特发性直立性低血压简介

直立性低血压的临床表现和治疗一、直立性低血压简介及临床表现直立性低血压(Orthostatic hypotension)，简称OH，诊断标准采用1996年美国自主神经科学学会(AAS)和美国神经病学会(AAN)的诊断标准：从卧位转为立位3min以内，收缩压下降≥20mmHg和(或)舒张压下降≥10mmHg，或在直立倾斜试验中至少60度角3min内出现上述血压变化，同时伴有眩晕、黑曚、眼花、心慌、面色苍白、脉速、晕厥或心绞痛等心脑血管缺血症状。

OH的发病率和年龄有关，小于50岁的人群发生率约5%，大于70岁的人群发生率约30%。

OH常见症状有直立数秒后头晕、视力模糊、视野变窄，颈肩背部疼痛，大部分患者症状不典型，仅表现疲劳或其他不典型的症状，但这些患者也有跌倒和晕厥的风险。

OH可能是高血压、心衰、冠心病的伴随症状，可导致残疾、晕倒、外伤等，显著影响生活质量。

OH也能增加心梗、卒中、心衰和房颤的发生率。

通常，OH在仰卧位不会发生，立位显著，坐下或躺下后症状会减轻。

二、高血压患者会发生直立性低血压吗?随着社会老龄化、高血压的患病率和服用降压药物治疗率的增加,临床中老年高血压尤其是单纯收缩期高血压合并OH的现象将越来越常见。

如何在控制血压预防心脑血管事件的同时又能避免发生OH导致的晕厥、跌倒摔伤等不良事件是临床医生常要面临的困惑和挑战。

OH合并卧位高血压在45岁以上人群开始出现,在60岁以上人群中较为常见。

高血压患者中约5.5%同时存在卧位高血压和OH,而在OH患者中有50%合并卧位高血压。

三、直立性低血压的病因和诱因根据病理生理过程，OH可分为结构性(神经性)或者功能性(非神经性)原因造成的自主神经功能紊乱。

神经源性OH是原发性神经退行性病变例如单纯性自主神经衰竭、多器官萎缩、帕金森疾病，或者继发性性神经病变例如糖尿病神经病变、淀粉样变、急进性肾衰竭的主要表现。

引起OH常见药物有：抗帕金森病药物，如：单胺氧化酶抑制剂、左旋多巴、多巴胺受体激动剂以及三环类抗抑郁药物等可以引起或加重OH。

立位低血压是什么意思立位低血压又称之为直立性低血压，是低血压中的一种，顾名思义及时直立的时候会发生的一种低血压。

这种低血压其实在生活中还是比较多见的。

本文将详细介绍一下低血压的症状有哪些，立位低血压的症状表现有哪些。

这些可以让你明白立位低血压是什么意思。

低血压的症状1、急性低血压急性低血压是指患者血压由正常或较高的水平突然而明显下降，临床上常因脑、心、肾等重要脏器缺血出现头晕、眼黑、肢软、冷汗、心悸、少尿等症状，严重者表现为晕厥或休克。

2、慢性低血压慢性低血压是指血压持续低于正常范围的状态。

（1）体质性低血压一般认为与遗传和体质瘦弱有关，多见于20～50岁的妇女和老年人，轻者可无任何症状，重者出现精神疲惫、头晕、头痛，甚至昏厥。

夏季气温较高时更明显。

（2）体位性低血压部分患者的低血压发生与体位变化（尤其直立位）有关，称为体位性低血压。

体位性低血压定义为：在改变体位为直立位的3分钟内，收缩压下降20mmHg或舒张压下降10mmHg，同时伴有低灌注的症状，这些症状包括：头昏、头晕、视力模糊、乏力、恶心、认识功能障碍、心悸、颈背部疼痛。

老年单纯收缩期高血压伴有糖尿病、低血容量，应用利尿剂、扩血管药或精神类药物者容易发生体位性低血压。

（3）继发性低血压某些疾病或药物可以引起低血压，如脊髓空洞症、高度的主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、慢性缩窄性心包炎、特发性或肥厚性心肌病、血液透析病人和慢性营养不良症等，以及服用降压药、抗抑郁药。

