儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治指南

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巨细胞病毒感染健康教育

巨细胞病毒感染健康教育
巨细胞病毒感染概述
巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV）是一种广泛存在于人类社会中的一种常见病毒之一。

大多数CMV感染者无症状，但对于免疫功能较弱或孕妇来说，CMV感染可能导致严重并发症。

巨细胞病毒感染传播途径
1.咳嗽、打喷嚏传播
2.粪口途径传播
3.血液传播
4.母婴传播
巨细胞病毒感染症状
1.发热
2.疲劳
3.肌肉疼痛
4.头痛
5.肝脾肿大
6.视力受损
巨细胞病毒感染的治疗方法
对于健康人群，通常不需要治疗，充分休息、饮食调理即可恢复健康；对于免疫功能较弱者，可使用抗病毒药物治疗。

预防巨细胞病毒感染的方法
1.保持个人卫生
2.避免与感染者密切接触
3.避免婴幼儿和幼儿园传染
4.怀孕期间避免感染
总结
巨细胞病毒感染虽然常见，但对于健康人群来说并不危险，而对于免疫功能较弱或怀孕期的人群来说，需引起重视。

通过科学合理的预防和治疗方法，可以有效降低巨细胞病毒感染的风险，提高人们的健康水平。

美国移植和细胞治疗学会系列指南3:造血干细胞移植后巨细胞病毒感染和巨细胞病毒病的防治策略

美国移植和细胞治疗学会系列指南3：造血干细胞移植后巨细胞病毒感染和巨细胞病毒病的防治策略
王春娟(编译)
【期刊名称】《中国感染与化疗杂志》
【年(卷),期】2022(22)5
【摘要】美国移植和细胞治疗学会(ASTCT)中的实践指南委员会与其移植感染性疾病专家小组合作,更新了造血干细胞移植(hematopoietic cell transplant,HCT)受者感染性疾病临床诊疗指南(2009版)。

为了更好地指导临床实践,该新版指南汇集了成人和儿童在感染和HCT领域的专家进行讨论,并将感染性疾病系列中的每个独立主题通过常见问答(frequently asked questions,FAQ)结合图表的形式发布。

同时,指南中的内容根据循证医学级别(Ⅰ~Ⅲ)进行了不同分类(A~E)的推荐。

作为本指南系列的第3个主题,通过回顾预防和抢先治疗措施,重点关注HCT受者巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染和CMV病的防治策略;还回顾了一些重点定义、相关危险因素、诊断监测(diagnostic monitoring)注意事项。

【总页数】9页(P648-656)
【作者】王春娟(编译)
【作者单位】不详
【正文语种】中文
【中图分类】R511
【相关文献】
1.异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒感染的检测及防治
2.异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒感染的分层治疗
3.异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒感染的分层治疗
4.异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒感染预防治疗的进展
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儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治PPT53页

拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地走到底，决不回头。 ——左
56、书不仅是生活，而且是现在、过去和未来文化生活的源泉。 ——库法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一次也不善于度过。— —吕凯特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处，只不过是愈来愈发觉自己的无知。 ——笛卡儿
儿童巨细胞病毒性疾病诊断和治
51、没有哪个社会可以制订一部永远适用的宪法，甚至一条永远适用的法律。 ——杰斐逊 52、法律源于人的自卫本能。——英格索尔
53、人们通常会发现，法律就是这样一种的网，触犯法律的人，小的可以穿网而过，大的可以破网而出，只有中等的才会坠入网中。 ——申斯通 54、法律就是法律它是一座雄伟的大夏，庇护着我们大家；它的每一块砖石都垒在另一块砖石上。 ——高尔斯华绥 55、今天的法律未必明天仍是法律。 ——罗·伯顿

