过度通气和低氧血症等症状。
其病因主要与肺表面活性物质不足有关。
肺表面活性物质是一种脂质蛋白复合物，能够降低肺泡表面张力，保持肺泡的稳定性，防止肺泡塌陷。
在NRDS患儿中，由于肺表面活性物质的不足，导致肺泡过度收缩，引起通气不足和低氧血症。
除了肺表面活性物质不足外，新生儿急性呼吸窘迫综合征的病因还包括早产、母婴血型不合、高危孕妇接受胎儿肾上腺皮质激素治疗等因素。
早产儿由于肺泡未充分发育，肺表面活性物质的产生不足，更容易发生NRDS。
母婴血型不合则可能导致胎儿溶血，使肺泡受损，损害肺泡上皮细胞的发育。
高危孕妇接受激素治疗的胎儿可能会出现肺发育不全等问题，增加发生NRDS的风险。
新生儿呼吸窘迫综合征病情说明指导书一、新生儿呼吸窘迫综合征概述新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome of newborn，RDSN）也称为肺透明膜病，多见于早产儿，出生后不久出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征，并呈进行性加重，严重者发生呼吸衰竭。
以机械通气和呼吸机治疗为主的呼吸治疗和危重监护技术，已经能够使90%以上的患儿存活。
英文名称：respiratory distress syndrome of newborn。
其它名称：肺透明膜病、特发性呼吸窘迫综合征。
相关中医疾病：喘证、暴喘。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：肺脏,胸部。
常见症状：呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征。
主要病因：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏。
检查项目：体格检查、血气分析、X线检查、超声检查。
重要提醒：通常在出生后24～48小时病情最重，病死率较高。
临床分类：暂无资料。
二、新生儿呼吸窘迫综合征的发病特点三、新生儿呼吸窘迫综合征的病因病因总述：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏是本病发生的根本原因。
基本病因：1、早产胎龄越小，PS合成及分泌量也越低，发生新生儿呼吸窘迫综合征的几率越高。
胎龄＜30周的早产儿，本病发生率高达70%以上；胎龄＞36周的早产儿，本病发生率仅为1%～5%。
2、糖尿病母亲婴儿本病发生率比正常增加5～6倍，因为血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用。
3、择期剖宫产儿分娩未发动时行剖宫产，缺乏正常子宫收缩，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的应激反应较弱，影响PS的合成分泌。
4、其他围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等所致的胎儿血容量减少，均可诱发本病。
有研究发现，由于PS中SP-A或SP-B基因变异或缺陷，使其不能发挥作用，此类患儿不论足月还是早产，均易发生本病。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、新生儿呼吸窘迫综合征的症状症状总述：PS（由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物）缺乏是本病发生的根本原因。
典型症状：以呼吸急促（＞60次/分）、呼气呻吟、青紫、鼻扇及吸气性三凹征（吸气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙出现明显凹陷）为主，并呈进行性加重，严重时表现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。
轻型患儿可仅有呼吸困难、呻吟，而青紫不明显，经治疗后可恢复。
此外，选择性剖宫产患儿的临床表现与早产儿相比，起病稍迟，症状可能更重。
伴随症状：暂无资料。
病情发展：随着病情逐渐好转，由于肺顺应性的改善，肺血管阻力下降，约有30%～50%患儿于恢复期出现动脉导管开放，分流量较大时可发生心力衰竭、肺水肿。
