血清总铁结合力(Total Iron Binding Capacity,TIBC)试剂盒说明书

血清铁、总铁结合力及饱合度(专业知识值得参考借鉴)一概述铁是人体的必需元素，具有生理活性的铁除以血浆的转铁蛋白形式存在外，主要以血红素的形式存在，因此，缺铁会引起贫血。

测定血清铁可诊断缺铁性贫血。

总铁结合力是检测外周循环血中转铁蛋白含量的一种指标。

正常血浆中，转铁蛋白的1/3铁结合位点被占据，其功能是将这些铁运送至全身各组织。

取一定量的血清标本，加入过量的铁，使之与血清转铁蛋白结合并达到饱和，过量的铁用碳酸镁吸附出来，然后按血清铁的测定方法测得铁的含量，并可计算出转铁蛋白结合铁的量，即总铁结合力。

在缺铁性贫血时，总铁结合力升高，铁利用障碍性疾病总铁结合力降低。

血清铁饱合度是铁与转铁蛋白结合能力的比值，即：铁饱合度=血清铁÷总铁结合力×100％。

缺铁性贫血往往低于0.15。

二临床意义诊断缺铁性贫血。

1.血清铁（1）血清铁增高①肝细胞损害；②溶血性黄疸和肝细胞性黄疸；③血液病，包括非缺铁性贫血、再障及白血病。

④铁的利用率降低，如铅中毒或维生素B6缺乏引起的造血功能减退。

（2）血清铁降低①机体摄取不足，如营养不良、胃肠道病变、消化性溃疡、慢性腹泻等；②体内铁的需要增加又未及时补充，如妊娠、婴儿生长期等；③机体失铁增加，如失血，包括大量和隐性失血，特别是肾炎、肾结核、阴道出血、溃疡病等，泌尿生殖道和胃肠道的出血等。

2.总铁结合力（1）生理性变化新生儿降低，女青年和孕妇增高。

（2）病理性变化①降低转铁蛋白合成减少，如肝硬化、转铁蛋白丢失，如肾病综合征、肿瘤及非缺铁性贫血等；②增高转铁蛋白合成增加，如缺铁性贫血和妊娠后期；转铁蛋白释放增加，如急性肝炎和肝细胞坏死；铁吸收过多：长期接受输血、注射铁剂治疗等。

3.血清铁饱和度即血清铁与总铁结合力的百分比，可用于缺铁性贫血的鉴别诊断和治疗监测。

（1）降低伴有运铁蛋白水平升高，见于缺铁性贫血。

（2）升高伴有运铁蛋白正常或降低，见于再生障碍性贫血。

血清铁（ＩＲＯＮ）、总铁结合力（ＴＩＢＣ）测定的临床意义人体内含铁量为4克左右，其中三分之二存在于红血球的血红蛋白当中，其余三分之一储备在肝、脾和骨髓中。

血清中的铁离子全部与转铁蛋白结合，是铁离子的运输形式，称为血清铁（ＩＲＯＮ或Ｆe）。

通常血清中内有三分之一转铁蛋白结合，其余转铁蛋白结合铁的潜力称为不饱和铁结合力（ＵＩＢＣ）。

血清转铁蛋白结合最大铁量称为总铁结合力（ＴＩＢＣ）它等于血清铁与不饱和铁结合之和。

一、血清铁（ＩＲＯＮ或Ｆe）正常参考值：7.0－32.0μmol/l成人男子11.0－32.0μmol/l成人女子9.0－27.0μmol/l儿童9.0－32.2μmol/l老人7.2－14.4μmol/l临床意义：1、血清铁增高：红细胞破坏增多，如溶血性贫血；红细胞再生成熟障碍性疾病，如再生障碍性贫血，巨幼红细胞性贫血等；铁的利用率减低，如铅中毒或维生素Ｂ6缺乏引起的造血功能减退；贮存铁释放增加，如急性肝细胞损害、坏死性肝炎等；铁的吸收率增加，如血色素沉着症、含铁血黄素沉着症、反复输血或铁剂治疗。

2、血清铁降低：机体摄取不足，如营养不良、胃肠道病、慢性腹泻等；失铁增加，如失血；生理成长所需补充不足，如妊娠、婴儿生长期；铁释放减少，如急性玫慢性感染、尿毒症等；某些药物治疗所致。