新生儿巨细胞病毒感染讲课PPT课件

新生儿巨细胞病毒感染讲课PPT大
纲
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汇报人：
目录
Part One.
汇报人员
Part Two.
新生儿巨细胞病毒感染概述
Part Three.
新生儿巨细胞病毒感染的危害
Part Four.
新生儿巨细胞病毒感染的预防和控制
Part Five.
新生儿巨细胞病毒感染的治疗和护理
药物治疗
抗病毒治疗：使用更昔洛韦等抗病毒药物，抑制病毒复制
免疫治疗：使用丙种球蛋白等免疫调节剂，提高新生儿免疫力
对症治疗：根据新生儿的具体症状，采取相应的对症治疗措施
预防性治疗：对于存在巨细胞病毒感染风险的新生儿，可考虑采取预防性治疗措施，以降低感染风险
护理措施
保持新生儿体温稳定，预防
感染
监测生命体征，及时发现并处
的案例分析
典型案例介绍
案例名称：李某新生儿巨细
胞病毒感染
案例概述：患儿李某出生后出现黄疸、肝脾肿大等症状，确诊为新生儿巨细胞病
毒感染
诊疗过程：经过抗病毒治疗、保肝治疗等综合治疗，患儿病情得到控制
并逐渐康复
案例分析：分析该案例的病因、临床表现、诊断及治疗等方面的特点，强调早期诊断和综合治疗
新生儿巨细胞病毒感染可能使婴儿成为慢性病患者，需要长期治疗和护理，耗费家庭大量时间和精力。
感染可能使婴儿免疫系统受损，容易感染其他疾病，增加家庭照顾的难度和成本。
对社会的危害
增加医疗负担：新生儿巨细胞病毒感染需要额外的医疗关注和治疗，增加了医疗体系的负担。
引发社会问题：新生儿巨细胞病毒感染可能导致儿童发育迟缓、智力障碍等，从而引发一系列社会问题，如教育、就业等。

巨细胞病毒感染 (2)

儿童人群感染率：1~3岁儿童感染率为83.2%，学龄前儿童83.7%，学龄儿童87.3%。
感染途径
• 宫内传播：孕期原发或再发感染均可引起HCMV宫内传播，孕妇原发感染（CMV-IgM阳性）率 3.1%~13.4%。
• 经产道传播：宫颈排毒率5.9%~17.6%，有异常妊娠史者高达20.7%~36.9%，尿排毒率为11.1%~26.2% 。
诊断依据
• 2.临床特征：
先天感染：常有多系统器官受损或以下1种或多种表现不同组合形式。黄疸(直接胆红素升高为主)和肝脾大最常见。可有血小板减少性瘀斑，中枢神经系统受累如头小畸形、脑室扩大伴周边钙化灶、感音神经性耳聋、神经肌肉异常、惊厥和视网膜脉络膜炎。外周血异型淋巴细胞增多，脑脊液蛋白增高和肝功能异常。常见腹股沟斜疝等畸形。感音神经性耳聋发生率在症状性感染高达25%-50%，无症状性感染可达10%-15%，可呈晚发性或进行性加重。
证据，主要经产道或母乳获得感染。 • 获得性感染：出生12周后开始排毒或证实有活动性
CMV感染的证据，主要经水平传播获得。
＊儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议中华儿科杂志 2012年4月
感染的分类
• 临床上患儿就诊前通常未做过病毒学检测，故很难确定其感染时间，一般通过CMV相关疾病症状发生的时间和临床表现帮助判断。3周后病毒阳性患儿病毒可来自产时和母乳，故3周后病毒检测阳性难以区别先天性还是后天性感染。先天性感染对患儿危害最大。
孕早期（前20周）胎儿感染更严重（死胎/致畸），出生时发生症状的比例更高（20%-30%）。
再发/复发感染胎儿感染率0.2%-2%，常为无症状感染。
孕期CMV感染临床实践指南
孕母原发感染
特异性IgG阴转阳或 IgM阳性伴IgG低亲和力

儿童常见呼吸道疾病雾化吸入治疗专家共识 (2)精选全文完整版

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儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治

