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睡眠呼吸障碍儿童注意缺陷、多动冲动的特征分析汇报人：2023-12-31•引言•睡眠呼吸障碍与儿童行为问题概述目录•研究方法•睡眠呼吸障碍儿童的行为特征分析•影响因素探讨•结论与建议01引言0102研究背景注意缺陷、多动冲动是儿童常见的心理行为问题，与睡眠呼吸障碍之间可能存在关联。
睡眠呼吸障碍在儿童中的发病率逐渐上升，对儿童健康产生不良影响。
分析睡眠呼吸障碍儿童注意缺陷、多动冲动的特征。
探讨睡眠呼吸障碍与注意缺陷、多动冲动之间的关联。
为预防和治疗提供理论支持和实践指导。
研究目的02睡眠呼吸障碍与儿童行为问题概述指在睡眠过程中发生的呼吸异常，包括打鼾、呼吸暂停等症状。
睡眠呼吸障碍定义睡眠呼吸障碍可能导致睡眠质量下降，影响生长和发育，增加心理行为问题风险。
影响睡眠呼吸障碍定义与影响指儿童难以集中注意力，容易分心，无法完成需要持续努力的任务。
注意缺陷指儿童表现出过度活跃和冲动行为，难以控制自己的行为和情绪。
多动冲动注意缺陷、多动冲动的定义与表现睡眠呼吸障碍可能导致大脑缺氧，影响神经发育，进而引发注意缺陷、多动冲动等行为问题。
遗传、环境、生活习惯等都可能影响这种关联性的表现和程度。
睡眠呼吸障碍与儿童行为问题的关联性影响因素关联性03研究方法研究对象与样本选择选取患有睡眠呼吸障碍的儿童作为研究对象，年龄范围为3-12岁。
样本量应足够大，以反映不同年龄段、性别、病情严重程度等因素对研究结果的影响。
通过问卷调查、家长访谈和儿童行为观察等方法，收集儿童在睡眠呼吸障碍发生前后的行为表现和注意力集中情况。
收集儿童的基本信息，如年龄、性别、身高、体重等，以及相关病史和家族史。
对收集到的数据进行整理和分类，采用统计分析方法，如描述性统计、卡方检验、方差分析等，对数据进行深入分析。
结合心理学和医学专业知识，对结果进行解释和讨论，探讨睡眠呼吸障碍与儿童注意缺陷、多动冲动之间的关联。
04睡眠呼吸障碍儿童的行为特征分析睡眠呼吸障碍可能导致儿童注意力不集中，表现为在学习或活动中难以保持专注。
睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，以下简称SAHS）是一种常见的睡眠障碍，其特征为睡眠中反复发生的呼吸暂停或低通气事件。
该病症不仅会影响患者的睡眠质量，还会导致血氧饱和度下降，进而引发多种疾病，如高血压、心脏病和糖尿病等。
因此，对于SAHS的及早诊治具有重要意义。
诊断SAHS的主要方法是通过睡眠监测，包括多导睡眠多项技术检查（Polysomnography，PSG）和家庭睡眠监测（Home Sleep Apnea Testing，HSAT）。
其中，PSG是金标准，可详细记录睡眠过程中的各种参数，如呼吸、心电图和肌电图等。
HSAT则是一种便利、低成本且可在家庭环境中完成的检查，适用于无明显并发症的患者。
一旦诊断出SAHS，治疗的目标是改善患者的睡眠质量、缓解症状、恢复日常功能，并预防或减轻相关并发症。
治疗方案主要包括非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗主要包括行为改变和操作治疗。
行为改变包括体重控制、避免酒精和镇静药物的使用、改善睡眠环境等。
操作治疗则是通过持续气道正压治疗（Continuous Positive Airway Pressure，CPAP）或可变气道正压治疗（Bi-level Positive Airway Pressure，BiPAP）来维持患者的气道通畅。
其中，CPAP是一种常用的治疗方法，通过提供持续的正压空气，使患者的气道保持畅通，从而避免呼吸暂停和低通气事件的发生。
药物治疗包括药物辅助性治疗和手术治疗。
药物辅助性治疗主要是使用药物来改善SAHS的症状和控制相关并发症。
例如，使用喉峡痉挛的抗胆碱药物、抗焦虑药物或中枢神经兴奋剂等。
手术治疗则是通过手术修复或改善患者的呼吸道结构，以减轻或消除SAHS症状。
常见的手术方法包括扁桃体和腺样体切除术、鼻中隔矫正术、软腭缩小术等。
总之，睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠障碍，对患者的健康产生严重影响。
