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!!作者单位""%""%!河北医科大学第三医院危重医学科$王智勇%#呼吸内科$田凤军%压力H容量曲线在急性呼吸窘迫综合征患者机械通气中的应用王智勇!田凤军!!呼吸系统静态压力H 容积$F H D %曲线是用于描记患者呼吸系统机械性质的经典方法&用于测量呼吸系统包括肺’胸壁的弹性性质#计算静态顺应性’呼吸功’低位和高位转折点等#指导患者机械通气治疗中呼吸末正压$F P P F%’气道峰压的调节#达到既保证足够的氧合#又避免呼吸机相关性肺损伤的目的,!-&B !:’S 曲线的传统认识与保护性通气策略正常健康人在通常状态下#从残气量到肺总容量的F H D 曲线呈/80形&其中功能残气量以上正常平静呼吸时的容积范围#呈一条直线&在急性呼吸窘迫综合征$21M 8%患者中#由于可通气肺泡数目显著下降#一方面可通气的范围变窄#另一方面肺顺应性变差#从而整个曲线更平坦&典型21M 8的F H D 曲线分成三个节段&第一阶段曲线平坦#顺应性差#此时大部分肺泡甚至周边气道处于塌陷状态#随着吸气压力升高容积增加很少&继续增加吸气压力曲线进入第二阶段#此时由于塌陷肺泡几乎同时完全复张#单位压力变化导致容积变化明显#曲线开始向上抬起&此后没有新的肺泡复张#斜率不变#曲线呈一条直线&进一步提高吸气压力#曲线进入第三阶段#此时多数肺泡已处于过度膨胀状态#再提高压力已很少增加容积#曲线再恢复平坦&在F H D 曲线中#连接曲线第一阶段与第二阶段的部分称为低位转折点$Q ]F %#它反映肺复张区#超过Q ]F #即已达到最大的肺泡复张&连接第二阶段和第三阶段的部分为高位转折点$d ]F %#表明肺泡已达到最大的弹性膨胀#是过度膨胀的开始,$-&导致呼吸机相关性肺损伤$D ]Q ]%的常见原因有两种&一种是呼气末肺泡塌陷#通气时反复出现肺泡开放’塌陷而产生剪切力#另一种是吸气末肺泡过度膨胀,,-&为避免产生剪切力#必须避免已开放的肺泡在呼气末塌陷&因此#必须选择F P P F 高于Q ]F #人们常使用比Q ]F 高$90($.的呼气末正压$F P P F _Q ]F f $90($.%#以增加呼气末肺容积#保持已复张的肺泡开放,$-&另一方面为避免肺泡过度膨胀#必须限制吸气容积’吸气压力#使吸气压力低于d ]F &既防止肺泡塌陷#又避免肺泡过度膨胀#这就是所谓的/小潮气量’高F P P F 0肺保护性通气策略&最近#一项大规模’多中心的研究#即在21M 8患者中使用保护性通气策略与传统的大潮气量通气进行对照#其结果表明#保护性通气策略明显改善患者预后,#-&这是21M 8治疗研究中一项重大的成果#使得肺保护性通气策略成为21M 8治疗的准则&D !:’S 曲线的现代认识与保护性通气策略中存在的问题D C B !低位转折点与肺复张!传统观点认为#Q ]F 是肺泡复张区域&然而#目前有研究表明#在高于Q ]F 一个广泛的区域内仍有大量的肺泡复张&(<9L E </@在动物实验中发现在Q ]F 之上#仍然有持续肺复张,%-&c ?/;?/在21M 8患者中通过监测呼吸系统静息容积之上的呼吸末肺容积变化#将e P P F $F P P F 为"%和根据Q ]F 设定的F P P F $&5"O $5$90($.%时的静态F H D 曲线进行对照#结果发现在相同吸气压力水平下#使用F P P F 后的容积大于e P P F 时的容积&认为这种容积差值现象表明在Q ]F 之上存在肺复张,+-&人们在研究肺复张$=69=X <:06/:0K /6X C 6=;#1A %操作时就已发现#在经过一次肺复张之后#如仅用Q ]Ff$90($.的F P P F #难以维持肺复张效应#通常要选择远远超过Q ]F 的F P P F 水平,)-&这些现象表明#Q ]F 不是肺复张的终止&D C D !高位转折点与肺泡过度膨胀!实验表明d ]F可能与肺泡过度膨胀无关&d ]F 只是顺应性增加的结束#即肺复张的终止#而非过度膨胀&[K /::</?/<对21M 8患者进行I G 扫描时发现#需要远远大于Q ]F 的平台压才能复张肺底部区域的塌陷肺泡,’-&因此证实#从Q ]F 到d ]F 存在持续肺复张现象#Q ]F是肺复张的开始#而d ]F 是肺复张的终止&基于上述理论#出现了以高的吸气压’大的潮气量进行肺复张#并成为21M 8保护性通气治疗中一个重要的辅助手段&D CE !F H D 曲线形态分类与阈值开放压’附加压!根据静态F H D 曲线的形态可将21M 8患者分成两类&一类曲线随着吸气压的升高#斜率逐渐升高#表现为向上凹的形态&另一类曲线随着吸气压升高#斜率逐渐下降#表现为向上凸的形态&然后#分别使用!’+’!国外医学呼吸系统分册!$""%年!第$%卷!第!!期!869:16;4<=87;>?=6<@/A 6B89<#*?C 5$""%#D ?E 5$%5*?5!! 万方数据%90($.’!"90($.’!%90($.