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肾病综合征高凝机制及抗凝治疗ppt课件

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肾病综合征高凝机制及抗凝治疗

肾病综合征高凝机制及抗凝治疗
– 5例（29.4%）胸闷、呼吸困难 – 4例（23.5%)胸痛、咯血
完整ppt
李世军等， CNDT,2012;21:29 18
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透析与肾脏病移植杂志. 2007.16(4):354-359 19
肺栓塞的临床表现
完整ppt
u 重大栓塞 (肺循环50%以上)
– 呼吸衰竭 – 心力衰竭 – 死亡
• There have been no RCTs of prophylactic anticoagulation in IMN with nephrotic syndrome
• Alb<2.0-2.5g/dL 、 proteinuria>10g/d、 BMI >35kg/m2 ， prior history of thromboembolism 、 prolonged immobilization
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21
NS血栓的确诊：影像学检查
✓血管彩色多谱勒检查 ✓CT血管成像（CTA/CTV） ✓MR血管成像 ✓同位素（血管及肺通气灌注显像） ✓血管造影
完整ppt
22
肾静脉CTV：右肾静脉主干血栓
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23
CTA示肺动脉栓塞（箭头所示）
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24
主要内容
• NS血栓的高发性和危害性 • NS血栓的机制 • NS血栓的诊断 • NS血栓的治疗预防
研究者
发生率 NS RVT （%） MN RVT
栾晓晨（1988） 26 13
50.0
--
发生率 （%）
-
王淑娟（1990） 100 46
46.0 26 12
46.2
吴兆龙（1995） 60 12
20.0

肾病综合征演示ppt课件

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02
诊断方法与标准
实验室检查
01
02
03
尿液检查
包括尿常规、尿蛋白定量 、尿沉渣镜检等，用于评 估肾脏功能及损伤程度。
血液检查
包括血常规、肾功能、血 脂、电解质等，用于了解 病情严重程度及并发症情 况。
免疫学检查
如补体C3、C4、免疫球 蛋白等，有助于了解免疫 状态及排除继发性肾病综 合征。
影像学检查
鉴别诊断
需与其他原因引起的水肿、蛋白尿等症状进行鉴别，如慢性肾小球肾炎、糖尿病 肾病、紫癜性肾炎等。通过详细询问病史、仔细体格检查和必要的实验室及影像 学检查，可作出正确诊断。
03
治疗原则与措施
一般治疗
休息与活动
患者应保持充足的休息， 避免过度劳累，适当进行 轻度活动以增强身体抵抗 力。
饮食调整
措施。
家庭护理指导
环境优化
保持家庭环境清洁、安静，定期通风 换气，避免患者接触感染源。
饮食调整
根据患者病情和饮食习惯，制定个性 化的饮食计划，保证营养均衡。
运动与休息
指导患者进行适量运动，如散步、太 极拳等，同时保证充足休息，避免劳 累。
病情观察与记录
家属应密切观察患者病情变化，如水 肿、尿量、血压等，并做好记录，以 便及时向医生反馈。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释肾病综合征的 病因、症状、治疗及预后，提
高患者对疾病的认知。
生活方式调整
指导患者合理安排饮食，限制 钠盐摄入，保持适量运动，避 免过度劳累。
用药指导
告知患者药物的名称、剂量、 用法及注意事项，强调遵医嘱 服药的重要性。
自我监测与随访

肾病综合征高凝状态治疗

肾病综合征高凝状态治疗

肾病综合征高凝状态治疗肾病综合征(NS)的高凝状态很早就被人们所认识，它是客观的病理过程，其程度常与肾小球病变的严重性和活动性相平行，且日益受到普遍重视。

肾病综合症(NS)并发不同程度的高凝状态、尤其血栓形成，严重影响病人的预后，是肾病综合征病人常见的致残和死亡的原因，给予抗凝治疗已取得可喜效果。

一、发病情况肾病综合征并发血栓形成，多见于成年病人，也见于儿童病人。

不仅发生于静脉系统，而且也发生于动脉系统。

儿童肾病综合征并发血栓发病率为1.8%～5%，最常见部位为肾静脉，其发病率为5～62%，平均为35%；其次为深部静脉及肺动脉，其发病率分别为25%和15%～20%，成年肾病综合征病人并发血栓形成的发病率约为10%～40%。

二、肾病综合征高凝状态形成的机理肾病综合征存在高凝状态，易出现血栓形成，其有关因素为凝血因子、抗凝血物质、纤溶系统成份的含量改变，血小板功能及活化状态异常、静脉瘀滞、血液粘滞度增加、遗传因素以及药物的应用等。