呼吸睡眠暂停综合症诊治专家共识什么是呼吸睡眠暂停综合症？呼吸睡眠暂停综合症（Sleep Apnea Syndrome）简称SAS，是指夜间呼吸道阻塞而引起睡眠及其他症状的一种综合症。
SAS的典型症状是高音调的打鼾、反复叹息、口干、失眠等，严重时更可能引起患者的昏厥、心脏骤停等生命危险。
根据统计，男性受到SAS的影响要高于女性，而40岁以上的成年人更是SAS的高发人群。
如何诊断呼吸睡眠暂停综合症？针对SAS的诊断，一般包括以下几个方面：睡眠监测睡眠监测配合生理检查是诊断SAS的“金标准”。
睡眠监测在一个晚上的睡眠期间监测不同的生理数据，如呼吸、血氧水平、心率、眼睡期等，以便较好地诊断出是否患上SAS。
问诊和身体检查医生通常会通过问诊了解symptom和病史等来初步判断是否需要做进一步的诊断。
在正式检查之前，医生还会进行一些体格检查，通过观察颈周的外观和压迫力度了解患者的呼吸情况，并通过检查喉部是否有阻塞状况来辅助判断是否患有SAS。
呼吸道X线检查如果万一患有呼吸道X线的特殊形态（如咽鼓管增粗、扁桃体肥大等），那么X线检查便能很好地辅助医生进行诊断工作。
如何治疗呼吸睡眠暂停综合症？针对SAS患者来说，通常有以下几个方面的治疗方式。
体位疗法在睡觉时，整个身体处于最佳睡眠姿势是有效地缓解SAS的方法之一。
建议患者仰卧或侧卧睡眠以改善睡眠呼吸。
人工通气疗法人工通气疗法是一种常用的SAS治疗方式，包括了不同的设备和治疗方法，例如持续气道正压通气（Continuous Positive Airway Pressure，简称CPAP）等，这种疗法越来越受到医生和患者的青睐。
手术疗法针对SAS的外科疗法主要是通过手术方式进行局部切除或扩张。
通常，针对阻塞要点进行手术治疗，例如扁桃体、软腭等。
这种疗法虽风险高、费用较高，但却是一种较彻底且有效的治疗方式。
其他治疗除了上述提到的治疗方式外，患者还可尝试一些其他方式的治疗。
osa睡眠呼吸障碍诊断标准
OSA（睡眠呼吸障碍）的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 症状：患者有多次在睡眠中出现呼吸暂停或减少，并伴有白天过度嗜睡或疲劳的症状，如打鼾、气息中断、觉醒时窒息感、夜间多次尿意等。
2. 夜间监测：进行夜间睡眠监测，其中对呼吸事件的监测是重要的测量指标。
可以通过多参数睡眠监测仪来检测，如多导睡眠监测（PSG）或便携式呼吸监测（HST）。
3. 呼吸事件指标：根据监测结果，评估患者的呼吸事件指标，主要包括呼吸暂停低通气指数（AHI）和呼吸暂停指数（RDI）。
AHI是指每小时发生的呼吸暂停和低通气事件的总数，RDI是指每小时发生的呼吸暂停、低通气和觉醒事件的总数。
4. AHI和RDI的临界值：根据不同的标准和指南，诊断OSA
的AHI和RDI的临界值可能有所不同。
一般来说，AHI≥5次/
小时被认为是OSA的诊断标准，但一些指南也将临界值设置
为AHI≥15次/小时或AHI≥30次/小时。
5. 伴随症状和并发症：除了上述的症状和指标外，还要考虑患者是否存在与OSA相关的伴随症状和并发症，如高血压、心
血管疾病、糖尿病等。
这些症状和并发症的存在也有助于
OSA的诊断。
睡眠呼吸暂停(Obstructivesleepapnea,OSA)是一种常见的睡眠疾病。
其主要特征是睡眠时鼻腔或上气道受阻导致的间歇性呼吸暂停。
睡眠呼吸暂停的诊断标准主要包括:
1.临床特征:包括晚上醒来时呼吸中断、充满血丝的眼睛、头痛、注意力不集中等。
2.睡眠监测:通过全夜睡眠监测仪(PSG)检查发现睡眠呼吸暂停次数达到一定程度(≥5次/h个小时)。
3.中枢神经系统症状:如日间嗜睡、记忆力下降等。
4.低血氧和高二氧化碳:血氧饱和度下降,二氧化碳水平升高。
上述特征中,通过睡眠监测检查确定睡眠呼吸暂停次数是诊断的关键。
主要根据睡眠呼吸暂停次数可以分级:
轻度:5-15次/h
中度:15-30次/h
重度:>30次/h
极重度:>60次/h
综上所述,临床特征、全面检查和特别是睡眠监测结果共同确定诊断。
重度和极重度的睡眠呼吸暂停需加强治疗。
另外,鉴别诊断要排除其他可能造成睡眠障碍的疾病。
希望以上信息能够帮助你更好地了解睡眠呼吸暂停的诊断标准!