二、血清总铁结合力（ＴＩＢＣ）正常参考值：44.0—75.0μmol/l临床意义：1、血清总铁结合力增高：转铁蛋白合成增加，如缺铁性贫血；转铁蛋白释放增加，如肝细胞坏死。

2、血清总铁结合力降低：转铁蛋白丢失，如肾病、尿毒症等；转铁蛋白合成不足，如遗传性转铁蛋白缺乏症。

三、未饱和铁结合力（ＵＩＢＣ）正常参考值：31.0－51.0 μmol/l参考下图可助说明：。

血液系统疾病【考点】专业综合-儿科疾病-血液系统疾病；【概述】本章内容重点是各类贫血的临床表现及鉴别；一、小儿造血及血象特点1.造血特点（1）胚胎期造血（或胎儿期造血）：①中胚叶造血期；②肝、脾造血期：自胚胎第6~8周开始，第4~5个月达到高峰，第6个月逐渐减退；（“6肝8脾”）③骨髓造血期：胚胎第6周开始出现骨髓，但至胎儿第4个月开始造血，直至出生2-5周后成为唯一的造血场所；（2）生后造血：①骨髓造血：为生后的主要造血方式；1°婴儿期：全部为红髓，无黄髓，无造血储备能力；2°儿童期（＜5~7y）：红髓多，黄髓少，造血储备能力低；3°年长儿及成人期：红髓少，黄髓多，造血储血能力强；②骨髓外造血（extramedullary hematopoiesis）★：1°原因：小儿生后头几年，由于机体需要↑造血时（如：感染、溶血、贫血）；2°器官：肝、脾、淋巴结等髓外造血器官可适应需要恢复到胎儿期造血状态；3°特点：肝、脾、淋巴结大，外周血中出现有核RBC/幼稚N，病因除后可恢复正常的骨髓造血状态；4°意义：它是小儿造血器官特有的一种代偿性造血反应；2.血象特点（1）RBC数和Hb量及其变化规律：高→低→正常①出生时：RBC 5.0~7.0×1012/L，Hb150~220g/L；②生理性贫血★：1°原因：RBC生成减少（生后随着自主呼吸的建立，血氧含量升高，红细胞生成素减少，骨髓造血功能暂时性减少，网织红细胞减少），RBC破坏增加（胎儿红细胞寿命较短，且破坏较多），血液稀释（婴儿生长发育迅速，循环血量迅速增加）；2°时间：生后1周开始减少，至2~3个月（8~12周）达最低，此时红细胞数3.0×1012/L 左右，Hb量降至100g/L左右，3个月后红细胞数和Hb量又缓慢↑，6个月时恢复正常水平；3°程度：轻度，自限性；（2）WBC计数与分类：①WBC计数：由高→低→8岁达成人水平；②WBC分类：中性粒细胞与淋巴细胞两者比例相等的时期→生后4~6天，4~6岁；（3）血小板数：出生时，PLT数与成人相似，150×109~250×109/L；（4）Hb种类；（5）血容量：小儿血容量相对地较成人多，更易脱水；二、小儿贫血概述1.贫血的概念（1）贫血（anemia）：外周血中单位容积内Hb量/RBC数低于相同年龄正常标准；（2）诊断标准：①＜6个月者：新生儿期Hb＜145g/L；②2～6个月：Hb＜100g/L；③6个月～6岁：Hb＜110g/L；④6岁～14岁：Hb＜120g/L△注：海拔每↑1000米，相应诊断标准中Hb↑4%2.贫血的分类（1）贫血程度分类：①轻度：Hb从正常下限~90g/L；②中度：~60 g/L；③重度：~30g/L；④极重度：<30g/L；（2）病因分类：①RBC生成不足性贫血：1°造血物质缺乏：如缺铁性贫血；2°骨髓造血功能障碍：如再生障碍性贫血；3°其他：感染性及炎症性贫血，慢性肾病所致贫血，癌症性贫血；②RBC破坏过多（溶血）性贫血：1°RBC内在异常：1°RBC膜结构缺陷；2°RBC酶缺乏；3°Hb合成或结构异常；2°RBC外在因素：1°免疫因素；2°理化因素；3°感染；③失血性贫血：包括急性失血和慢性失血引起的贫血；（3）形态分类3.