（一）凝血系统异常⒈凝血因子肾病综合征病人血中因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ含量升高，且因子Ⅰ大多可高达600mg/dl以上；而因子Ⅸ、Ⅺ、含量不足，因子Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅹ和Ⅺ活性增强；据研究表明上述凝血因子的含量改变是由于小分子蛋白从尿中丢失和肝脏代偿合成蛋白增加所致。

⒉抗凝物质肾病综合征病人血中抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量降低，蛋白C、蛋白S含量正常或降低，蛋白C活性减弱，α2-巨球蛋白和肝素辅助因子Ⅱ含量升高，且AT-Ⅲ下降的水平与低白蛋白水平成正相关；据研究表明以上抗凝血物质的改变是由于从尿选择及肝代偿合成增加所。

⒊纤溶系统纤溶酶系统包括组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)及抗纤溶酶（α2-AP）的改变。

组织型纤溶酶原激活剂可激活纤溶酶原，纤溶酶原激活物抑制物则可与组织型纤溶酶原激活剂形成复合物抑制其活性，抗纤溶酶可与已激活的纤溶酶原结合从而使其失去活性。

肾病综合征患者的抗凝治疗ppt课件

肾病综合征患者的抗凝治疗ppt课件
肾病综合征患者的 血栓防治
可编辑课件
1
目录
肾病综合症的定义 高凝状态与血栓 血栓的预防与治疗 NOAC较传统抗凝方法的优势
可编辑课件
2
肾病综合征定义
是由多种病因和多种病理类型引起的肾小球 疾病中的一组临床综合征，典型的临床表现 为大量蛋白尿，低蛋白血症，水肿伴或不伴 有高脂血症。
不是一个独立的疾病
低白蛋白血症
液体从血管漏出
尿液丢失 凝血抑制 物,纤溶酶 原增加
内皮细胞 功能受损
↑血小 板聚集
↑肝脏合成 血液浓缩 纤维蛋白原、 辅因子、脂
蛋白等
高凝状态
可编辑课件
类固醇治疗 利尿剂 免疫性损伤
肾病综合征发生高凝状态机制
6
肾病综合征并发血栓
静脉血栓栓塞症 （VTE）
动脉血栓
深静脉血栓
（DVT）
50%DVT有无症状
可编辑课件
15
抗凝剂使用方法（治疗）
肝素： 1000 u/h VD 8~10h 低分子肝素： 5000u 皮下 2/d 华法令： 需在肝素或低分子肝素使用后叠加
使用，监测INR 立伐沙班：30mg/d（15mg，bid，21d）
20mg/d（qd，3，6 or12month）
可编辑课件
16
目录
肾病综合症的定义 高凝状态与血栓 血栓的预防与治疗 NOAC较传统抗凝方法的优势
确证的安全性，不增加大出血风险
拜瑞妥®的安全性在各亚组中结果一致*
*亚组包括年龄、性别、体重、肾功能不全亚组 拜瑞妥®治疗组大出血和临床相关非大出血发生率与低分子肝素/华法林组相当
可编辑课件
26
EINSTEIN Investigators. N Engl J Med 2010;363:2499-510.

CRRT的抗凝管理指南PPT课件

CRRT的抗凝管理指南PPT课件

凝血功能评估
检测患者的凝血功能指标，如血小板计数、凝血酶原时间 等，以评估患者的凝血状态，并确定是否需要采取相应的 抗凝措施。
03 抗凝药物选择与使用
常用抗凝药物介绍
普通肝素
作为CRRT中最常用的抗凝剂， 肝素主要通过增强抗凝血酶Ⅲ 的活性来发挥抗凝作用。
低分子肝素
由普通肝素解聚而成，具有抗 凝作用强、生物利用度高、半 衰期长、出血副作用少等优点 。
血液净化
通过滤器的吸附和筛选作用，去除血液中的炎症 介质、内毒素等有害物质，达到血液净化的效果 。
适应症及禁忌症
适应症
急性肾损伤、慢性肾衰竭、急性中毒、多器官功能衰竭等危重病症。同时， CRRT也适用于一些特殊情况，如严重水、电解质和酸碱平衡紊乱、高热、心 力衰竭等。
禁忌症
相对禁忌症包括严重凝血功能障碍、颅内出血或颅内压升高等；绝对禁忌症为 无尿或严重高分解代谢状态（如恶性高热）等。
05 特殊情况下的抗凝管理策略
出血风险患者管理
01
02
03
04
评估出血风险
包括患者病史、体查、实验室 检查等，确定出血风险等级。
选择合适的抗凝剂
对于出血风险较高的患者，应 选用局部抗凝或无抗凝剂技术
。
调整抗凝剂剂量
根据患者出血风险、凝血功能 等，动态调整抗凝剂剂量。
监测凝血功能
定期监测患者凝血功能指标， 如APTT、PT等，确保抗凝治
03
智能化抗凝监测系统的应用
随着人工智能技术的不断发展，未来可能会出现智能化抗凝监测系统，
能够实时监测患者的凝血状态并自动调整抗凝方案，提高治疗的安全性
和有效性。
持续改进方向和目标
完善抗凝管理指南