的F P P F对两组患者进行治疗#结果发现使用F P P F后#在相同吸气压下#可明显增加凹组患者的容积#意味着存在肺复张(而对凸组患者肺容积的增加不明显#提示没有新的肺复张,&-&(<9L E</@认为#肺泡张大需要克服两方面压力"一是周围尤其是相对上部的肺泡组织由于重力挤压因素而形成的附加压$;X46=<04?;6B4=6;;X=6#8F%(二是使肺泡容积从塌陷开始张开的压力称为阈值开放压$:S=6;S?E B?46/4=6;;X=6#G.F%#主要对抗由于表面活性物质缺乏而增加的表面张力,%-&当G.F 为零时#肺泡在克服最初的8F之后#总肺泡容积随着吸气压力的升高而增加&但是由于没有肺泡复张#F H D曲线呈直线性(当吸气压力上升到一定程度#继续提高压力#容积增加很少#顺应性下降#出现所谓的肺泡/过度膨胀0&总体F H D曲线表现为向上凸的形态&在G.F存在时#情况变得更为复杂&肺泡张大除受到8F的影响之外#还要受到G.F的影响&最初随着气道吸气压力的升高#总肺泡容积增加很少#曲线低平#只有达到8FfG.F水平时#肺泡容积才显著增加#曲线开始向上抬高&同时由于21M8肺泡病变的不均一性#不同区域G.F并不一致#因此G.F不是一个确定值而是一个大的范围&随着吸气压力的逐渐升高#在一个较大的范围内#连续不断的有肺泡复张#即吸气肺复张#同时肺泡顺应性也不断升高#曲线总体表现出向上凹的形态&G.F和8F的理论为21M8患者进行曲线形态分组提供了理论基础#同时也解释了为何不同患者对F P P F’肺复张的反应不一致#对于指导21M8机械通气治疗#尤其肺保护性通气治疗起到了重要作用&E!:’S曲线的临床应用E C B!最适F P P F!最适F P P F常指能够避免呼气末肺泡塌陷的最小F P P F&当F H D曲线呈凸的形态时#G.F为零&可以没有Q]F#此时#由于随着吸气压升高#没有肺复张#没有必要选择F P P F&如若Q]F存在#它由8F决定#反映肺复张区域#如若设定F P P F大于Q]F#仅可避免呼气末肺泡塌陷&而当F H D曲线呈凹的形态时#G.F存在&Q]F主要受到最小G.F值的影响#由于在Q]F之上存在持续的肺复张#此时Q]F与F P P F的选择无关&最适F P P F的选择#首先应观察F P P F对静态F H D曲线的影响&用F P P F的F H D曲线与e P P F时的F H D曲线相比#由于肺复张的存在#在相同的吸气压下#肺容积更大#曲线沿着容量轴整体向上升高&同时#由于已有一部分肺泡复张#随着吸气压的升高#吸气肺复张量将比e P P F时少#曲线形态相比#曲线总体斜率降低#上升相对平坦#形态由凹向凸发展&随着F P P F水平的逐渐增加#F H D曲线沿容量轴的升高越大#吸气肺复张量越少#曲线总体斜率越低#上升越平坦#形态越往凸的方向发展&最适的F P P F#理论上应该是曲线不再沿容积轴升高#没有吸气肺复张现象#曲线呈凸的形态&因此#在F H D曲线呈凹的形态时的最适F P P F#应是维持最大的肺复张#最小的滞后现象#避免吸气肺复张的最小F P P F& E C D!1A!1A的疗效在不同类型不同时期的患者中也不一致&在不适当的患者中采用肺复张治疗#非但不能收到疗效#有可能会导致肺损伤#促使炎性介质释放#也会影响患者预后&如何权衡肺复张的利弊#既达到开放肺泡的目的#又避免其潜在的危险性#是肺复张的关键所在&进行静态F H D曲线的监测#分析曲线形态#可用于指导肺复张的临床使用&当F H D曲线呈凸的形态时#G.F为零&随着吸气压的升高#没有新的肺复张&此时#如若进行肺复张#只会将呼气末压力容积沿着e P P F时的F H D曲线向上推动#没有肺复张(同时高吸气压力下#出现的d]F意味着肺泡过度膨胀#可能导致肺损伤&当F H D曲线呈凹的形态时#G.F存在#存在吸气肺复张现象#从理论上说#这种曲线形态是肺复张的适应症&肺复张治疗后可引起明显的肺复张#对F H D曲线的效应使其由吸气相向呼气相推移&值得注意的是肺复张时#峰值吸气压力数值应大于最大G.F#才能达到充分复张#此时可出现d]F#后者并非过度膨胀#而是意味着肺复张的终止,!"-&总之#静态F H D曲线自开始21M8研究以来#就是指导临床及科研工作的重要环节&近来#虽然有不少人怀疑其使用的价值#甚至曾经有人提出是否还有必要将测量静态F H D曲线进行下去&但是#新近的研究发现和理论的更新#推动着静态F H D曲线在21M8研究中的向前发展#将21M8治疗尤其是保护性通气治疗提高到一个新的领域&参!考!文!献!!c?/;?/N#8C K/:6;;?/I5P E K;:<94=6;;X=6H C?E X069X=C6;"U S K: </T?=0K:<?/B?:S679?/C67.G S?=K V#!&&&#%#$!%"’$H’)5$!A K@@<?=68A#N=?9S K=B Q5F=6;;X=6H C?E X069X=C6"06:S?B;K/B 06K/</@5A</6=C K2/6;:6;<?E#$""!#+)$#%"$$’H$,)5,!8E X:;L728#G=60Z E K7Q*5A X:<4E6;7;:60?=@K/T K<E X=6"<;069S K/<9K EC6/:<E K:<?/K9?/:=<Z X:</@T K9:?=.20c16;4<=I=<:I K=6A6B#!&&’#!%)$+%"!)$!H!)$%5!下转第’)$页"!&+’!国外医学呼吸系统分册!$""%年!第$%卷!第!!期!869:16;4<=87;>?=6<@/A6B89<#*?C5$""%#D?E5$%5*?5!! 万方数据>4K%#实验证明#2F I通过有限的蛋白水解作用对>D K’>4K均具有灭活作用&#阻碍>h K与血小板结合#现已证明#血小板表面的>D K是>h K的受体# 2F I灭活结合在血小板表面上的>D K#使>h K与血小板结合发生障碍#因而可使>h K对凝血酶的激活作用大大减弱&$促进纤维蛋白溶解#2F I可刺激纤溶酶原释放#同时与纤溶酶原激活物抑制剂H! $4E K;0</?