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老人要警惕睡眠呼吸疾病关于《老人要警惕睡眠呼吸疾病》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
上海沪申五官科医院耳鼻喉科专家介绍说，老年人常常合并高血压、心肌梗塞、脑中风，出现了这些严重的并发症死亡率很高，因此这种病也被称为睡梦中的“隐形杀手”。
根据统计结果，在打鼾的病人中约20%左右出现睡眠中的呼吸暂停，应该引起老年朋友的高度警惕。
睡眠呼吸暂停综合征是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症。
一般每晚7个小时睡眠中，每次持续时间≥10秒的呼吸暂停反复发作有30次以上。
该病常见于男性中老年肥胖的病人，多是由于肥胖、咽部肌肉松弛、咽壁周围脂肪组织过多、睡眠时舌后坠压迫气道引起的。
常见的临床表现为严重的打鼾，鼾声时而终止;由于缺氧，睡醒后仍感觉疲倦无力、头痛、注意力不集中、反应迟钝，影响工作和学习;性情改变，容易着急生气或者出现抑郁;记忆力衰退。
沪申专家指出，睡眠呼吸暂停综合征可以使病人长期缺氧，从而引起全身各个系统的改变，导致严重后果。
如，循环系统，红细胞数量增多、聚集、血流速度减慢，血液黏度增加，这些都会引起心绞痛和心肌梗塞的发生，还可以引起高血压，很多病人单纯口服降压药物效果一直不理想，就是因为忽略了该病的治疗;内分泌系统，而肥胖反过来又加重睡眠呼吸暂停综合征，形成恶性循环;神经系统，可以导致头疼、注意力不集中、智力减退。
严重者会形成血栓，引起中风。
虽然这种疾病可以引起很多严重的后果，但是它的诊断却比较容易，治疗也不费事，关键是老年朋友在日常生活中要警惕该病的发生。
沪申专家提醒，当出现严重的打鼾、睡眠质量不好时，到医院做个检查，排除一下就可以放心了。
在日常生活中更要注意做到，增强体质，过度肥胖的朋友要适量控制饮食，减轻体重;保持良好的睡姿，宜侧卧，防止松弛的软腭及舌根后坠阻塞呼吸道;症状明显的要及时到医院就诊，以免贻误治疗，引起严重的后果。
阻塞性呼吸睡眠暂停综合症的临床诊断标准和评估方法阻塞性呼吸睡眠暂停综合症（Obstructive Sleep Apnea Syndrome，OSAS）是一种常见的睡眠呼吸障碍，其特征是在睡眠过程中出现反复的呼吸暂停和低通气。
OSAS对患者的健康造成严重影响，包括日间疲乏、睡眠质量下降、记忆力和注意力障碍，甚至心血管疾病的风险增加。
因此，准确的临床诊断和有效的评估方法对于OSAS的治疗和管理至关重要。
以下是OSAS的临床诊断标准和评估方法的介绍：一、临床诊断标准：1. 睡眠症状：患者存在多次的呼吸暂停和/或打鼾，伴随睡眠不宁和多次夜间醒来。
2. 睡眠表现：患者通常出现阻塞性呼吸事件，即呼吸气流减少或暂停，伴有持续性的胸廓或腹式呼吸努力。
3. 卧位相关性：阻塞性呼吸事件在仰卧位时较压力引流下减少或消失，而在侧卧位时重新出现。
二、评估方法：1. 客观睡眠检查：多导睡眠多项指标检查（Polysomnography，PSG）是最常用的评估方法。
它可以记录患者的脑电图、眼电图、心电图、胸廓和腹式呼吸运动、氧饱和度以及打鼾声等指标，通过对这些参数的分析和比对，可以确定阻塞性呼吸事件的存在和严重程度。
2. 主观症状评估：Epworth嗜睡量表（Epworth Sleepiness Scale，ESS）可以评估患者在日间的嗜睡程度和疲劳感。
此外，还有一些专门的问卷调查工具，如贝鲁氏睡眠问卷（Berlin Sleep Questionnaire）和斯诺尔帕斯睡眠问卷（Snoring, Tiredness, Observed apnea, Blood pressure, Body mass index, Age, Neck circumference, Gender，STOP-BANG问卷）等，用于评估患者的睡眠质量和存在的风险因素。