的诊断抗HCMV药物疗法
主要有两种类型：
①产毒性感染（productive infection）也称活动感染。 ②潜伏感染（latent infection）不能分离出病毒和检
出病毒复制标志物，仅能监测HCMV-DNA。上述两种感染可在机体特定条件下互相转换
上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞是主要靶细胞。
病毒学证据
①直接证据（病毒分离，电子显微镜下找病毒颗
粒和光学显微镜下找包涵体，免疫标记法检测病毒抗原，如IEA、EA和pp65抗原等。逆转录PCR法检测病毒特异性基因转录产物，实时荧光定量PCR法检测病毒特异性DNA载量）
表1 PCR检测27例畸形及死亡新生儿CMV感染的脏器分布
脏器
受检数
HCMV感染
HCMV标志物的检测用光镜直接在样本中寻找典型病变细胞和包涵体（该方法阳性率低）。本病的特征性病变为受染细胞体积增大，胞质和胞核内可见包涵体，因而本病在病理学上又名巨细胞包涵体病(CID)
HCMV标志物的检测
电镜技术检测病毒颗粒；免疫标记技术检测病毒抗原，如pp65等；分子杂交法或聚合酶链反应（PCR）方法定性地测定CMV-DNA或mRNA；还可用荧光定量PCR方法测定标本中CMV-DNA的拷贝数量。特殊部位HCMV DNA检测有临床诊断意义
由于HCMV感染大部分（92%）是发生于12岁或更早年龄，所以对于通过开发疫苗来保护孕妇变得毫无意义。
——《美国儿科杂志》 2012年3月
1.一般预防：避免暴露，包括：①医护人员安标准预防护理HCMV患儿。②使用HCMV抗体阴性的血制品
2.阻断母婴传播
3.药物预防
树立质量法制观念、提高全员质量意识。20. 10.3120 .10.31S aturda y, October 31, 2020

儿童巨细胞病毒感染

• 2.肝肾损害：强调滴注持续时间要超过1h，肾功能不全时酌情减量。
• 1）HCMV疾病的症状、体征和脏器功能改善。
• 2）病毒学评估：①病毒特异性抗原和病毒滴度定量分析；②血清或血浆或全血HCMV DNA定量动态监测。注意：尿/唾液病毒基因检测不宜用于评估抗病毒疗效（因其持续排毒时间长达数年）。
• 对于所有先天性HCMV感染患儿，应加强随访及定期评估患儿有无听力、智力、眼、牙的损害，直至成人期。
• 1.银益飞, 齐莹. 先天性巨细胞病毒感染筛查与临床干预指南[J]. 中国实用妇科与产科杂志, 2019,35(04):417-423.
• 2.方峰. 儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议[J]. 中华儿科杂志, 2012(04):290-292.
• 2）近期活动性感染：①急性期或恢复期双份血清抗 HCMV IgG滴度≥4倍增高；②抗HCMV IgM和IgG双阳性。
• 临床诊断：HCMV活动性感染证据+HCMV相关疾病表现，排除现症疾病的其他常见病因。（诊断主要思路：疾病高发人群+临床证据+病毒学证据+排除其他可以解释疾病临床表现的原因）
• 先天性感染者通常尿中排毒量大（尿HCMV分离常≥3+，或 DNA高载量）；持续排毒时间长（可持续长达2-3年）。
• 2）先天性HCMV感染性疾病：病毒学证据+临床证据
• 临床证据：先天性HCMV患儿临床表现以黄疸（DB升高为主）和肝脾大最常见。
• 其他如：血小板减少性瘀斑；CNS受累：头小畸形、脑室扩大伴周边钙化、感音神经性耳聋、神经肌肉异常、惊厥和智力发育迟缓等；视网膜脉络膜炎；肝酶增高；外周血异型淋巴细胞增多；脑脊液蛋白增高；coombs阴性的溶贫；肺炎；畸形：最常见腹股沟斜疝；其他：腭裂、胆道闭锁、心血管畸形、多囊肾等。