@6/K9:<C K:?=</S<Z<:?=#F2]H!%结合#导致F2]H!活性丧失#保护组织型纤溶酶原活化物的活性#启动纤溶系统导致纤维蛋白溶解,!$-&实验证明#在F8缺乏血浆中#2F I抗凝活性大为降低#加入F8后则2F I抗凝活性又恢复,!,-&F8也是肝脏合成的维生素a依赖的抗凝血因子#内皮细胞表面和血小板,颗粒内也存在F8&它本身对>D K’>4K并无灭活作用#为2F I的辅因子&人血浆中的G F8有两种形式#约有+"J与I#Z结合蛋白形成结合型F8#参与补体系统调节功能(#"J以游离形式存在#只有>F8具有2F I辅因子活性&F I系统是体内防止血栓形成的重要天然抗凝系统&F I抗凝系统各蛋白的缺陷#均能影响体内凝血#抗凝的生理平衡#使凝血功能亢进#促使血栓形成,!##!%-&21M8时#肺泡氧分压下降诱发血管痉挛#导致肺动脉高压#由于21M8患者血管内皮细胞功能减退#抗凝血功能降低#所以在这一过程中#患者易出现高凝状态和血栓形成&活化蛋白I抵抗$2F I1%是目前发现的导致血栓形成的一个重要因素#研究F I变化#可为21M8的诊断提供新的临床依据&参!考!文!献!!毛宝龄#郭先健#史景泉#等5呼吸窘迫综合征发病机制实验研究5中华内科杂志#!&’&#$’$!"%"+"!5$!毛宝龄#钱桂生#陈正堂#等5急性呼吸窘迫综合征5人民卫生出版社#$""""!H#%5,!M K E/?@K=62158?X:S U6;:6=/]/:6=/K E A6B<9</6I?/T6=6/965 2B X E:16;4<=K:?=7M<;:=6;;87/B=?06520c A6B89<#!&’&#$&’$+%"#!,H#,"5#!I K:K/<K2#I X:E<A#[K=?T K E?Q#6:K E5F E K;0K9?/96/:=K:<?/;K/B K/:<H Q H97:?L</66T T69:;?T,H06E K/?97:6;:<0X E K:</@S?=0?/6</ ;64:<94K:<6/:5I=<:I K=6A6B#$"""#$’$%%"!#",H!#")5%![K/e1#Q<b#I S6/e#6:K E5]B6/:<T<9K:<?/?TZ K;<9K0</?K9<B =6;<B X6;</:S=?0Z</6;;6/:<K E T?=S64K=</H9K:K E7Y6B</K9:<C K:<?/ Z7K/:<:S=?0Z</(5cN<?E I S60#!&&##$+&$$%"!,"!H!,"%5+!-6E E;A c#N E K‘9S0K/A25]/C<C?9E6K=K/96?T:6=/K=79?04E6V6;?T C<:=?/69:</H:S=?0Z</H K/:<:S=?0Z</<;06B<K:6B Z7S64K:<9 S64K=K/;X E T K:64=?:6?@E79K/;5c N<?E I S60#!&&’#$),$,+%"$,##"H$,##)5)!B6N?6=(I#F=6<;;/6=a G#N?X0KN*#6:K E5]/:6=/K E<Y K:<?/?T C<:=?/69:</H:S=?0Z</H K/:<:S=?0Z</9?04E6VZ76/B?:S6E<K E96E E;E6K B;:?B64?;<:<?/?T:S69?04E6V</:?:S6;X Z6/B?:S6E<K E 0K:=<V5cN<?E I S60#!&&%#$)"$%!%","),,H,")#"5’!P;:<C<K E;A#F6E Y6=(#8<6F#6:K E5F=?:S=?0Z</T=K@06/:!f$# :S=?0Z</H K/:<:S=?0Z</(9?04E6V6;K/BM H B<06=;</K9X:6B664 C6</:S=?0Z?;<;"6T T69:;?TS64K=</:=6K:06/:5N=c(K60K:?E# !&&!#)’$,%"#$!H#$#5&!王鸿利#李建新#陈红兵5凝血酶H抗凝血酶和纤溶酶H抗纤溶酶复合物的检测及临床应用5中国实验诊断学#$""!#%$%%"$!!H$!,5 !"!P;0?/I G5G S6=?E6;?T4=?:6</IK/B:S=?0Z?0?B X E</</:S6 =6@X E K:<?/?T Z E??B9?K@X E K:<?/5c N<?E I S60#!&’&#$+#$&%"#)#,H #)#+5!!!M K S E Z K9L N5G S64=?:6</I K/:<9?K@X E K/:;7;:60"</S6=<:6B B6T69:;K;Z K;<;T?=C6/?X;:S=?0Z?;<;5G S=?0Z16;#!&&%#)) $!%"!H#,5!$!-K E L6=>c#>K7F c516@X E K:<?/?T Z E??B9?K@X E K:<?/Z7:S6 4=?:6</I;7;:605>28P N c#!&&$#+$’%"$%+!H$%+)5!,!(K9L6/@G A#(6;;</@A#D K/D66=I#6:K E5F=?:6</8Z</B</@:?S X0K/6/B?:S6E<K E96E E;<;=6W X<=6BT?=6V4=6;;<?/?T9?T K9:?= K9:<C<:7T?=K9:<C K:6B4=?:6</I5cN<?E I S60#!&&,#$+’$+%",&&,H #"""5!#!N?/61I#[=?B Y</I c#N K E L125864;<;"K/6U S74?:S6;<;T?