小儿贫血的基本临床表现（1）一般表现：皮肤粘膜、毛发、体力、发育；（2）造血器官反应：髓外造血表现；（3）非造血系统表现：循环系统(Hb<70g/L时)、呼吸系统、消化系统、神经系统、免疫系统等；4.小儿贫血的诊断方法（1）诊断思路：（1）确定有无贫血及其程度（2）确定RBC形态（3）确定贫血的具体病因（4）确定贫血的并发症；（2）病史询问：年龄、现病史、出生史、喂养史、疾病史与用药史、家族史；（3）体格检查：生长发育状况、营养状况、皮肤黏膜表现、指甲和毛发表现、肝脾淋巴结表现；（4）实验室检查：①血常规检查；②RBC形态检查；③网织RBC计数；④骨髓检查；⑤特殊检查：溶血、Hb分析、酶学检查等；⑥其他检查：基因检查等；5.小儿贫血的治疗原则（1）去除病因或诱因；（2）针对贫血的发病机理进行治疗：①补充特异性造血物质：铁剂、VitB12、叶酸；②补充造血刺激因子：Epo、雄性激素；③免疫抑制剂：肾上腺皮质激素；④造血干细胞移植：骨髓、脐血、外周血；⑤基因疗法：如β-地中海贫血的基因治疗；（3）输血治疗：①输血指征：重度贫血(Hb<60g/L)，并心功能不全或严重感染或急需手术者，极重度贫血者；②输血种类：多为浓缩RBC（节省，↓病毒感染，↓并发症）；③输血量与速度：贫血越重，一次输血量越小，速度越慢；（4）并发症治疗；（5）一般治疗；三、营养性缺铁性贫血1、缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）：由于体内铁缺乏导致Hb合成↓，临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白↓和铁剂治疗有效为特点的贫血症；2、血清铁（serum iron，SI）：正常情况下，血浆中的转铁蛋白仅1/3与铁结合，此结合的称为血清铁；3、未饱和铁结合力：其余2/3的转铁蛋白仍具有与铁结合的能力，在体外加入一定量的铁可使其成饱和状态，所加的铁量即为未饱和铁结合力；4、血清总铁结合力（total iron binding capacity，TIBC）：血清铁与未饱和铁结合力之和为血清总铁结合力；5、转铁蛋白饱和度（transferin saturation，TS）：血清铁在总铁结合力中占的百分比称之为转铁蛋白饱和度；（一）病因1、先天储铁不足：胎儿从母体获得铁以妊娠最后3个月最多，故早产、双胎、胎儿失血、孕母缺铁使胎儿储铁↓；2、铁摄入量不足：人乳、牛乳、谷物中含铁量均低，不及时添加含铁量较多的食物易致缺铁性贫血；3、生长发育因素：婴儿期生长发育较快，如不及时添加含铁丰富的辅食，易致缺铁；4、铁的吸收障碍：①食物搭配不合理②慢性腹泻；5、铁的丢失过多：长期慢性失血可致缺铁，如肠息肉、钩虫病、梅克尔憩室等；（二）发病机制1、缺铁对血液系统的影响：缺铁通常经过以下三个阶段：（1）铁减少期（iron depletion，ID）：此阶段体内储存铁已减少，但供RBC合成Hb的铁尚未↓；（2）RBC生成缺铁期（iron deficienterythropoesis，IDE）：此期储存铁进一步耗竭，RBC生成所需的铁亦不足，但循环中Hb的量尚未减少；（3）缺铁性贫血期（iron deficiency