《中国实体器官移植受者巨细胞病毒感染诊疗指南》要点

《中国实体器官移植受者巨细胞病毒感染诊疗指南》要点—、前言巨细胞病毒（CMV ）感染是实体器官移植（SOT ）术后最为常见的病毒感染，临床表现多样。

未采取预防措施的SOT受者CMV感染率较高，在不同移植类型和不同患者人群中也存在明显差异。

CM V侵入人体成为CMV 感染，可为静止性感染或活动性感染。

CMV侵袭肺、肝脏、胃肠道、肾上腺、中枢神经系统以及骨髓等多种器官组织并引起相应临床症状,称为CMV病。

CMV感染可对移植受者造成多方面损害，包括移植物功能丧失、受者死亡或医疗成本増加。

CMV感染与移植物急性排斥反应互有促进作用；并可增加或加重移植受者各种机会性感染，如CMV肺炎。

二SOT受者CMV感染的主要危险因素（一）供、受者血清CM V状况接受血清CMV阳性供者的器官移植的CMV阴性受者（供者阳性/受者阴性，D+/R-）应视为CMV感染极高风险人群。

相对而言，D-/R-移植受者CMV感染的发生率最低（＜5%\（二）移植器官的种类CMV感染风险与移植器官的种类相关：肺、小肠、胰腺移植受者比肾、肝移植受者危险性更高。

（三）其他危险因素其他危险因素包括受者的免疫力低下、合并其他病毒感染、急性排斥反应、高龄和器官移植物功能不全等；供者在重症监护病房（ICU ）监护时间较长，面临多重感染的风险，移植后也可造成受者获得性感染风险增加。

推荐意见：1. 推荐所有器官移植供、受者术前均进行CMV血清学检测，参考风险分层，指导制定预防策略（I-BL2. 建议术后对受者进行CMV-IgG血清学检测（I-B）O抗CMV-IgG 阳性或抗CMV-IgG呈4倍以上增高者为高危纟吉果为临界值或不确定时, 可按阳性考虑（2-C L3. ABO血型不合器官移植、接受淋巴细胞清除性抗体治疗以及术前存在人类免疫缺陷病毒感染的受者均可视为高危患者（I-B）O三、实验室诊断推荐意见：1. CMV的早期快速诊断,推荐外周血及尿液的CMV DNA核酸定量(QNAT )检测，或间接免疫荧光法(IFA )外周血白细胞的CMV-PP65抗原检测(I-A)t> CMV DNA病毒载量> 103拷贝/ml为病毒复制阳性，CMV-PP65抗原一个以上细胞阳性即可报告阳性。

利用荧光定量PCR技术筛查新生儿和婴幼儿巨细胞病毒感染水平及探讨与肝脏损害的相关性及治疗研究

利用荧光定量PCR技术筛查新生儿和婴幼儿巨细胞病毒感染水平及探讨与肝脏损害的相关性及治疗研究摘要】目的：探讨荧光定量PCR技术筛查小儿巨细胞病毒感染的临床价值，分析巨细胞感染与肝脏损害相关性及有效治疗方法。

方法：以2017年5月—2018年3月我院42例巨细胞病毒感染患儿为例，予以血生化和病毒DNA检测，并根据诊断结果对症治疗，观察诊断效果，评价疗效及治疗前后肝功能指标变化。

结果：患儿尿液样本病毒DNA均呈阳性，准确率100%。

经治疗，显效15例，有效24例，总有效率92.86%。

患儿治疗后肝功能指标TBIL、ALT、AST，均较治疗前显著下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论：荧光定量PCR技术是诊断小儿巨细胞感染的有效手段，本病可引起肝功能损害，基于肝功能指标检查结果予以小儿对症治疗效果确切，值得推广使用。

【关键词】巨细胞病毒感染；荧光定量PCR技术；肝脏损害；临床治疗【中图分类号】R725.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）23-0211-02人巨细胞病毒（HCMV）感染是小儿常见感染性疾病，重者可累及多脏器系统，特别是肝脏，是造成先天性畸形及新生儿死亡的重要原因[1]。

近年，随着荧光定量PCR技术、HCMV早期诊断试剂盒的使用及推广，荧光定量PCR诊断HCMV感染为本病相关治疗提供了有力依据，文章现以我院近年收治HCMV感染患儿为例，对本病临床诊治及与肝损害相关性进行分析探讨，具体报道如下。