= 4K:S?@6/6;<;?T:S6B<;6K;64=?96;;5I S6;:#!&&)#!!$$!%"$,%H $#,5!%!F K‘L=:M#C K/B6=F?E EG#Q6C<A#6:K E5]/:6=E6X L</H!"</S<Z<:;K9:<C K:<?/?T9?K@X E K:<?/K/B T<Z=</?E7;<;B X=</@S X0K/ 6/B?:?V60<K5N E??B#!&&)#’&$’%"$)"!H$)"%5$收稿日期"$""#H!$H$")))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))))%!上接第’+&页"#!N=?U6=1[#1X Z6/T6E B[M5Q X/@H4=?:69:<C6C6/:<E K:<?/ ;:=K:6@<6;</K9X:6E X/@</‘X=75I=<:I K=6A6B#$"",#,!$#%"8,!$H,!+5%!(<9L E</@(5G S64=6;;X=6H C?E X069X=C6<;@=6K:E70?B<T<6BZ7 =69=X<:06/:520K:S60K:<9K E0?B6E?T21M8E X/@;520c16;4<= I=<:I K=6A6B#!&&’#!%’$!%"!&#H$"$5+!c?;?/N#1<9S K=B c I#8:=K X;I#6:K E5F=6;;X=6H C?E X069X=C6;K/B 9?04E<K/96</K9X:6E X/@</‘X=75P C<B6/96?T=69=X<:/6/:K Z?C6 :S6E?U6=</T E69:<?/4?</:520c16;4<=I=<:I K=6A6B#!&&&#!%& $4:!%"!!)$H!!)’5)
肺压力-容积曲线的临床应用及进展来源：中华急诊医学杂志作者：沈鹏朱建刚宋先斌张茂压力容积曲线（pressure-volume curve，P-V曲线）是反映呼吸系统力学特性的一项指标，在指导临床治疗以及反映疾病进程等方面被寄予厚望，本文综述了这方面的临床应用与近年来的一些进展。
1、P-V曲线P-V曲线是根据呼吸系统的压力和容量相关性描绘出的曲线，反映的是呼吸系统的顺应性。
P-V曲线分为动态P-V曲线（dynamic P-V curve）和静态P-V曲线（static P-V curve）。
动态P-V曲线反应气道阻力和肺、胸壁顺应性的综合影响，测定简便，但参杂了气道阻力等因素，并不能真正反映呼吸系统的顺应性。
静态P-V曲线是指理想状态的肺容积随压力改变的曲线。
相对而高，静态P-V曲线更准确，但测定相对更繁琐。
实际测试中，因为我们必需允许保持一定的呼吸，因此，呼吸系统并不能达到一个真正的稳态，这样所测量到的只是准静态P-V 曲线（quasi-static P-V curve）。
这一曲线的精确度，取决于研究者所能等待的呼吸系统达到稳态的时间，而我们可以通过一种低速恒流的方式达到类似于静态的条件；已有研究证明，流速须<9 L/min以最大地消除呼吸系统固有阻力所引起的压力改变。
2、测定方法经典的准静态P-V曲线测定方法主要有大注射器法、联合闭塞法（呼吸机法）和恒定低流速法。
沿用多年并被大多数学者认为“标准”的大注射器（Super-Syringe）法是1975年由Harf等提出的。
描记时患者脱离呼吸机，用2-3 L容量的推进型大注射器和压力计与气管导管相接，在患者呼气达功能残气量（FRC）以后，推动大注射器，每次注气100 mL，同时记录压力，直至压力达45 cmH2O（1cmH2O=0.098 kPa），然后再以类似方法逐步放气测压力。
为保证测压时的静态，每次注气后暂停2-3 s，以便让肺内压力达到平衡，测定过程常持续60-90 s（图1）；以容量为Y轴，以相应压力为X轴，描出P-V曲线（图2）。
急性呼吸窘迫综合征肺压力-容积曲线及其在通气设置中的应用邵昕;何奎华【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2010(016)006【摘要】肺压力-容积曲线反映肺的机械力学特性,急性呼吸窘迫综合征时描记肺压力-容积曲线不仅可以监测肺机械力学受损情况,而且可以指导机械通气参数的设置,从而降低呼吸机相关性肺损伤发生的可能性.现就肺压力-容积曲线的各种描记方法、对其含义的新阐述以及利用肺压力-容积曲线来调整急性呼吸窘迫综合征通气参数等方面进行综述,为急性呼吸窘迫综合征的机械通气设置提供参考.目前文献提示应用肺压力-容积曲线的呼气支最大曲率拐点来设置急性呼吸窘迫综合征通气时的呼气末正压可能更合理.尽管如此,如何便捷准确地描记、理解急性呼吸综合征时肺压力-容积曲线并指导机械通气参数的设置仍需依靠更进一步的实验、临床研究.【总页数】4页(P915-918)【作者】邵昕;何奎华【作者单位】扬州友好医院儿科,江苏,扬州,225009;扬州友好医院儿科,江苏,扬州,225009【正文语种】中文【中图分类】R725.6【相关文献】1.急性呼吸窘迫综合征绵羊肺压力-容积曲线描记方法的实验研究 [J], 张纳新;李军;秦英智;徐磊;王书鹏2.急性呼吸窘迫综合征绵羊模型吸气相动静态肺压力容积曲线曲折点的… [J], 张海涛;晁彦松3.根据压力容积曲线设置呼气末正压的肺保护性通气对单肺麻醉患者的影响 [J], 刘文君;郑晖;苏跃;耿万明;刘伟;高广阔4.压力-容积曲线在急性呼吸窘迫综合征患者机械通气中的应用 [J], 孙德俊;杨敬平;徐喜媛;王卫青;姚翠玲;王玲;米天明5.呼气相压力-容积曲线在急性呼吸窘迫综合征犬肺开放策略中的应用价值 [J], 徐云洁;朱蕾;钮善福因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