3. 放置可穿戴设备：近年来，流行的可穿戴技术也为OSAS的评估提供了新的途径。
例如，无创式睡眠监测设备（例如WatchPAT）可通过测量心率、氧饱和度和呼吸模式来评估潜在的OSAS患者。
睡眠呼吸暂停综合症——成人标准阻塞性睡眠暂停低通气综合症（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSHSA）是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾，睡眠结构紊乱频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。
呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止〉≥10s。
低通气（通气不足）是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上，并伴动脉血氧饱和度（arterial oxygen saturation, SaO2）下降≥4%。
睡眠呼吸暂停低通气指数是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数,单位次/小时。
阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸存在。
OSAHS诊疗依据一、诊断1、OSAHS 诊断依据症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象体征：查体有上气道狭窄因素。
多导气道监测法（polysomnography, PSG）检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数≥5次/h。
呼吸暂停以阻塞性为主。
影响学检查：显示上气道结构异常。
OSAHS需与下列疾病鉴别：中枢性睡眠呼吸暂停综合征；其他伴有OSAHS症状的疾病，如甲状腺功能低下，肢端肥大症等。
2、OSAHS病情程度和低氧血症病情程度判断见表1，2。
表1病情程度判断依据程度AHI（次/h）轻度5-20中度21-40重度＞40表2 低氧血症病情程度判断依据程度最低SaO2（%）轻度≥85中度64-84重度＜65以AHI为标准对病情程度评判，注明低氧血症情况。
例如：为25次/h最低为88%，则报告为“中度合并轻度低氧血症”。
3、阻塞部位分型Ⅰ型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）Ⅱ型：狭窄部位在口咽部（腭和扁桃体水平）Ⅲ型：狭窄部位在下咽部（舌根、会厌水平）两个以上部Ⅳ型：以上部位均有狭窄或有位狭窄OSAHS治疗规范一、患者就诊首先收集完整的病史1、睡眠打鼾，张口呼吸，频繁呼吸停止。
呼吸睡眠暂停综合征诊断标准呼吸睡眠暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是一种常见的睡眠呼吸障碍，其主要特征是在睡眠过程中反复出现呼吸暂停或减弱现象，伴随上次后继发性唤醒，严重影响睡眠质量和日间功能。
根据国内外的研究和临床经验，我们可以根据以下几个方面来进行OSAS的诊断。
1.病史询问：患者的病史包括睡眠状况、鼾声、睡眠时的体位、夜间多次尿意、晨起头痛、疲倦或昏昏欲睡、日间打盹等。
了解这些情况有助于初步判断是否存在OSAS的可能性。
2.睡眠监测：睡眠监测是评估OSAS的重要手段之一。
通过多导睡眠监测，可以记录患者在睡眠过程中的睡眠状况、呼吸变化、心电图、鼾声、氧饱和度等参数，并根据睡眠阶段的变化来评估患者的睡眠质量和是否存在呼吸暂停。
3.体格检查：体格检查主要是观察患者的颈部、口腔、咽部、鼻腔等部位是否存在异常。