1.资料与方法1.1 一般资料以2017年5月—2018年3月我院42例HCMV感染患儿为研究对象。

纳入标准：①HCMV感染诊断符合中华医学会儿科学分会感染消化学组制定的相关诊断标准；②临床资料齐全；③签署知情同意书。

排除标准：①新生儿溶血；②非HCMV感染所致肝功能损害；③不合格检测样本。

入选病例中，男21例，女21例；年龄0～6个月，平均（2.7±1.2）月。

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• 先天性症状性感染严重者可死亡。 • 幸存者非神经损害多可恢复，但神经性损害常不可逆，约90％有后遗症包括智力障碍、感觉神经性耳聋(症状性感染发生率 25～50％；无症状性感染10～15％，可呈晚发性或进行性加重)、神经缺陷和眼部异常等。 • 部分儿童可有语言障碍和学习困难。
2、围多累及中枢神经系统以外脏器。围生期感生• 期染者很少有后遗症，但在早产儿和高危足月儿，及特别是生后2月内开始排病毒的早产儿发生后生遗症危险性增加。生后感染者不发生后遗缺陷。后症状性感染
生物学特性
HCMV感染类型
①产毒性感染，即活动性感染：病毒在宿主细胞核内复制，重者产生核内包涵体，引起细胞病变，受染细胞溶解死亡；轻者无包涵体形成，可转变为潜伏感染。 ②潜伏感染：病毒潜伏在某些细胞(巨噬细胞、淋巴细胞和分泌腺细胞等)内，病毒不复制，不能分离到病毒和检出病毒抗原等复制性标志物，仅能检出HCMV DNA。当机体免疫抑制时潜伏病毒可活化增殖，形成产毒性感染。 ③细胞转化：HCMV基因整合至细胞DNA内，并可表达病毒抗原，细胞因而发生转化和增生。 ④不全感染：HCMV有少量复制，可使细胞功能产生障碍，但无或极少发生细胞形态改变。
(1)更昔洛韦(Ganciclovir，GCV)
2、常 • GCV是治疗CMV感染相关疾病的首选药物。用 • GCV口服生物利用度仅为6％，治疗需静脉抗给药，大部分以原药形式从肾脏排除，脑 HCMV 脊液浓度通常为血浆浓度的25％～70％。药物使用方案
GCV的使用方案建议参照成人方案给予பைடு நூலகம்期疗
(2)膦甲酸(Foscarnet，FOS或PFA)
• FOS口服生物利用度低，一般采用静脉用药，主要经尿液排泄；30％药物沉积于骨、牙和软骨中，并能迅速分布于脑脊液。 • FOS最大副作用是肾毒性。 • 儿童的药物动力学、安全性和效力资料有限，一般作为替代用药，特别是单用GCV仍出现疾病进展时，可单用或与GCV联用。
2、
HCMV
感染性疾病的诊断
• 疑是诊断：具备活动性HCMV感染的实验室证据，临床上又出现HCMV性疾病相关表现时。 • 从病变组织或特殊体液如脑脊液、肺泡灌洗液中分离出HCMV或检出病毒抗原等病毒复制标志物是诊断HCMV性疾病的有力证据。 • 因唾液腺和肾脏（尿液）是无症状HCMV感染者常见排毒部位，单从这些组织中分离到病毒或检出病毒复制标志物需谨慎解释。
• ④特异性病毒基因：采用RT－PCR法检测HCMV mRNA或定量检测DNA载量。HCMV mRNA阳性或高 HCMV DNA载量提示活动性HCMV感染，后者系列检查有助于监测免疫抑制个体HCMV病毒活动和高危病人如移植受者HCMV疾病的早期诊断。 • ⑤特异性抗体：特异性IgG抗体从阴性转为阳性表明原发感染；双份血清抗HCMV IgG滴度 ≥4倍增高或抗HCMV IgM阳性提示近期活动性感染。注意6个月内婴儿需除外胎传特异性IgG 抗体。假阴性：严重免疫缺陷者或幼婴可出现特异性 IgM抗体假阴性。假阳性：体内高水平IgG或类风湿因子可致特异性IgM抗体假阳性。