临床应用中的肺功能评估新进展肺功能评估是临床应用中关键的诊断工具之一。
随着医学科技的不断发展，肺功能评估领域也取得了新的进展。
本文将介绍一些近年来在肺功能评估领域的新进展，包括气体交换功能评估、呼气流量测定以及肺功能测试中的技术改进等。
一、气体交换功能评估气体交换功能评估是肺功能评估的重要指标之一，用于评估肺泡和肺血管在气体交换过程中的功能。
近年来，随着技术的进步，新的方法和指标被引入到气体交换功能评估中。
首先，脉搏氧饱和度监测（SpO2）是一种简便且非侵入性的评估肺功能的方法。
通过该方法，医生可以实时监测患者的氧饱和度水平，在评估气体交换能力方面提供了重要的信息。
其次，稳态随机多气体混合气体法（SSMRG）是一种新近引入的气体交换评估方法。
该方法通过测量患者吸入和呼出气体中各气体成分的浓度变化，来评估气体交换功能。
与传统方法相比，SSMRG技术具有更高的敏感性和准确性。
二、呼气流量测定呼气流量测定是评估肺功能的重要指标之一，可用于检测呼吸道疾病和评估肺功能异常。
近年来，呼气流量测定领域也取得了新的进展。
一项新的方法是峰值呼气流量测定。
该方法通过测试患者呼气过程中的最大呼气流量，来评估患者的呼吸道通畅性和肺功能状态。
峰值呼气流量测定具有简便、快速和准确的特点，适用于临床应用。
此外，最大呼气流速-容积曲线（PEFV）也是一种新近引入的呼气流量测定方法。
通过绘制呼气流速和容积的曲线，医生可以更直观地评估患者的呼气流量变化。
PEFV方法不仅能够评估肺功能异常，还可以帮助诊断和监测呼吸系统疾病的进展。
三、肺功能测试中的技术改进随着科技的进步，肺功能测试的技术也不断改进，为临床应用提供更准确和可靠的肺功能评估结果。
一项新的技术是体积屏气法（MVV）的自动化测定。
传统的MVV 测定需要患者进行最大呼气和最大吸气尝试，操作复杂且受到患者技术水平的影响。
而自动化的MVV测定通过计算患者在一定时间内的平均呼吸频率和潮气量，提供更准确和可靠的肺功能评估结果。
压力-容积曲线1. 概述压力-容积曲线反映的是气道压力（Paw）与潮气量（VT）之间关系的曲线，不存在时间这一变量。
其反映了肺和胸廓的静态机械力学特征，从而可以判断病人的疾病状态，评估病人对治疗的反应等等。
在患严重肺疾病时，是唯一测定肺功能的实验。
正常的P-V曲线为一个S形状，在功能残气量（FRC）上方，容量范围是潮气量通气，曲线的斜率通常是线性的。
图1 压力-容积曲线机械通气时通常通过描述P-V环来对肺部情况进行综合评估，一个呼吸周期包括吸气相和呼气相，因此一个完整的P-V曲线环可以更加全面地反映肺部状态。
图2 正常P-V环(红色表示吸气相)如图2所示，X轴表示压力，Y轴表示容积，吸气支走形向上，呼气支走形向下，当有PEEP设置时环形的底部位于PEEP水平。
图3(红色表示吸气相)通过P-V曲线可以区分自主呼吸与正压通气的波形差异（图3）。
自主呼吸时气道压力在正压和负压之间切换，曲线呈顺时针方向；正压通气时曲线则呈逆时针方向。
肺顺应性是指单位压力改变时所引起的肺容积的改变，它代表了胸腔压力改变对肺容积的影响，肺顺应性又可分为静态肺顺应性（Cst）和动态肺顺应性（Cdyn）。
Cst反映了肺组织的弹性，Cdyn受肺组织弹性和气道阻力的双重影响。
如图4所示，PV曲线起点端和顶端的连线的斜率代表动态肺顺应性（Cdyn）。
图4(红色表示吸气相)静态肺顺应性是指在呼吸周期中，气流暂时阻断时测得的肺顺应性，即肺组织的弹力。
静态肺顺应性的测量应在阻断气流的情况下进行（图5）。
反应在P-V曲线上，即为在平台压期，肺容量的变化值与压力变化值的比值，即：Cst=Tidal Volume/Pplat-PEEP图5(红色表示吸气相)2. 临床应用2.1 肺过度膨胀当肺脏过度膨胀时，肺脏容积随着压力上升其改变逐渐变小，在图形上形成“鸟嘴征”，应降低潮气量及吸气压力（图6）。
图6(红色表示吸气相)2.2 气道阻力增加导致吸气相阻力增加的因素包括：气管插管变形、病人咬管，等等；导致呼气相气道阻力增加的因素包括：气道痰栓、支气管痉挛，等等。
肺功能检查常用指标及临床应用检查工程常用指标正常值应用范围常规肺功能VT潮气量BF呼吸频率MV分钟通气量VC MAX 最大肺活量ERV补呼气量IC深吸气量FVC 用力肺活量FEV1第1秒用力呼气容积FEV1%FVC 1 秒率FEV1%VC MAXPEF 呼气峰流速FEF25 用力呼出25% 肺活量的呼气流量FEF50 用力呼出50% 肺活量的呼气流量FEF75 用力呼出75% 肺活量的呼气流量MMEF75/25 呼出气体25%-75%肺容积平均流速〔呼气中期流速〕PIF 吸气峰流速FEF50/PIF50 50%肺活量位时呼吸流量比MVV 最大自主通气量实测值/预计值> 80%为正常，以FEV1、PEF的检测值为主判断，MEF50、MEF75 >65% 即正常适用年龄：6岁以上应用范围广泛，主要用于喘息性或气道梗阻性疾病的诊断，肺炎、间质性肺炎、结核、外科手术肺功能的判断、运动心肺功检查，劳动能力的判定等。
也可判断通气功能障碍的类型及程度，判断通气功能损害程度协助判断气道反响性，评估药物及其他治疗力法的有效性。