颈部的肥胖、颈围增大等情况有可能影响通气道，咽部的异常包括扁桃体肥大、咽鼓管异常等，鼻腔的异常包括鼻中隔偏曲、鼻腔堵塞等。
通过体格检查可以初步判断患者是否存在通气道阻塞的风险。
4.睡眠呼吸监测：睡眠呼吸监测是一种辅助诊断OSAS的检查方法，可通过监测患者的呼吸信号、氧饱和度、心电图等参数，检测其睡眠过程中呼吸暂停和低通气等情况。
常用的睡眠呼吸监测设备包括传感器带、氧饱和度测定仪、胸带等。
5.睡眠多导睡眠图（PSG）：PSG是一种高级别的睡眠监测技术，可以全面评估患者的睡眠状况和呼吸变化。
通过记录患者的脑电图、心电图、眼球运动、肌电图等指标，可以判断患者的睡眠阶段、呼吸暂停的频率和持续时间等。
根据以上的诊断标准和方法，可以初步判断患者是否存在呼吸睡眠暂停综合征。
但最终的诊断还需要结合患者的病史、体格检查、睡眠监测等方面的综合分析。
如果怀疑患者存在OSAS，建议及时就诊于医院的睡眠障碍专科进行进一步的筛查和诊断。
睡眠呼吸疾病：有关诊断的新观点Grillier-Lanoir V, Argod J, Pépin JL, Levy P.在世界范围内，随着对睡眠疾患的认识的提高，对睡眠研究的需要也在持续增长。
特别是过去的十年，囊括了从阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）到上气道阻力综合征(UARS)的睡眠呼吸疾病的诊断呈爆炸性增长。
OSAS在成年人相当常见。
也可见于儿童，但儿童的发病率尚未明确。
最近，威斯康辛州的一项报告估计，以睡眠呼吸暂停低通气指数≥5次/小时+嗜睡为标准，在30-60岁组，男性4%、女性2%患有OSAS。
相比较而言，在北美和欧洲，嗜睡性发作的发病率则从0.03%到0.06%不等。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征以反复发生完全（呼吸暂停）或部分（低通气）上气道阻塞导致氧饱和度降低以及睡眠觉醒为特征。
典型症状通常包括白天过度嗜睡（EDS）和响亮的鼾声。
其他临床征象比如认知困难或高血压也经常有报道。
最近，已经认识到不伴有呼吸暂停、低通气、或低氧血症的上气道阻力升高，可以导致睡眠片断、以及OSAS的所有典型症状，并且CPAP治疗有效。
绝大多数的呼吸暂停或低通气都是阻塞性或混合型的。
中枢性呼吸暂停或陈-施呼吸与吸气努力的缺失或降低有关，提示中枢性吸气驱动减弱。
这种类型的事件常见于充血性心力衰竭的病人。
在病死率和发病率的名义下，OSAS也是最严重的睡眠疾患。
国家睡眠疾病研究会1993年估计，未经治疗的睡眠呼吸暂停可能与每年死于心血管疾病的38000例病人及其相关性住院而发生的4200万美元的花费有关。
对有症状的睡眠呼吸病人的研究显示，有效治疗可以改善病人白天的嗜睡症状以及存活率。
因此，识别并且治疗这些病人是至关重要的。
但是，现有的睡眠呼吸疾病诊断技术尚不能完全满足需要。
不仅仅是因为多数监测试验很昂贵，而且很麻烦，很多诊疗中心需要在睡眠实验室内进行该检查。
因此，该领域的主要问题之一仍然是诊断：监测谁，如何监测，如何解释关乎临床决策的监测结果。
这是科学界希望从技术上开发新设备特别是较现有监测设备侵入性更小、效价比更好、更为可靠、更便于管理病人的便携式设备的原因。
定义与临床表现睡眠相关性呼吸疾病的识别需要过夜测定以下参数：气流、呼吸努力、氧饱和度以及微觉醒（图1）。
关键点是对造成睡眠片断以及白天嗜睡的呼吸事件图进行识别和定量。
阻塞性呼吸暂停发作不难监测到，甚至仅测量胸、腹运动的呼吸努力就可以达到目的。
而正确识别阻塞性低通气以及上气道阻力发作需要对气流和吸气努力做更敏感的监测。
通过测量食道压力反映胸膜腔内压的波动，目前仍是检测吸气努力的金标准。
但是，安放食道导管通常是不舒服和不被接受的。
另外，它可能修正上气道动力学特点并干扰睡眠。
另外，该技术仅仅在某些睡眠实验室可以做，并且会显著增加睡眠研究的费用。