1、 • 感染者是唯一传染源，HCMV存在于鼻咽分泌物、尿、宫颈及阴道分泌物、乳汁、传精液、眼泪和血中。染源 • 原发感染尤其是先天感染者可特续排毒数年之久；再发感染者可间歇排毒。
• 母婴传播：先天感染(经胎盘传播)和围生期感 2、染(产时或母乳)。母乳排病毒高峰期为产后 2～13周，哺乳时间超过1个月易导致婴儿感染。传播 • 水平传播：主要通过密切接触和医源性传播如输入带病毒血制品和移植带病毒器官或骨髓。途因婴幼儿期存在高感染率和高排病毒率，故易径发生托幼机构内传播。
3、人群易感性和流行状况
• 人群普遍易感。 • 发达国家，社会经济水准较高人群HCMV抗体阳性率为40％～60％，社会经济水准较低人群则达80％以上。 • 发展中国家，80％在3岁以前感染，成人感染率近100％。 • 我国一般人群HCMV抗体阳性率为86％～96％，孕妇95％左右，婴儿至周岁时已达80％左右。
• HCMV肝炎多见于婴幼儿，尤其是婴儿，可呈黄疸型或无黄疸型或亚临床型。有轻～中度肝大，常伴脾大；黄疸型常有不同程度淤胆；血清肝酶轻～中度升高。
• HCMV肺炎：多见于4岁以下，尤其是幼婴。多无发热，可有咳嗽、气促、肋间凹陷，偶闻肺部啰音。x线检查多见弥漫性肺问质病变，可有支气管周围浸润伴肺气肿和结节性浸润。部分病儿同时伴肝损害。
四、儿童HCMV感染性疾病的临床特点
1、 • 先天 • 性症 • 状性感染约5％～10％先天感染较为严重，尤其是原发性 HCMV感染母亲所生婴儿，常有多系统器官受损。临床上以黄疸(直接胆红素升高为主)和肝脾大最常见。可有血小板减少性瘀斑，中枢神经系统受累如头小畸形、脑钙化、感觉神经性耳聋神经肌肉障碍如肌张力低下或瘫痪和视网膜脉络膜炎。外周血异形淋巴细胞增多，脑脊液蛋白增高和肝功能异常。可见腹股沟疝、腭裂、胆道闭锁、心血管畸形和多囊肾等畸形。
HCMV致病性
• HCMV是弱致病因子，对免疫正常的健康个体并不具明显毒力，绝大多数表现为无症状或亚临床型感染；病毒具有多种逃逸宿主免疫攻击和免疫监视的途径，使其侵入机体后得以长期存在。有HCMV复制并不总代表有疾病过程，当有免疫抑制(生理性或病理性）时才易引起HCMV感染性疾病。
二、HCMV感染的流行病学
三、HCMV感染的临床分类
• 根据感染来源分类 ①原发感染:初次感染外源性HCMV。 ②再发感染：潜伏病毒活化或再次感染外源性的不同病毒株或更大剂量的同种病毒株。 • 根据原发感染时间分类 ①先天性感染：于出生14d内(含14d)，胎盘传播所致。 ②围生期感染：于出生14d内证实无HCMV感染，生后第3～ 12W内证实有HCMV感染，经产道、感染性母乳或生后不久输注带病毒血制品获得。 ③生后感染或获得性感染：在出生12W后经水平传播途径获得HCMV感染。
法
诱导治疗：5mg／kg(静滴lh以上)，q12h，持续2～ 3周；维持治疗：5mg／ kg ，qd，连续5～7天，总疗程 3～4周。 ①若诱导治疗3周病毒学检查显示无效，应考虑耐药毒株感染或继发耐药； ②维持阶段若疾病进展，可考虑再次诱导治疗； ③若维持期免疫抑制因素未能消除如继续使用免疫抑制剂，应延长维持疗程或免疫抑制期采用每周3～5次用药，以避免病情复发。