强迫振荡肺功能检查VT 潮气量BF 呼吸频率Resonant frequency(Fres)响应频率＜10Z at 5Hz 振荡频率在5Hz时的气道阻抗(总阻抗)R at 5Hz 振荡频率在5Hz的气道阻力R at 10Hz 振荡频率在10Hz的气道阻力R at 15Hz 振荡频率在15Hz的气道阻力R at 20Hz 振荡频率在20Hz的气道阻力R at 25Hz 振荡频率在25Hz的气道阻力R at 35Hz 振荡频率在35Hz的气道阻力X at 5Hz 频率在5Hz时的电抗(弹性阻力)X at 35Hz 振荡频率在35Hz时的电抗Rcentral (Rc) 中心气道阻力Rperipheral(Rp)外周气道阻力结果判读：R、X、Z实测值/预计值＜120%-150%为正常，北京儿研所＜100为正常适用年龄：3-6岁常用，6岁以上均可应用于喘息性疾病或气道梗阻性疾病的诊断支气管舒张试验1婴幼儿潮气检测2强迫振荡肺功能〔IOS〕检查3用力肺活量〔F-V 〕测定1婴幼儿潮气检测tPTEF%TE达峰时间比VPEF%VE 达峰容积比正常范围25-40左右,年龄不同有区别以上两项有明显改善改善率＞30%为阳性2强迫振荡肺功能〔IOS〕检查实测值/预计值＜120%-150%为正常，北京儿研所＜ 100%为正常。
《医学生理学》中三个肺的压力-容积曲线图的比较徐敬东;李利生;傅小锁;黄海霞;崔茜;童学红;朱进霞;王文【摘要】The text books are the blueprint for teachers. With the ongoing of the teaching reforming, various versions of physiology books are constantly updated. But it is found that there are some contradictions in the different versions of the books during the teaching process. This aim of the investigation is to explain the merit and demerit of the pressure - volume curve in difference version physiology book, so as to abate its misunderstanding during the period of the teaching and learning. So it is necessary to raise some suggestions for discussion.%教材是教师进行教学的蓝本,随着教改的不断进行,各种版本的生理学书籍也在不断更新.但是在教师教学过程发现和有的内容在不同版本的书之间是相互矛盾冲突的.阐述呼吸章节中不同版本书中压力-容积曲线的优缺点加以比较,意在减少教师教课和学生学习在学习此内容是造成一定误区,为此提出一些建议商榷.【期刊名称】《继续医学教育》【年(卷),期】2015(029)010【总页数】3页(P24-26)【关键词】《医学生理学》;压力-容积曲线;比较【作者】徐敬东;李利生;傅小锁;黄海霞;崔茜;童学红;朱进霞;王文【作者单位】首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系,北京 100069;首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系,北京 100069;首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系,北京 100069;首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系,北京 100069;首都医科大学基础医学院医学机能学中心,北京 100069;首都医科大学基础医学院医学机能学中心,北京 100069;首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系,北京 100069;首都医科大学宣武医院实验动物中心,北京100054;北京脑重大疾病研究院脑血管病研究中心,北京 100069【正文语种】中文【中图分类】G642教材是教师进行教学和教学研究的蓝本，是完成教学任务的有效工具，是进行教学评价的基本依据，是学生学习的基本材料。
静态压力—容量曲线指导个体化保卫性肺通气在开胸手术患者中的作用关键词：静态压力-容量曲线；肺保卫性通气；开胸手术；术后肺功能不良引言随着生活水平的提高以及医学技术的不息进步，胸外科手术患者数量的不息增加，术后肺功能不良与呼吸系统并发症的发生率也越来越高。
其中，开胸手术患者是重大的创伤性手术，患者治疗的重点是如何防止术后肺功能不良。
目标本文旨在探讨。
方法通过文献检索和分析，总结静态压力—容量曲线的实施方法和应用价值，探讨使用静态PV曲线进行个体化的肺保卫性通气对开胸手术患者的意义和作用。
结果开胸手术患者恢复快但并发症多，通常需要较长时间的机械通气。
而静态压力—容量曲线有效的评估了患者的肺功能，为个体化肺保卫通气提供了指导。
通过静态PV曲线进行个体化的保卫性通气，可有效降低术后肺毁伤的发生率，并能缩短机械通气时间和住院时间，改善患者生存质量。
结论接受静态PV曲线指导个体化保卫性肺通气，在开胸手术患者中具有显著的作用和意义。
