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●临床表现:本病多见于早产(妊娠不足35周 的约50%) 、剖腹产儿,双胎和围产期窒息
儿。出生时呼吸正常.经过1-2小时短暂的呼
吸,于生后2-3h出现呼吸窘迫、呻吟、 肺呼
吸音低,多在6h内出现,少数迟至8-12h发
病,症状于18-24h加剧,第3天后逐渐减轻,
重症病例,常于48h内死亡。
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●肺野:正常胎儿肺内含80-110ml的肺液,于生
产过程中或生后不久即被清除,一般足月儿和 早产儿分别于生后4和8h肺液清除。 X线照片则于生后15min已显示两肺充气完全, 肺野清晰,胸廓扩展良好。 早产婴因肺发育差,肺泡表面活性物质不足, 肺泡液消除、运转功能低下,两肺充气尚不均 匀,有时见肺内有局限性或弥漫性阴影。是由 于肺液未吸收或吸收过程中有支气管阻塞所致。 产时镇静剂的应用,亦可使两肺充气不均等, 两肺下叶扩张差。
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●机制:主要为早产和围产期窒息,使肺泡表面活性物
质合成不足或受抑制。肺泡表面活性物质由II型肺泡 上皮细胞分泌,妊娠35周以前分泌较少,35周以后迅 速增加,具有降低肺泡表面张力的作用,防止肺泡于 呼气时完全萎陷。若缺乏时,呼气后不能有效地保持 肺的残余气,出现进行性呼气性肺泡萎陷,导致呼吸 窘迫,而肺泡管和细支气管由于吸入压力大而过度扩 张造成粘膜脱落。缺氧、酸中毒使肺小动脉痉挛,肺 灌流不足,继而损伤肺毛细血管内皮细胞和肺毛细血 管壁,肺泡壁通透性增加,血浆外渗,纤维蛋白沉着 于肺泡壁表面形成纤维素性透明膜—肺透明膜。
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●分级:按照肺泡(囊)萎陷程度,X线表现可分4
级: I级:肺内仅见细颗粒影,以下肺野易辨; II级:肺野内均匀分布网点影,肺野透光度开 始减低,出现支气管充气征; III级:肺内颗粒影增大,境界模糊,肺野透光度 也明显下降,支气管充气征更广泛,心脏和横膈 面模糊不清; IV级:肺野一片增白,呈现“白肺” ,心脏及横 膈边缘难辨。支气管充气征鲜明或消失,后 者可能为合并肺水肿或出血之故。