这些疾病引起的低血压也可以出现头昏、头晕等低灌注的症状。

直立性低血压症状1、间歇性头晕这是一种常见的脑部功能性障碍，它的具体表现为为头昏、头胀、头重脚轻、脑内摇晃、眼花等。

2、神志模糊患者的神志、意识混乱不清，具体表现为迟钝、昏迷、神志不清、神志淡漠、神志恍惚、神志模糊等等。

3、直立性低血压也会带来并发症例如心率固定不变、尿失禁、便秘、不出汗、不能耐热、阳痿和易疲乏等。

如果有这些症状，应及时去医院就医，不要耽误治疗的最佳时间。

引言—当自主神经反射受损或血管内容量明显不足，在直立时发生血压显著下降，这种现象称为直立性低血压。

直立性低血压可引起头晕、晕厥，甚至心绞痛或脑卒中。

站立或进食后出现有症状的血压下降是一个常见的临床问题。

不同报告中直立性低血压的患病率各有不同，在5%-20%之间。

许多疾病可以引起直立性低血压，后者也可以是急性或慢性容量不足的症状以及药物(尤其是降压药)的副作用。

一个相关的问题，餐后低血压(餐后15-90min出现血压下降)在较年长个体中也很常见。

慢性直立不耐受(chronic orthostatic intolerance, COI)描述的是发生与长时间站立或直立姿势相关的头晕目眩、头晕、昏眩或晕厥。

有时这些症状伴发心动过速加重，但血压很少降低或不下降，这种疾病称为体位性心动过速综合征(postural tachycardia syndrome, POTS)。

本专题将总结直立性和餐后低血压的发病机制和病因。

其治疗将单独讨论。

POTS也将单独讨论(参见“直立和餐后低血压的治疗”和“体位性心动过速综合征”)。

对站立的正常血压反应—直立姿势使500-1000mL的血液聚集在下肢和内脏循环，引起下列变化依次发生[1]：●静脉回心血量迅速减少●随之心室充盈减少，导致心输出量减少和血压下降●血压下降和胸腔容积减少引起中枢和外周神经系统的代偿性反射，使交感神经系统传出活性增强、副交感神经传出活性降低(即压力感受性反射)。

●交感神经传出活性增加使外周血管阻力、静脉回流和心输出量增加，因此限制了血压的下降。

由于这些代偿机制，在正常情况下，直立姿势引起收缩压发生少许降低(5-10mmHg)，舒张压增加(5-10mmHg)、脉率增加(10-25次/分)。

而直立性低血压的患者中，一个或多个代偿机制失代偿，导致了直立姿势时血压下降。

(参见下文‘诊断’)流行病学和危险因素—直立性低血压所报道的患病率随年龄和临床情况的不同而变化[1]。

概述直立性低血压（orthostatic hypotension）又称为Shy-Drager综合征。

是以自主神经系统为主的广泛变性疾病，临床主要表现为直立性低血压，常伴有晕厥、出汗异常、阳痿、排尿异常，部分伴有帕金森病和小脑共济失调。

见于15％～20％的一般老年人。

其患病率随年龄、患心血管病和基础血压的增高而增多。

许多老年人其体位变化时血压有大范围的变化，并与其基础卧位收缩期血压的高低密切相关。

即当基础卧位收缩期血压最高时，体位性的收缩期血压下降最大，直立性低血压立位时收缩期血压下降320mmHg（2.7kPa）。

病因和发病机制一、生理性直立性低血压在健康老年人，此型低血压日日有剧烈的变化，与老年人血压增高以及属老年人特征性的对血浆去甲肾上腺素体位改变反应的增强有关。

它常为一般的低血压应激所诱发，例如血容量减低、服用降压药物、或排尿时所作的Valsalva 动作。

二、病理性直立性低血压 1、周围自律神经系统疾病包括胰岛素依赖性糖尿病，发生严重周围神经病变和其他终末器官损害；较不常见的还有淀粉样变性、维生素缺乏和伴发于恶性肿瘤、尤其是肺癌和胰腺癌的神经病变。