• 根据临床征象分类 ①症状性感染：出现HCMV感染性疾病并排除其他病因。病变累及2个或2个以上器官系统时称全身性感染，多见于先天感染和免疫缺陷者;若病变主要集中于某一器官或系统，如肝脏或肺脏时，则称HCMV性肝炎或HCMV性肺炎。 ②无症状性感染可有2种情况：患儿有HCMV感染证据但无症状和体征；或虽无症状，却有病变脏器体征和／或功能异常。后者又称亚临床型感染。绝大多数儿童HCMV感染表现为无症状性或亚临床型感染。
• 在诊断HCMV疾病时，要考虑到HCMV致病力弱，人群中感染普遍、无症状性排病毒率高(原发感染者可排毒数年)以及可与其它病原混合染或与其他疾病伴随存在等情况，注意排除现症疾病的其他常见病因；当病情严重程度不能完全用HCMV疾病解释时尤应注意寻找其基础疾病或伴随疾病。
六、抗HCMV药物疗法
3、 • 免疫 • 抑 • 制儿童 • • 症状性 • 感染
最常表现为类传染性单核细胞增多症，但异淋少见。部分因免疫抑制治疗有白细胞减少伴贫血和血小板减少。其次为肺炎，在骨髓移植者最为多见和严重。 HCMV肝炎在肝移植受者常与急性排斥反应同时存在，以持续发热，肝酶升高，高胆红素血症和肝衰竭为特征。肾移植者可发生免疫复合物性肾小球肾炎。胃肠道疾病常见于艾滋病及骨髓、肾和肝移植者，病变常累及整个胃肠道，内镜可见溃疡，严重时见出血性和弥散性糜烂。还可发生脑膜脑炎、脊髓炎、周围神经病和多发性神经根炎等神经系统疾病。
用药前需了解 1、 • 抗病毒治疗对免疫抑制者是有益的。抗 • 对患严重HCMV疾病的新生儿存在争议。 HCMV 药 • 免疫正常个体的无症状或轻度症状性HCMV感物染无需抗病毒治疗。应用指征
• 主要应用指征包括： ①有明显HCMV性疾病如黄疸型或淤胆型肝炎、间质性肺炎、脑炎和视网膜脉络膜炎(可累及黄斑而致盲)，尤其是免疫抑制个体如AIDS患者。 ②移植后预防性用药。 ③有中枢神经损伤的先天性CMV感染患儿，以防止听力损害恶化。
• HCMV属疱疹病毒B亚科，具有严格种属特异性，只能感染人类。 • HCMV具有增殖缓慢和潜伏--活化的生物学特性，一旦感染，将终身存在于体内。 • HCMV基因呈时序级联表达，感染细胞后依次表达即刻早期抗原(IEA；感染后1小时开始表达)、早期抗原(EA；感染后2～4小时开始表达)、晚期抗原(LA；感染后6～24小时开始表达)即结构抗原。
儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治指南
• 我国是人巨细胞病毒(HCMV)感染的高发流行地区，原发性HCMV感染多发生于婴幼儿时期。 • HCMV是引起病理性和生理性免疫低下人群发生疾病的常见病原，亦是导致艾滋病和器官／骨髓移植病人严重疾病和增加病死率的量要病因。
一、生物学特性和致病性
生物学特性
• 特殊部位HCMV DNA检测有临床诊断意义，如艾滋病人脑脊液内检出HCMV DNA可诊断中枢神经系统感染；先天感染新生儿脑脊液内检出HCMV DNA提示神经发育不良预后；眼玻璃体液检出HCMV DNA是HCMV视网膜炎的证据。
• 新生儿和免疫抑制个体血清或血浆HCMV DNA
载量与HCMV疾病严重程度和病毒播散有相关性。
HCMV的细胞和组织嗜性
• HCMV的细胞和组织嗜性非常广泛，任何器官都能受到感染。 • HCMV组织嗜性与宿主年龄及免疫状况密切相关。胎儿和新生儿期：神经细胞和唾液腺对HCMV最为敏感，网状内皮系统也常受累。年长儿和成人：免疫正常时，无论原发或再发感染，病毒多局限于唾液腺和肾脏，少数原发症状性感染者可累及淋巴细胞；免疫抑制个体，肺部最常被侵及，并常造成广泛组织、器官的播散型感染。眼内和颅内HCMV感染主要见于宫内感染、免疫缺陷者。