故恢复期的RDS患儿，其原发病已明显好转，若突然出现对氧气的需求量增加、难以矫正和解释的代谢性酸中毒、喂养困难、呼吸暂停、周身发凉发花及肝脏在短时间内进行性增大，应注意本病。
若同时具备脉压差增大，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第二肋间可听到收缩期或连续性杂音，应考虑本病。
对于未使用PS的早产儿，若生后12小时出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。
并发症：1、动脉导管未闭早产儿动脉导管组织发育未成熟，常发生动脉导管未闭。
患儿出现动脉导管未闭的几率可达30%～50%，常发生在恢复期。
发生动脉导管未闭时，因肺动脉血流增加致肺水肿，出现心力衰竭、呼吸困难，导致病情加重。
2、肺动脉高压由于缺氧和酸中毒，患儿易并发肺动脉高压，使病情加重，血氧饱和度下降。
选择性剖宫产胎儿与自然早产胎儿相比，更易并发肺动脉高压。
3、肺部感染气管插管、机械通气易发生肺部感染，使病情加重。
4、支气管肺发育不良长时间吸入高浓度氧和机械通气，造成肺损伤、肺纤维化，导致支气管肺发育不良。
5、肺出血严重者常发生肺出血，主要与早产、缺氧有关，常发生在病程第2～4天。
6、颅内出血主要与早产、缺氧有关，亦与机械通气治疗有关。
五、新生儿呼吸窘迫综合征的检查预计检查：医生对患者进行体格检查、血气分析、X线检查、超声检查。
体格检查：视诊可见胸廓扁平；听诊两肺呼吸音减低，肺泡有渗出时可有细湿啰音。
实验室检查：血气分析是最常用的检测方法。
pH和动脉氧分压（PaO2）降低，动脉二氧化碳分压（PaCO2）增高，碳酸氢根减少，通常是本病的常见改变。
以往通过泡沫试验及测定羊水或患儿气管吸引物中L/S，用于评估肺成熟度，目前临床已极少应用。
影像学检查：1、X线检查具有特征性表现，是目前确诊本病的最佳手段。
两肺呈普遍性的透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影，即毛玻璃样改变；在弥漫性不张肺泡（白色）的背景下，可见清晰充气的树枝状支气管（黑色）影，即支气管充气征；双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失，即白肺。
2、超声检查彩色多普勒超声有助于确定是否存在动脉导管开放。
此外有文献报道，超声检查还有助于本病和湿肺相鉴别。
病理检查：暂无资料。
其他检查：暂无资料。
六、新生儿呼吸窘迫综合征的诊断诊断原则：医生主要根据病史、典型症状，结合X线检查、血气分析、超声检查等作出诊断。
在诊断过程中，需注意与湿肺、B组链球菌肺炎、膈疝等疾病进行鉴别。
诊断依据：1、病史多系早产、刮宫产儿，或有窒息史，孕母有糖尿病、妊娠高血压综合征等。
2、症状出生后不久（一般6小时内）出现呼吸急促、呼气呻吟、青紫、鼻扇及吸气性三凹征，并呈进行性加重。
3、体征患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。
出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。
心率先快后慢，心音由强转弱，胸骨左缘可听到收缩期杂音。
呼吸频率60～100次/分钟或更快，呼吸节律不规则，间有暂停，两肺呼吸音减低，早期肺部啰音常不明显，以后可听到细湿啰音，叩诊可出现浊音。
肝脏可增大。
4、典型的X线表现早期两肺有细小颗粒阴影，最后两肺均不透明变白，伴有黑色支气管充气征。
5、血气分析pH和动脉氧分压（PaO2）降低，动脉二氧化碳分压（PaCO2）增高，碳酸氢根减少。
6、超声检查可存在动脉导管开放。
鉴别诊断：1、湿肺又称新生儿暂时性呼吸增快，多见于足月儿或剖宫产儿，是由于肺内液体吸收及清除延迟所致，为自限性疾病。
生后数小时内出现呼吸增快（＞60～80次/分），但一般状态及反应较好，重者也可有青紫及呻吟等表现。
听诊呼吸音减低，可闻及湿啰音。
X线检查显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线（叶间积液）。
一般2～3天症状缓解消失，治疗主要为对症即可。