2、药物直立性低血压最常见的原因可能是应用了药物，例如用吩噻嗪、三环类抗抑郁药、抗焦虑药和抗高血压药。

后者包括中枢作用（例如甲基多巴和可乐定）和周围作用（例如派唑嗪、肼屈嗪和胍乙啶）的制剂。

由于心室舒张期充盈随年龄而减损，老年人依赖于足够的静脉回流来提供正常的心排血量。

因此减少血液回流的药物尤其是硝酸酯和利尿剂常引起直立性低血压。

许多药物在老年人即使用常规剂量也可引起直立性低血压。

三、特发性直立性低血压其特点为平卧位时基础血浆去甲肾上腺素水平较低，起立时去甲肾上腺素水平不断增高，输注去甲肾上腺素的增压反应阈值较低，即使在交感神经末梢释出的去甲肾上腺素少的情况下，对酪胺的增压反应仍增高。

这些改变提示由于交感神经末梢去甲肾上腺素缺乏引起突触后除神经支配过敏所致。

中医药治疗特发性直立性低血压的临床体会特发性直立性低血压（Shy-dragon综合症）是一类以自律功能衰竭突出的多系统萎缩性疾病。

本病由于植物神经失调，交感神经兴奋性降低，应激反应减弱引起，最主要的症状是病人取直立位时血压显著降低导致全脑供血不足，常伴有锥体束征和小脑症状。

近年来我们应用中医学辨证理论治疗特发性直立性低血压取得了较好的效果，现总结如下：1.病因病机先天禀赋不足或后天调养失宜而致肾精亏耗，不能生髓；脾胃素弱而致气血生化无源，元气失充。