anemia，IDA）：此期出现小细胞低色素性贫血；2、缺铁对其他系统的影响；（三）临床表现1、一般表现：皮肤、黏膜逐渐苍白；易疲乏，不爱活动；年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等；2、髓外造血表现：肝脾可轻度肿大；3、非造血系统表现：（1）食欲减退，异食癖；（2）精神不集中、注意力减退；（3）明显贫血时心率增快，免疫功能降低；（4）可有反甲；（四）辅助检查1、外周血象：（1）Hb降低比RBC数减少明显，是小细胞低色素性贫血（MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<0.31）；（2）外周血涂片可见RBC大小不等，以小细胞为最多，中央淡染区扩大；（3）网织RBC正常或轻度减少；（4）白细胞、血小板一般无改变；2、骨髓象：呈增生活跃，以中、晚幼RBC增生为主；3、铁代谢：（1）血清铁蛋白（SF）：较敏感（早期）反映体内贮存铁的情况，正常值：<3个月婴儿为194~238ug/L，>3个月为18~91ug/L；低于12ug/L提示缺铁；（2）RBC游离原卟啉（FEP）：当FEP>0.9umol/L时提示细胞内缺铁；（3）血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）和转铁蛋白饱和度（TS）：这三项检查是反映血浆中铁的量，通常在IDA期才出现异常：SI和TS降低，TIBC升高（SI<9.0~10.7umol/L，TS<15%，TIBC>62.7umol/L）；（4）骨髓可染铁：RBC内铁粒细胞数<15%提示储存铁↓（确诊的较好办法，限骨髓小铁）；（五）诊断与鉴别诊断1、诊断：（1）病史（喂养史）+临床表现+血象特点，必要时做骨髓检查；（2）铁剂治疗有效可证实诊断；2．鉴别诊断：地中海贫血、异常Hb病、VitB6缺乏性贫血、铁粒幼RBC性贫血等亦表现为小细胞低色素性贫血；（六）治疗：主要原则是去除病因和补充铁剂；1、一般治疗；；2、去除病因：①纠正不合理的饮食习惯和食物组成；②对慢性失血性疾病（如钩虫病）应及时治疗；3、铁剂治疗：（1）口服铁剂：常用口服铁剂有硫酸亚铁、琥珀酸亚铁，同时服用维生素C可↑铁的吸收；（2）注射铁剂：易发生不良反应；（3）使用时限：①补给铁剂12~24h后，细胞内含铁酶开始恢复，烦躁等精神症状减轻，食欲增加；②网织RBC于服药2~3天后开始↑，5~7天达高峰，2~3周开始下降到正常；③治疗1~2周后Hb逐渐↑，通常于治疗3~4周达到正常；④Hb恢复正常后再继续服用铁剂6~8周，以↑铁储存；4、输RBC：Hb>60g/L以上者，不必输RBC；四、营养性巨幼红细胞贫血1、营养性巨幼红细胞贫血是由于VitB12和/或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血；2、临床表现：（1）6个月~2岁多见；（2）毛发稀疏、黄色；（3）贫血：皮肤蜡黄色，口唇、指甲处苍白，可有肝脾大；（4）神经系统：少哭不笑，重症患者可出现不规则震颤；（5）消化系统：舌炎；3、实验室检查：（1）外周血象：MCV↑，MCH↑，MCHC正常；（2）骨髓象：增生明显活跃，以RBC系增生为主，粒红系统均出现巨幼变（以原始红/早幼红为主）；（3）VitB12叶酸测定；4、治疗：（1）注意营养；（2）去除病因；（3）VitB12、叶酸治疗：①有精神神经症状必须补充VitB12（＞1个月）；②单用叶酸有加重症状的可能；③叶酸需口服3~4周；。

