2014百草枯中毒泰山共识资料
- 格式:ppt
- 大小:1001.50 KB
- 文档页数:34
百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”百草枯中毒是当前严重影响我国人民群众身体健康的中毒性疾病,目前尚无特效解毒药,具有很高的病死率。
近年来关于百草枯中毒的基础与临床研究国内外已经取得了部分进展,但是对于中、重度百草枯中毒的救治仍然没有形成突破。
山东大学齐鲁医院在百草枯中毒救治“齐鲁方案”(QiluScheme)的基础上,深入研究最新临床证据,广泛征求国内知名专家的意见,参考专家组编写的全国统编教材《急诊医学》《预防医学》“百草枯中毒”有关章节及国家标准《职业性急性百草枯中毒的诊断》(GBZ246—2013),提出百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”(简称“泰山共识”)征求意见稿。
2013年11月1~3日,第三届全国百草枯农药中毒学术会议在山东省济南市召开,百草枯中毒诊断与治疗“泰山专家共识”征求意见稿经修订后获大会通过。
1概念急性百草枯中毒(acuteparaquat poisoning)是指短时间接触较大剂量或高浓度百草枯后出现的以急性肺损伤为主,伴有严重肝肾损伤的全身中毒性疾病,口服中毒患者多伴有消化道损伤,重症患者多死于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭。
20世纪50年代末,百草枯的除草作用首次被发现,1962年市场上开始出现百草枯产品。
由于百草枯中毒没有特效解毒剂,所以病死率很高。
口服自杀是我国百草枯中毒的主要原因。
临床也有误食被百草枯污染的蔬菜导致中毒的病例,儿童百草枯中毒主要是将百草枯药液当做饮料误服所致,职业活动中的百草枯中毒主要是百草枯药液经皮肤黏膜接触吸收所致。
2毒理学特点及发病机制百草枯为联吡啶类化合物,分子式C12H14N2C12,大鼠经口LD50为100mg /kg,尽管在毒理学分类上被列为中等毒性毒物,但由于具有很高的病死率,临床上应列为剧毒毒物。
肺是百草枯中毒损伤的主要靶器官之一,它同时会造成严重的肝肾损害。
百草枯中毒晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化,称为“百草枯肺”,是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种变异形式。
百草枯中毒目录•引言•百草枯中毒机制•临床表现与诊断•治疗与预后•预防与健康教育•研究与展望PART01引言分析百草枯中毒的原因和机制,为临床诊断和治疗提供依据。
总结百草枯中毒的预防措施和急救方法,降低中毒事件的发生率和死亡率。
探讨百草枯中毒的危害性,提高公众对百草枯中毒的认识和防范意识。
目的和背景百草枯简介百草枯对人毒性极大,且无特效解毒药,口服中毒死亡率可达90%以上。
百草枯是一种快速灭生性除草剂,具有触杀作用和一定内吸作用。
百草枯已被20多个国家禁止或者严格限制使用,我国自2016年7月1日起,撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产,但保留母药生产企业水剂出口境外登记、允许专供出口生产,2020年9月26日起禁止百草枯可溶胶剂在境内销售、使用。
PART02百草枯中毒机制百草枯可通过破损皮肤或粘膜吸收,引起局部刺激和全身中毒症状。
皮肤吸收呼吸道吸入消化道摄入百草枯在空气中的浓度较高时,可通过呼吸道吸入,对肺部造成严重损害。
误服或自杀吞服百草枯,可引起急性中毒,危及生命。
030201吸收与分布百草枯进入体内后,主要在肝脏进行代谢,生成多种代谢产物。
肝脏代谢代谢产物及部分原形药物通过肾小球滤过和肾小管分泌排出体外。
肾脏排泄部分百草枯可能通过汗液、乳汁等途径排出体外。
其他途径代谢与排泄氧化应激脂质过氧化DNA损伤免疫抑制毒性作用机制百草枯在体内可产生大量活性氧自由基,引发氧化应激反应,导致细胞损伤和死亡。
百草枯可与DNA结合,形成DNA加合物,导致DNA损伤和基因突变,进而诱发肿瘤等疾病。
百草枯可引起细胞膜脂质过氧化,破坏细胞膜结构和功能,导致细胞坏死。
百草枯可抑制机体免疫功能,降低机体抵抗力,易感染各种疾病。
PART03临床表现与诊断临床表现呼吸系统症状神经系统症状呼吸困难、咳嗽、气促、胸闷等。
头晕、头痛、烦躁不安、抽搐等。
消化系统症状泌尿系统症状皮肤黏膜损害恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
少尿、无尿、血尿等。