脑为髓之海，髓海不足则上下俱虚；气虚则清阳不展，升举无力；血虚则血不上承，脑部失养。

诸因相合，而发本病。

2.辩证论治2.1脾虚气弱证：表现为形体消瘦，脘腹作胀，伴神疲倦怠，声低懒言，动则气促，头晕目眩。

或便意频数，或久泄不止，或子宫下垂、舌淡苔白，脉细弱或缓弱。

治宜健运脾胃，补中益气。

方用补中益气汤加减。

若畏冷加仙茅、仙灵脾；小便频数加益智仁；气滞加木香、枳壳；头痛加蔓荆、川芎、藁本。

2.2脾肾阳虚证：表现为头目晕，眩形寒肢冷，腰膝酸软，久泄不止，完谷不化，小便不利或频数，舌质淡胖或淡嫩，舌苔白滑，脉弱或沉迟无力。

治当温阳祛寒，益气健脾。

方用附子理中汤化裁。

腰膝痛加川断、牛膝；少腹拘急加乌药、香附；腹泻加肉豆蔻、补骨脂。

2.3肾阳亏虚证：畏寒肢冷，腰痛脚软，阳萎精冷，头昏而空，小便频而清长，夜尿多，或见心悸气短，或经常浮肿，下肢肿甚，尿少，舌淡胖苔白滑，脉虚弱或沉。

治宜温补肾阳，填精益髓。

方用右归丸加减。

阳萎、性欲减退加巴戟天，肉苁蓉；浮肿尿少加云苓、泽泻、车前子；五更泻加补骨脂、肉豆蔻、五味子。

另据报道有辨证为气虚血瘀证用补阳还五汤化裁，气阴两虚证用生脉散加味，气血两虚用十全大补汤加减而获效的。

3.验案举例3.1 患者女，68岁，2012年元月17日初诊。

患者三年前始见走路不稳，近半年来上症加重，由卧位转为立位时容易倾倒，伴头晕目眩，偶有一过性晕厥。

体位性低血压又叫直立性脱虚，是由于体位的改变，如从平卧位突然转为直立，或长时间站立发生的脑供血不足引起的低血压。

通常认为，站立后收缩压较平卧位时下降20毫米汞柱或舒张压下降10毫米汞柱，即为体位性低血压。

体位性低血压分为突发性和继发性两种。

突发性多因植物神经功能紊乱，引起直立性小动脉收缩功能失调所致。

主要表现是突然变为直立体位时血压偏低，还可伴有站立不稳，视力模糊，头晕目眩，软弱无力，大小便失禁等，严重时会发生晕厥。

继发性多见于脊髓疾病，急性传染病或严重感染（如大叶性肺炎），内分泌紊乱，慢性营养不良或使用降压药、镇静药之后。

体位性低血压可以由于自主神经损害而导致，治疗方法如下：1、防止加重因素：过快改变体位、早晨、大餐、长时间倚靠、温暖环境、增加胸腔压力（咳嗽、排尿和排便）和扩张血管药物2 弹力袜子3 减少盐的丢失，吃氟氢可的松0.1mg /日4 收缩血管药物a) 增加血管阻力，米多君10mg2-3次/日，苯丙醇胺25mg 3次/日b) 减少容量: 双氢麦角胺c) 间接药物：麻黄素5 防止血管扩张a) 前列腺素合酶抑制剂: 吲哚美辛（消炎痛）和氟比洛芬b) 多巴胺受体阻滞剂：胃复安和多潘立酮c) β-2 肾上腺素受体阻滞剂：普萘洛尔（心得安）6防止餐后低血压a) 防止胃充盈: 少食多餐b) 腺苷受体阻滞剂: 咖啡因250 mgc) 起床前或饭前浓咖啡或茶d) 饮水：快速饮水、餐前5分钟饮水120 -480 ml，每天入量2 - 3升e) 活动，增加去甲肾上腺素f) 多肽释放抑制剂: 生长抑素类似物; 奥曲肽g) 其他药物: 布洛芬400 mg; 苯丙醇胺25 mg; 麻黄素滴鼻1 到2 次7 增加心脏输出: 心得静和扎莫特罗8、增加红细胞数: 红细胞生成素9、减少夜间多尿: 去氨加压素10、减少舒张期跌倒，溴比斯的明60mg11 防止卧位高血压: 减少氟氢可的松、晚6点后不用血管收缩药物、睡眠去枕、使用ACE 抑制剂依那普利（上床后最大量）。

直立性低血压301医院专家认为：在直立性低血压众多原因当中,1、有些原因是神经系统退行性变所带来的，2、有些是使用药物所带来的，比如他汀类的副作用，使用利尿剂或者α受体阻断剂这些控制血压的药物。

3、还有一些可能是跟糖尿病神经病变等等有关系，4、也有跟帕金森导致的自主神经病变有关系。

5、如果进展很迅速，就可能跟自身免疫性疾病等有关系。

6、周围神经脱髓鞘疾病可以出现自主神经功能障。

自主神经功能障碍，可以表现为直立性低血压等。

所以直立性低血压的时候1、有些状态是因为年龄的问题所带来的，2、有些状态可能跟容量的因素有关系，比如容量不够这种状况，3、还有一些因素可能是跟疾病的状态有关系。

患者是否有症状取决于血压下降的程度和速度。

一、病案：女，67岁，慢性腹泻，直立性低血压伴卧位高血压，乏力。

处方：炙黄芪30克，党参30克，麸炒白术20克，炮姜10克，砂仁10后下，升麻6克，柴胡6克，莲子20克炒芡实20克炒薏仁米20克，浮小麦30克大枣10克炙甘草6-10克麸煨肉豆蔻20-30克，鳖甲胶10克。

（补中益气汤，参苓白术散甘麦大枣汤肉豆蔻散，几个经方的组合）。

该方加减服用2个月，基本痊愈。

二、张云鹏，首届“上海市名中医”，直立性低血压医案戴某，女性，70岁。

患有直立性低血压史十年，经多方检查原因不明。

患者头晕甚，不能坐起，长期卧床，腰酸耳鸣，倦怠乏力，口干喜饮。

因闻先生善治疑难病，特请出诊。

查血压卧位12/6kpa(91.6/45.8mmHg)，坐位8/4kpa(60/30mmHg),。

诊得舌质淡红苔薄白，脉沉细无力。

中医辨证：髓海空虚，气血两虚。

治宜补肾添髓，益气养血。

处方：巴戟天20克，蒸黄精30克，龙眼肉20克，甘枸杞20克，生黄芪30克，太子参30克，灵芝10克，全当归10克，炙甘草10克，大红枣11枚。

另生晒参3克／日。

上方服21贴，患者头晕明显改善，已可坐起，精神明显较前为振，苔脉同前。

守原意。

巴戟肉增至30克，生黄芪增至50克，加肉苁蓉20克，继服21贴，测血压坐位16/10kpa，患者诸证皆平。