总铁结合力（TIBC）和转铁蛋白饱和度（TSAT）是用来衡量人体内铁元素的两个重要指标。

TIBC指的是血浆中完全结合铁的能力，而TSAT则是指已经被铁所占据的转铁蛋白的百分比。

这两个指标对于评估人体内铁元素的平衡和健康状态非常重要。

1. 总铁结合力（TIBC）：TIBC是一个反映人体内铁元素储存和利用能力的指标。

它是血浆中铁的总容量，包括已经被铁所占据的转铁蛋白和未被占据的血清铁结合的能力。

TIBC的正常范围通常在250至450μg/dL之间，如果TIBC偏低，则表明人体内的铁储存能力较弱或者铁的利用效率较高。

2. 转铁蛋白饱和度（TSAT）：TSAT是指转铁蛋白中已经被铁所占据的百分比，它是一个直接反映人体内存储铁元素的指标。

正常范围在20至50之间。

如果TSAT偏高，则说明转铁蛋白中的铁元素过多，可能导致铁的积累和铁中毒。

3. 总铁结合力偏低的原因：当TIBC偏低时，可能是由于以下原因造成的：（1）缺铁性贫血：由于摄入的铁元素不足或者吸收不良，导致人体内铁元素的储存能力较弱。

（2）营养不良：缺乏必要的营养元素，导致身体功能受损，影响铁元素的利用和储存。

4. 转铁蛋白饱和度偏高的原因：当TSAT偏高时，可能是由以下原因引起的：（1）铁元素摄入过多：过多的摄入铁元素会导致转铁蛋白中的铁含量过高，造成TSAT偏高。

（2）遗传因素：某些遗传疾病或遗传性贫血可能导致TSAT偏高。

5. 总结：总铁结合力偏低和转铁蛋白饱和度偏高都可能反映出人体内铁元素平衡的问题，但具体的原因需要结合临床症状和其他检查结果来综合判断。

如果出现这样的异常指标，建议及时就医，进行详细的专业检查，并根据具体情况进行治疗和调整饮食生活习惯，以维护身体内铁元素的平衡和健康状态。

铁元素是人体内重要的营养元素，它在体内承担着多种重要的生理功能，包括参与红细胞的合成、氧气的输送、细胞代谢和免疫功能维护等。

维持合适的铁元素水平对于人体健康至关重要。

总铁结合力铁转铁蛋白铁是人体内必需的微量元素之一，它在体内参与多种生物过程，如氧运输、呼吸、DNA合成等。

然而，由于铁的溶解度较低，人体无法直接从食物中吸收足够的铁。

为了解决这一问题，人体通过一种特殊的蛋白质，即铁转铁蛋白来调节和运输铁元素。

总铁结合力是指铁转铁蛋白与铁元素结合的能力。

铁转铁蛋白分子呈球形结构，由多个亚单位组成。

每个亚单位中含有一个铁结合位点，可以与铁元素形成稳定的结合。

通过这种结合，铁转铁蛋白可以有效地将铁元素从肠道吸收到血液中，并将其运输到各个组织和器官。

铁转铁蛋白在铁元素的运输中起着重要的作用。

它通过与铁元素结合形成铁转铁蛋白-铁复合物，从而保护铁元素不被氧化或结合到其他分子上。

这种复合物可以稳定存在于血液中，被运输到全身各处。

一旦到达目的地，铁转铁蛋白会释放铁元素，使其能够被细胞所利用。

总铁结合力是评价铁转铁蛋白功能的重要指标之一。

总铁结合力越高，表示铁转铁蛋白与铁元素结合越紧密，从而能够更有效地运输铁元素。

这对于维持体内铁平衡至关重要，因为铁元素过少或过多都会对人体健康产生负面影响。

铁转铁蛋白的合成和调控是一个复杂的过程。

它主要在肝脏和骨髓中合成，受到多种调控因子的控制。

例如，体内铁元素浓度的变化会影响铁转铁蛋白的合成和分泌。

当体内铁元素不足时，肠道吸收铁的能力增强，并且肝脏和骨髓中的铁转铁蛋白合成增加，以满足组织和器官对铁的需求。

相反，当体内铁元素过多时，铁转铁蛋白的合成和分泌减少，从而减少铁的吸收和运输，以避免铁过载对身体的损害。

总铁结合力铁转铁蛋白在维持体内铁平衡和铁元素的运输中起着重要的作用。

通过与铁元素结合，铁转铁蛋白能够有效地将铁从肠道吸收到血液中，并将其运输到全身各个组织和器官。

同时，总铁结合力的高低也反映了铁转铁蛋白的功能状态。

因此，研究总铁结合力对于了解铁转铁蛋白的功能及其与人体健康的关系具有重要意义。

总铁结合力简介总铁结合力是一个重要的概念，在材料科学和工程中有着广泛的应用。

它描述了铁与其他元素或化合物之间的化学结合强度。

总铁结合力不仅影响了材料的物理性质，还对其化学性质和应用性能产生重要影响。

本文将介绍总铁结合力的定义和影响因素，以及它在不同领域中的应用。