2、B组链球菌肺炎是由B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎，临床表现及X线检查结果有时与新生儿呼吸窘迫综合征难以鉴别。
但前者母亲妊娠晚期多有感染、羊膜早破或羊水有异味史，母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长；患儿外周血象、C-反应蛋白、血培养等检查也可提示有感染。
此外，B组链球菌肺炎的病程与新生儿呼吸窘迫综合征不同，而且抗生素治疗有效。
3、膈疝生后不久表现为阵发性呼吸急促及青紫。
腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失，可听见肠鸣音；X线检查可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。
部分患儿在产前即可被胎儿超声所诊断。
七、新生儿呼吸窘迫综合征的治疗治疗原则：本病治疗目的是保证通换气功能正常，待自身PS产生增加，新生儿呼吸窘迫综合征得以恢复。
机械通气和应用PS是治疗的重要手段。
对因治疗：暂无资料。
对症治疗：暂无资料。
急性期治疗：暂无资料。
放化疗：暂无资料。
物理治疗：暂无资料。
心理治疗：暂无资料。
中医治疗：暂无资料。
其他治疗：1、吸氧轻症可选用鼻导管、面罩、头罩或鼻塞吸氧。
2、持续气道正压通气（CPAP）（1）指征：吸入氧分数（FiO2）0.3，PaO250mmHg （6.7kPa）或TcSO290%。
（2）方法：鼻塞最常用，也可经面罩、鼻咽管或气管插管进行。
CPAP多适用于轻中度RDS患儿。
对于已确诊的RDS，越早使用CPAP，越能避免后续经气管插管呼吸机的应用。
3、常频机械通气（CMV）（1）指征：目前国内外尚无统一标准，其参考标准为：A、FiO2=0.56，PaO250mmHg（6.7kPa）或TcSO285%（发绀型先天性心脏病除外）；B、PaCO260～70mmHg（7.8-9.3kPa）伴pH＜7.25；C、严重或药物治疗无效的呼吸暂停。
具备上述任意一项者即可经气管插管应用机械通气。
近年来，由于PS普遍应用于RDS，使得机械通气参数较前降低、机械通气时间明显缩短。
（2）并发症：呼吸机相关肺炎（VAP）、肺气漏（包括肺间质气肿、气胸、气腹、心包积气、纵隔积气、皮下气肿和空气栓塞）、支气管肺发育不良、早产儿视网膜病、气道损伤等。
一般治疗：1、保温：放置在婴儿暖箱或辐射式抢救台上，保持皮肤温度在36.5℃。
2、监测：体温、呼吸、心率、血压和动脉血气。
3、保证液体和营养供应：液体量不宜过多，否则易导致动脉导管开放，甚至发生肺水肿。
4、纠正酸中毒。
药物治疗：1、PS替代疗法临床应用PS分为4类，即天然型PS、改进的天然型PS、合成PS、重组PS（目前已应用于临床，疗效较好），前三类为第一代PS产品，第4类为第二代PS产品。
（1）应用指征适用于已确诊的新生儿呼吸窘迫综合征或产房内防止新生儿呼吸窘迫综合征的发生。
（2）使用方法①时间：对于胎龄较小和出生体重较低的早产儿，出生后最好立即给予PS，可预防RDS的发生或减轻RDS的严重程度；对于已确诊的RDS患儿，应立即给予。
对部分RDS仍在进展的患儿（如持续不能离氧，需要机械通气），需使用第2剂或第3剂PS。
②方法：药物（干粉剂需稀释）摇匀后经气管插管缓慢注入肺内。
（3）注意事项①使用前最好拍胸片确认气管插管的准确位置。
②因表面活性物质的黏滞，可发生气道阻塞，故在PS从呼吸道扩散到肺泡内之前，应用复苏气囊加压通气或适当增加机械通气的压力。
③应用PS后，当潮气量迅速增加时，应及时下调PIP及PEEP，以免发生肺气漏。
④预防性应用PS时，应避免因气管插管时间过长而发生低氧血症，甚至导致早产儿脑损伤。
2、关闭动脉导管（1）限制入液量，并给予利尿剂。
（2）吲哚美辛为前列腺素合成酶抑制剂。
前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂可减少前列腺素E的合成，故有助于导管关闭。
副作用主要有肾功能损害、尿量减少、出血倾向等，停药后可恢复。
（3）布洛芬为非选择性环氧化酶抑制剂。
有研究显示，布洛芬治疗动脉导管未闭与吲哚美辛具有同样的疗效，且不发生使用吲哚美辛的一些并发症，如减少肠系膜及肾脏血流，对肾脏的副作用更小。
