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第十六章寄生虫病知识框架重点内容第一节 血吸虫病掌握 血吸虫病(schistosomiasis)的基本病理变化；肝吸血虫病及肠吸血虫病。
熟悉 尾蚴、童虫和成虫引起的病变；血吸虫病的发病机制。
了解 病因及感染途径；血吸虫卵异位寄生引起的病变。
1．病因及感染途径血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的一种地方性寄生虫病。
常见的血吸虫有日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫。
在我国只是由日本血吸虫感染，主要在长江流域及其以南地区流行。
2．病理变化2．1虫卵引起的损害为本病最主要病变。
2．1．1虫卵沉着部位主要沉积于乙状结肠壁、直肠壁、肝。
异位沉积于脑、肺等处。
2．1．3病变特点(1)急性虫卵结节——嗜酸性脓肿：中央为1～2个成熟虫卵，表面有放射状嗜酸性均质棒状体(Hoppli现象)，周围为无结构凝固性坏死区和大量嗜酸粒细胞聚集，可见Charcot-Leyden结晶。
肉眼：灰黄色、粟粒至绿豆大的小结节。
(2)晚期急性虫卵结节：在嗜酸性脓肿的周围出现肉芽组织层，其间以嗜酸粒细胞为主的淋巴细胞、巨噬细胞浸润。
(3)慢性虫卵结节——假结核结节：急性虫卵结节形成10天后，虫卵内毛蚴死亡，坏死物质被清除吸收；虫卵崩解，破裂；单核巨噬细胞变为上皮样细胞和异物巨细胞，形成与结核肉芽肿类似的病变。
(4)纤维化结节：假结核结节纤维化，玻璃样变，死亡虫卵钙化。
2．2尾蚴引起的损害 尾蚴性皮炎。
2．3童虫引起的损害 一过性肺炎；血管炎和血管周围炎。
2．4成虫引起的损害 血栓性静脉炎伴血栓形成，血管周围炎、晚期纤维组织增生，死亡成虫周围可形成嗜酸性脓肿。
3．主要器官的病变及其后果3．1肝脏病变及临床病理联系3．2肠道病变以直肠、乙状结肠、降结肠最重，急性期易形成大小不一、不规则的浅表溃疡，慢性期肠壁增厚，变硬，肠腔狭窄。
临床病理联系：腹痛、腹泻、脓血便，急性期在粪便中可见虫卵，慢性期出现肠狭窄、肠梗阻，可发生癌变。
3．3脾脏肿大。
链接(1)窦前性门脉高压和窦后性为主的混合性门脉高压的比较(表16一1)(2)血吸虫色素(3)消化道溃疡的比较(表16—2)(4)细菌性痢疾和阿米巴痢疾的比较(表16—3)(5)血吸虫病的发病机制：血吸虫虫卵进入机体后，在其发育的不同阶段诱发宿主的免疫反应造成损伤。
第十六章寄生虫病阿米巴病肠阿米巴病肠外阿米巴病血吸虫病华支睾吸虫病肺吸虫病丝虫病包虫病细粒棘球蚴病泡状棘球蚴病寄生虫病（parasitosis）是寄生虫作为病原引起的疾病。
寄生虫病的流行需要三个条件：传染源（被寄生虫感染的人或动物）、传播途径（适合于寄生虫生活的环境条件、感染途径和感染方式）以及易感人群（对寄生虫感染缺乏免疫力或免疫力低下的个体）。
因此，寄生虫病在人群、动物群或人和动物之间的传播，不仅受到生物因素，而且受到自然因素和社会因素的影响，寄生虫病的流行也就具有地理分布的区域性、明显的季节性和人兽共患病的自然疫源性等特点。
寄生虫病可分为急性和慢性，但大多数呈慢性经过。
部分宿主感染寄生虫后可以不表现症状，称为隐性感染或带虫者；有时寄生虫会在常见部位之外的组织、器官中异位寄生。
人体感染寄生虫后，依寄生虫致病力和宿主抵抗力强弱的不同，可有不同的表现。
寄生虫对宿主的作用主要有：①夺取营养：寄生虫从宿主获取营养，可通过夺取营养物质致宿主营养损耗，抵抗力降；②机械性损伤：寄生虫在宿主体内寄生、移行、生长繁殖和排离过程中都可以造成局部破坏、压迫或阻塞等机械性损害；③毒性作用：寄生虫代谢产物、分泌物或死亡虫体分解产物对宿主产生毒性作用；④免疫性损伤：寄生虫的分泌物、排泄物和虫体的分解产物具有抗原性，诱发宿主免疫应答产生，可表现为保护性免疫力，亦可引起免疫病理改变。
寄生虫病是世界范围内的常见病，在经济、文化教育尚不发达的发展中国家，某些寄生虫病目前还十分猖獗，严重危害人类健康。
过去我国曾是寄生虫病严重流行的国家之一。
建国以来，经过全面防治，寄生虫病的感染率和发病率已有明显下降。
但近年来，有的寄生虫病发病率有回升的趋势，值得重视。
人体寄生虫病有许多种，本章仅介绍阿米巴病、血吸虫病、华支睾吸虫病、并殖吸虫病（肺吸虫病）、丝虫病、棘球蚴病（包虫病）等。
第一节阿米巴病阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）原虫感染人体引起，该原虫主要寄生于结肠，亦可经血流运行或偶以直接侵袭到达肝、肺、脑、皮肤等处，引起相应部位的阿米巴溃疡或阿米巴脓肿，也可同时累及多种组织和脏器成为全身性疾病。