但使用PV曲线的应用领域需要进一步探究和探究。
关键词：静态压力-容量曲线；肺保卫性通气；开胸手术；术后肺功能不良开胸手术是一种创伤性手术，患者需要通过机械通气实现气体交换。
然而，术后肺功能不良和呼吸系统并发症的发生率较高，给患者带来了较大的困扰。
因此，为了防止术后肺毁伤，需要实行肺保卫性通气策略。
静态压力-容量曲线是一种有效的评估肺功能的方法，可援助医生了解患者的肺泡塌陷状况、气道压力等信息。
通过分析PV曲线，可以指导个体化的肺保卫性通气，防止术后肺毁伤的发生。
探究表明，接受静态PV曲线指导的肺保卫性通气可以有效降低术后肺功能不良和呼吸系统并发症的发生率，缩短机械通气时间和住院时间，改善患者的生存质量。
肺保卫性通气的核心是合理的气道压力控制和气体交换的最小化，大大降低了肺毁伤的发生率。
通过识别每个患者的静态PV曲线，医生可以制定个性化的通气策略，缩减机械通气所造成的毁伤，提高患者康复率。
肺压力-容积曲线的临床应用及进展来源：中华急诊医学杂志作者：沈鹏朱建刚宋先斌张茂压力容积曲线（pressure-volume curve，P-V曲线）是反映呼吸系统力学特性的一项指标，在指导临床治疗以及反映疾病进程等方面被寄予厚望，本文综述了这方面的临床应用与近年来的一些进展。
1、P-V曲线P-V曲线是根据呼吸系统的压力和容量相关性描绘出的曲线，反映的是呼吸系统的顺应性。
P-V曲线分为动态P-V曲线（dynamic P-V curve）和静态P-V曲线（static P-V curve）。
动态P-V曲线反应气道阻力和肺、胸壁顺应性的综合影响，测定简便，但参杂了气道阻力等因素，并不能真正反映呼吸系统的顺应性。
静态P-V曲线是指理想状态的肺容积随压力改变的曲线。
相对而高，静态P-V曲线更准确，但测定相对更繁琐。
实际测试中，因为我们必需允许保持一定的呼吸，因此，呼吸系统并不能达到一个真正的稳态，这样所测量到的只是准静态P-V 曲线（quasi-static P-V curve）。
这一曲线的精确度，取决于研究者所能等待的呼吸系统达到稳态的时间，而我们可以通过一种低速恒流的方式达到类似于静态的条件；已有研究证明，流速须<9 L/min以最大地消除呼吸系统固有阻力所引起的压力改变。
2、测定方法经典的准静态P-V曲线测定方法主要有大注射器法、联合闭塞法（呼吸机法）和恒定低流速法。
沿用多年并被大多数学者认为“标准”的大注射器（Super-Syringe）法是1975年由Harf等提出的。
描记时患者脱离呼吸机，用2-3 L容量的推进型大注射器和压力计与气管导管相接，在患者呼气达功能残气量（FRC）以后，推动大注射器，每次注气100 mL，同时记录压力，直至压力达45 cmH2O（1cmH2O=0.098 kPa），然后再以类似方法逐步放气测压力。
为保证测压时的静态，每次注气后暂停2-3 s，以便让肺内压力达到平衡，测定过程常持续60-90 s（图1）；以容量为Y轴，以相应压力为X轴，描出P-V曲线（图2）。
此法的特点是描记可以记录吸气和呼气双相的准静态P-V曲线，缺点是患者需脱开呼吸机，操作比较繁琐和耗时，有发生低氧血症的危险；同时患者需要镇静甚至肌松，且无法去除测定时间内持续的气体交换、气体的可压缩性等影响。
吸气闭塞法亦称呼吸机法，由大容量注射器法改进而来，由呼吸机给予大小不同的潮气量，获得不同的平台压，多个相对应的潮气量和平台压描记在X轴上就能得到P-V曲线。
这种方法不需将患者与呼吸机断开，操作方便，但精度较差，费时较长，且不适合所有的呼吸机。
恒定低流速法以恒定的低流量气体（常为3-9L/min氧气）为呼吸系统充气，同时以压力为X轴，容量为Y轴（流量的积分即为容量或根据恒定流量乘以时间算出容量）描出P-V曲线（图3）。
此法运用比较简单并可以用某些呼吸机实现。
但是此法可能会受到氧气消耗所带来的影响，并因为呼气流速的无法控制而无法测定呼气相曲线。
不管哪种测定方法，均需将患者充分镇静甚至肌松，以避免主动呼吸影响测定的准确性。
3、生理意义正常人在直立、放松、清醒状态下的呼吸系统准静态P-V曲线呈低段凹面向上高段凹面向下的“S”形，整个曲线是胸壁（膈肌和胸腔）作用力与肺弹性回缩力之间相互作用的平衡。
当两者相互作用里刚好抵消，肺容积达到平衡状态，此时的肺容积即为功能残气量（FRC），而此时，肺泡内的压力也等于大气压。
正常人仰卧位时，肺的FRC减少约50%，胸壁顺应性曲线轻度右移并轻度逆时针旋转，源于膈肌张力的变化以及胸廓顺应性的轻度改变。
4、临床意义任何累及胸壁（膈肌和胸腔）以及肺实质或气道，导致肺容积变化的疾病都可能改变肺的顺应性而导致P-V曲线形态和位置上的变化。
其中，最具有代表性的是急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory dstress syndrome，ARDS），其他在肺间质病变、充血性心力衰竭以及肥胖等疾病中也有一定意义。
（1）ARDSP-V曲线使用和研究最多的是在ARDS的患者中，近年来，根据P-V曲线采取的最佳PEEP和有效小潮气量策略结合允许性高碳酸血症策略（permissive hypercapnia，PHC）是目前ARDS机械通气治疗中的主要方法。
ARDS早期，水肿液受重力的影响向低位组织积聚，处于仰卧位时，从肺前侧至背侧，肺组织受到的静水压逐渐增大。
因此，在肺的低下部位，陷闭或实变的肺泡远远多于高位区域。