定义总铁结合力是指铁与其他元素或化合物之间形成的化学键的强度。

它可以通过测量铁与其他物质之间的结合能来进行定量描述。

总铁结合力的强弱取决于与铁发生作用的其他原子或分子的性质和结构。

影响因素总铁结合力的强弱受多个因素的影响，下面是一些主要因素的介绍：1. 原子尺寸总铁结合力受到铁原子和其他原子之间的距离的影响。

通常情况下，较小的原子可以更接近铁原子，从而产生更强的结合力。

2. 电荷原子的电荷也会影响总铁结合力。

当与铁原子结合的原子具有不同的电荷时，它们之间会发生静电相互作用，增强结合力。

3. 化学键类型总铁结合力的强弱还与化学键的类型有关。

常见的化学键类型包括离子键、共价键和金属键。

离子键通常具有较强的结合力，共价键次之，而金属键的结合力相对较弱。

4. 环境条件总铁结合力还受环境条件的影响，例如温度和压力。

较高的温度和压力可以促进原子或分子之间的运动，从而影响总铁结合力的强弱。

应用总铁结合力在材料科学和工程领域中有着广泛的应用。

下面是一些应用示例的介绍：1. 合金制备合金是由铁及其他金属或非金属元素组成的材料。

总铁结合力对合金的物理和化学性质起着重要作用。

通过合适调控总铁结合力可以改变合金的强度、硬度、耐蚀性和导电性等性质。

2. 催化剂设计总铁结合力是催化剂设计中关键的考虑因素。

通过调节催化剂中铁的结合力，可以提高反应速率和选择性。

例如，一些重要的催化反应中，铁的总结合力可以调控反应的活性中心，从而实现高效催化效果。

3. 医学应用总铁结合力在医学领域也有一定的应用。

例如，铁在血红蛋白中的总结合力可以影响氧气的运输和释放，这对于血液循环和氧合作用非常重要。

1。

急性时相反应蛋白:在炎症性疾病如手术、创伤、心肌梗死、感染、肿瘤等情况下,血浆中一系列浓度发生变化的蛋白质的总称，其中大部分蛋白质如AAT、AAG、Hp、Cp、CRP、C3和C4等浓度升高，PA、Alb和TRF等浓度下降。

这些血浆蛋白质统称为急性时相反应蛋白．2。

苯丙酮酸尿症：苯丙酮酸尿症是由于苯丙氨酸羟化酶先天性缺乏所致,属常染色体隐性遗传，因患儿尿液中排出大量苯丙酮酸等代谢产物而得名。

3。

双缩脲反应:血清中蛋白质中相邻的肽键（—CO -NH —）在碱性溶液中能与二价铜离子作用产生稳定的紫色络合物。

此反应和双缩脲在碱性溶液中与铜离子作用形成紫红色的反应相似，因此将蛋白质与碱性铜的反应称为双缩脲反应.4。

痛风：痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，由于遗传性和（或)获得性的尿酸排泄减少和（或）嘌呤代谢障碍，导致高尿酸血症及尿酸盐结晶形成和沉积，从而引起特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎，严重者呈关节畸形及功能障碍;常伴尿酸性尿路结石。

5。

糖尿病:是一组由胰岛素分泌不足和(或）作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病。

6。

胰岛素抵抗：是指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对正常浓度的胰岛素不能产生正常的生物学反应，即组织对胰岛素敏感性降低。

7。

代谢综合征。

：是与代谢异常相关的心血管病多种危险因素在个体内聚集的状态。

MS 的基础是IR，其主要组成成分是肥胖症尤其是中心性肥胖、2型DM或糖调节受损、血脂异常和高血压。

8。

空腹血糖：是指8 ～10h内无任何热量摄入时检测的静脉血浆葡萄糖水平。

9.糖化血红蛋白：是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应的产物(一种不可逆的糖化蛋白)。

10.低血糖症：是指血糖浓度低于参考值水平下限，临床出现以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。

一般以血浆葡萄糖浓度低于2. 8mmol/L时作为低血糖症的标准。

11.载脂蛋白：脂蛋白中的蛋白质具有运脂质的作用故被称为载脂蛋白。