检查睡眠结构不但需要高质量EEG检测，而且占用技术人员的时间和费用很高。
另外，关于觉醒的定义仍然有不确定性，并且已经发现皮层的微觉醒与睡眠无关，而且与OSAS病人白天的症状相关性差。
鼻导管呼吸事件与上气道开放吸气时上气道的开放很大程度上决定于上气道解剖和机械因素以及上气道扩张肌的作用力。
我们用两个硬管之间的可塌陷管道作为咽喉部气道模型用来解释其机制。
上气道的机械模拟器由可凹陷片段以及相对较硬的上游鼻部片段和下游喉部片段组成，可凹陷片段围绕以薄的纱织品或临界压力（P CRIT），鼻部、喉部的压力和阻力分别以P N、P HP、R N、R HP表示（图2）。
清醒的正常受试者，在整个呼吸周期，其上气道的吸气阻力维持在较低水平，上气道跨膜压（P TM）梯度不至于引起可凹陷片段的塌陷，气流的增加与呼吸努力成正比，每次呼吸时都产生圆形气流曲线。
相反，当出现阻塞性呼吸暂停时，跨膜压为正（相对于鼻腔内的气压），导致气道的完全塌陷。
当管道的塌陷不完全，但管道的直径减小时，尽管吸气努力有重要的增加，但通过管道的实际气流减少，发生阻塞性低通气（图3）。
在吸气驱动所造成的跨膜压超过管腔内压的情况下进行呼吸，吸气气流图曲线上会出现一个平台，提示上气道部分塌陷以及阻力升高。
这会导致吸气气流对时间曲线与正常呼吸时的正常圆形曲线明显不同（吸气气流受限）。
见图4。
呼吸事件的探测睡眠呼吸疾病的诊断和严重性检查有赖于呼吸气流的检测。
因为其面罩以及不舒适性可能干扰病人的睡眠，故肺量计很少直接被用于监测病人。
通常，电热调节器或热电偶被用于该监测。
这些设备的原理是，测量呼气和吸气时通过设备的气体的相对温度（温度和容量），因此，测量的仅仅是气流。
如果用这种设备直接监测气流，可以很灵敏地探测到呼吸暂停（气流消失），但信号幅度与真正的气流幅度之间仅仅是大致相关，不适于精确地监测低通气。
电热调节器对低通气事件的低估是由于本设备与肺量计为非线性相关以及有赖于呼吸气流的频率和波形（如果呼吸受限较小，对低通气的探测更差）。
近来，连接敏感压力传感器的鼻导管被建议用作检测呼吸事件的另一个可用设备。
所获信号的形状和幅度都可与传统的肺量图相媲美（方根相关）。
与电热调节器相比，该设备的主要优点是具有良好的动态反应性，因而对低通气的检测和解释更为准确。
对吸气气流波形平台的识别与CPAP滴定时上气道阻力的升高有相关性，但至少是在临床实践中，应用鼻导管的自主呼吸也存在这种相关性。
鼻导管的局限性尽管鼻导管提供了一种简单、可靠的夜间异常呼吸检测法，它的非线性快速反应经常低估低通气和气流受限的幅度。
这种非线性关系可以通过计算鼻导管压力信号的平方根进行校正（图6）。
当监测到的气流（即使是线性）属于未标定增益信号时，鼻导管不适于监测（定量）病人通气。
根本原因是，用鼻导管监测到的气流依赖于传感器的压力和实际气流之间的关系。
但这是由鼻孔的形状以及鼻导管的安放位置所决定的。
鼻腔内压的降低反映了呼吸暂停/低通气事件，但是也会导致鼻呼吸转移为口呼吸。
在口呼吸时，对呼吸暂停的评定可能过高。
应用鼻导管时，睡眠中的口呼吸被除外、鼻通气被弱化（占睡眠纪录的9%）或信号丢失（鼻导管的放置）（在睡眠实验室占5%）等原因造成的鼻通气受损，也会导致对呼吸暂停的过高评定。
睡眠呼吸障碍的定义在过去的25年里，有关睡眠呼吸暂停的定义一直在变化，开始时定义为每小时发生呼吸暂停的频率。
低通气的重要性只是后来才被认识到。
至于伴觉醒的反复发作性上气道阻力升高的潜在临床意义，现在已经被认为是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的一部分。
低通气的定义（变化并且不明晰了很多年）已经确定为用有效方法检测到的气流降低50%，或气流降低30%-50%同时伴有觉醒或氧饱和度降低>3%。
但是有关呼吸异常必须被看作有意义的疾病的“分界线”的类型和水平仍然有很多不同意见，在AASM的报告里，轻度OSAS定义为呼吸暂停、低通气以及RERAs的总和频率>5/小时，并且合并日间过度嗜睡。