其力学的分布表现为肺的充气相P-V曲线呈“S”型，可概括为三段两点：低位平坦段，表现为低顺应性，相当于正常或基本正常容积的变化呈线性关系，相当于已张开的“陷闭”肺泡和正常肺泡在弹性限度内的等比例扩张；高位平坦段，顺应性下降，表明肺处于过度扩张的危险中。
后两段之间的交点称为上拐点（upper inflection point，UIP）（图4）。
临床上主要根据LIP以及UIP设定机械通气的PEEP以及潮气量等。
一般认为，PEEP宜大于或者等于PLIP，高于PLIP 2cmH2O 左右的PEEP加压力限制模式机械通气与常规容量切换模式加FiO2指导的最小PEEP对照研究发现其肺功能改善明显好于对照组，增加了早期撤机和肺功能恢复的机会。
但亦有学者认为PEEP是代表呼气相的力学因素，而PLIP代表的是吸气相的力学因素，因此根据呼吸相的P-V曲线设定PEEP 似乎更加合理。
由于肺水肿和肺泡萎陷，ARDS患者的肺容量远远低于正常的肺容量，因而对正常肺而言较低的潮气量可造成肺的过度扩张。
P-V曲线上提示肺过度扩张的标志是UIP的出现，其相对应的容量值和压力值分别代表ARDS肺所能承受的最大潮气量（VUIP）和平台压（PLIP）。
因此，须使VT< VUIP或P<PUIP。
ARDS肺应使用有效小潮气量，按PHC策略，可使用5-8 mL/kg。
Roupie等根据PIJP选择PEEP，使用10 mL／kg的VT，80% （20/25）的患者Pplat> PUIP。
使VTcV UIP）VT下降（2.2±0.9）mL/kg，PCO2从（44±10）mmHg上升到（77±25）mmHg（1mmHg=0. 133 kPa），而Pa02/Fi02无显著改变。
但由于肺损伤的不均一性，UIP可不出现在P-V曲线上，因此，若曲线上出现UIP应使VT＜VUIP，Pplat＜PUIP。
正常肺通气至V时，其跨肺压约35 cmH2O- 50 cmH2O，大约相当控制通气时Pplat35 cmH2O。
超过此值，正常肺泡出现过度充气，并可能导致肺泡破裂的发生．据此，UIP若被掩盖，则应使Pplat< 35 cmH20。
尽管P-V曲线对于ARDS有着重要的意义，这一技术也似乎有着高度的安全性和可重复性。
但P-V曲线在ARDS的口常应用中仍有着许多问题。
P-V曲线与既往肺容积情况有很大的关系，因此，对于不同时期、不同患者或不同研究中的P-V曲线的比较，需要特别注意。
P-V曲线反映的是成千上万个肺泡总体特性，对于拥有复杂的机械特性的肺来说，P-V曲线可能只是反映了健康的肺泡的特性。
在一项对ARDS患者的肺CT扫描的研究中，研究者们在不同的肺损伤中，P-V曲线并不能准确的反应CT发现的肺复张或过度充气。
而一项利用电阻抗X线断层扫描的研究也得出了类似的结论。
另一个问题是肺的复张是一个时间依赖的动态过程，单一的P-V曲线并不能全面的反映这个现象。
（2）间质性肺病间质性肺病的本质是肺泡出现纤维化，肺含气量减少，从而使P-V曲线在容量轴上的值下降（图5），尽管这一改变是因为气体含量的减少，但这并不意味着胸腔内总容量的减少，甚至有研究表明由于组织和血容量变化的不确定性，胸腔总容量的变化可以减少，不变或增加。
代入Salazar和Knowles方程（v=vmax Ae - kP，Vmax为压力无穷大时的容量，A为容量轴上的恒定截距，e为自然常数[2. 718]，P为静态气道压力），14名患者中只有2人的k值是减小的，因此，P-V曲线对评估肺泡纤维化的敏感性并不高。
（3）充血性心力衰竭充血性心力衰竭时，肺泡内被液体充满，从而使表面活性物质受损，含气鞋减少。
这一现象与早期ARDS的变化（无心源性肺水肿时）非常相似。
动物研究发现，顺应性的降低程度远远大于气体体积的减少，而这一现象可能是由于小气道内液体形成液栓导致迟滞现象加剧。
在人群中尚缺乏有效的证据表明充血性心力衰竭时的P-V曲线变化，但基于和ARDS早期类似的病理生理改变，P-V曲线的变化也可能类似。
有学者甚至认为P-V在ARDS患者中的变化也可以用肺泡水肿解释，而不是所谓的肺泡塌陷。
（4）肥胖Pelosi等利用氦气测量24名患者全麻状态下时的肺功能残气量（FRC），其中8名患者体质量指数（BMI）≤25 kg/m2，8名患者BMI在25至40 kg/m2之间，8名BMI≥40 kg/m2的肥胖患者。
发现随着体质量指数的增加，FRC明显减少（图6）。
5、进展近年来，Lu等等利用持续恒定低流量法描记准静态P-V，与CT扫描相比评价PEEP诱导的肺复张效果，显示了P-V曲线与CT扫描有良好的相关性，这与隆云等的研究结果类似。
因此，利用P-V曲线测定作为指导临床机械通气策略，特别是ARDS 患者，以及对肺复张效果的评价和呼吸系统顺应性的监测，将得到进一步的应用和发展。
同时，应用P-V曲线基础上测定肺复张后的呼气末肺容积变化（end-expiratory ILung volume，AEELV），使P-V曲线评估肺复张的效果得以量化。
P-V曲线正在成为临床越来越实用和简便的工具，但目前没有一个标准的P-V曲线测定的方法。
同时，P-V曲线反应的只是整个呼吸系统顺应性的变化，而许多呼吸系统的病变往往是局灶性的，因此，P-V曲线和其他的临床评估工具（CT、超声等）应该充分结合，而不是相互取代。
只有对P-V曲线充分正确的认识，才能更好的运用这一工具服务于临床工作，而对于P-V曲线的研究，仍有许多问题需要我们去解决。
文章摘自《中华急诊医学杂志》2014年12月第23卷第12期P1411。