该诊断域值的确立是根据大量的流行病学研究，但应该知道，这些研究都是用传统的对上呼吸道事件不敏感的监测技术（电热感应器）得出的。
脉搏传导时间自律神经系统（ANS）在“内环境”调节方面起着自我平衡的作用，扮演着广泛靶器官激动和抑制作用的发动机系统。
当它介导OSA病人在睡眠过程中身体对刺激的反应时，也可以被识别，并且在本病的病理机制中可能是重要的。
自律神经的控制是复杂的，但其基础仍然是可以被各种传入信号所调整、以及被中枢神经系统的中枢特别是视丘下部所调节的反射弧。
目前可用的自律功能检查技术有无创血压监测、心率变异或脉搏传导时间。
无创血压监测持续血压监测在探测呼吸努力的变化方面可以提供有用的信息并提供觉醒的标志。
呼吸努力的监测首先，当以每次为基础（Finapres，Ohmeda）进行监测时，显示吸气时收缩压降低，并且同一次吸气的波幅降低与吸气努力的程度是成比例的。
正是基于心脏位于胸腔之内这个事实，动脉压就像连接到胸腔的压力计。
因此，每次吸气时收缩血压降低，并且与胸膜腔内压的降低（矛盾脉搏）密切相关，每次呼气时变化相反（图7）。
吸气气流降低的大小与吸气努力的程度成比例，它已经被用来识别睡眠呼吸障碍的病人。
微觉醒的探测监测自律性变量如血压的第二个理由是评估睡眠片断。
对应于惊醒刺激而出现的觉醒过程开始于脑干水平，包括导致交感神经活动特征性反应（造成很多相关性变化，比如血压、心率、和皮肤血管收缩）的各种自律中枢。
对于很小的自律性刺激，正常个体的觉醒可能出现在伴有心率和血压升高的皮层下水平，但对于更强烈的刺激就会传导到皮层（图8）。
这些结果提示，觉醒机制的传导链图谱，开始于脑干水平、再发展到皮层区域，意味着觉醒的自律性标志可能会较用肉眼EEG检查发现的皮层觉醒更敏感。
用Finapress设备对正常呼吸、鼾声、鼾声伴觉醒以及睡眠呼吸暂停时段的自律性觉醒进行层析时也可以得到敏感的结果。
总之，自律性觉醒可以通过心率增加、血压增高以及PTT降低来识别。
OSAS病人表现为典型的血压循环模式，在整个呼吸暂停时段，血压自基线缓慢上升，并在觉醒点表现为短暂震荡，并与通气的恢复相一致。
无论如何，如果长时间戴Finapress的手指传感器是不舒服的，并且该设备不适于家庭内应用。
因为这些限制，脉搏传导时间被用来间接监测每搏血压，监测到的血压能够记录并储存在便携式设备内。
脉搏传导时间（PTT）定义PTT是动脉血压波从主动脉瓣传导到末梢所花费的时间。
通常计算为心电图R波与手指上相应的脉搏震动波之间的时间（图9）。
这段时间通常为200-250ms，因此，要比血液从左心房射出后到达末梢所花费的时间（大约25s）要快得多。
脉搏震动波传导速度的主要决定因素是动脉壁的硬度/张力程度，而动脉壁的张力主要是由血压水平决定的。
血压的急速上升造成脉搏传导速度的加快（图10）。
相反，当血压降低，动脉壁的张力降低，脉搏波的传导速度减慢（PTT增加）。
因此，PTT与血压成反比。
呼吸努力的监测因为收缩血压的降低与吸气努力成正比，每次吸气时PTT会增加，而每次呼气时会降低（图11）。
正常人吸气阻塞时，PTT摆动与食道压摆动之间有完美的相关性。
在诊断或用CPAP治疗OSA病人时，阻塞性事件也可以被适当地识别出来（图12和图13）。
出现呼吸事件时的PTT峰-峰差异，可以通过肉眼或应用专用滤波程序自动对中枢性和阻塞性事件进行鉴别（图14和图15）。
微觉醒的探测已经显示，PTT降低是正常人觉醒的敏感标志物，对于在基础状态下或nCPAP治疗的OSA病人也一样。
图16显示，正常人脉搏传导时间降低与诱发（声音和震动）觉醒相对应。
觉醒的分级根据每种刺激后EEG的变化来确定：C=控制（虚拟）刺激；Oa=EEG上完全没有变化；Ob=EEG变深（更慢的波），1=EEG变化的持续时间<3s，2= EEG变化的持续时间3-10s，3= EEG变化的持续时间超过10s。