肾病综合征 ppt课件

肾病综合征 ppt课件

20
皮肤护理 口腔护理
护理
原因：由于体内蛋白丢失严重，导致长时间水肿，皮肤的 抵抗力较差。
措施：1.保持皮肤的清洁，经常更换衣物，每天都应用温 水和软毛巾轻度按摩受压的位置。
2.若出现严重水肿，应减少肌肉注射的次数和频率。
原因：由于低蛋白血症、消化不良及胃肠功能较弱，血液 中的胍类物质十分容易随唾液排出，在口腔中经分 解作用最后产生氨，而氨对口腔黏膜产生刺激作用， 引发口腔溃疡。
左右时症状易复发，应更加缓慢减量。 ③长期维持：以最小有效剂量10mg/d作为维持量，在维持半年左
右。 激素敏感型：用药8周内肾病综合征缓解 激素依赖型：激素减药到一定程度即复发 激素抵抗型：激素治疗无效
副作用：感ppt课染件、药物性糖尿、骨质疏松、上消化道出血 18
主要治疗
治疗
2.细胞毒药物
①环磷酰胺：成人使用剂量为1~2mg/(kg·d)或75mg/(m2·d）、
栓塞。利尿，抗凝同时治疗。
2.减少尿蛋白 ①ACEI类 ②ARB类 ③长效钙离子拮抗剂
3.降脂治疗ppt课件
17
主要治疗
治疗
1.糖皮质激素使用原则和方案 ①起始足量：常用泼尼松1mg/(kg·d)，口服8周，必要时可延长
至12周。 ②缓慢减药：足量治疗后每2~3周减原用量的10%，当减至20mg/d
“ √”
住院相关风险因素
“ √”
血清白蛋白<20g/L 胆固醇>12mmol/L
24h尿蛋白>10g
3□ VTE病史或家族史 3□ 中央静脉导管 2□
年龄>75岁
3□
激素治疗
1□
活动受限
1□
恶性肿瘤
2□

肾病综合征 ppt课件


急性肾衰竭
及时血透，积极治疗基础病，利尿， 碱化尿液。
血栓及栓塞
抗凝，抗血小板聚集。
蛋白质及脂肪代谢紊乱
降脂药，ACEI及中药黄芪。
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16
对症治疗
治疗
1.利尿消肿 ①利尿剂，包括渗透性利尿剂，噻嗪类利尿剂，袢利尿剂，潴
钾利尿剂，白蛋白。 ②利尿原则，不宜过快过猛，以免血液浓缩，加重高凝，诱发
22
参考文献
1.张茵.肾病综合征的治疗进展[A].医学综述,2014,20(2):260-262.
2.袁桂兰.肾病综合征的护理体会[B].工企医刊,2011,24(6):10-12.
3.冯锐，江英.肾病综合征的护理体会[J].医学信息,2011,18(7):3071-3072.
4.周珊珊，李剑文，林志鑫等.286例肾病综合征患者临床与病理分析[J].广州医 药,2014, 45(4): 39-41.
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31
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12
并发症
2.血栓和栓塞
①血液浓缩、高脂血症 ②某些蛋白质丢失增加，肝脏代偿合成增加，大分子凝血因子合成增加多于丢失，小分
子抗凝因子及纤容酶丢失多于合成 ③血小板功能亢进 ④利尿剂激素加重高凝
最常见的是深静脉血栓。
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13
3.急性肾衰竭
并发 症
①肾前性，低蛋白血症
低血容量
肾前性氮质血症
3.饮食护理：低盐低脂低蛋白饮食。蛋白摄入以0.8-1.0g/kg/d， 钠盐摄入小于3g/d，脂肪摄入以富含不饱和脂肪酸 的植物油为主。
治疗时间长，且容易出现反复，患者易出现不良的心理改变，故
对患者的心理状况进行关注，对患者的提问进行解释，加强患者

肾病综合征PPT课件


精选ppt
31
7.治疗肾病综合征的首选药物是（ ） A.抗生素 B.利尿剂 C.冻干人血浆 D.免疫调节剂 E.糖皮质激素
8. 关于肾病综合征的治疗下列哪项是错误的( ) A.只要血肌酐不升高，应给予正常量优质蛋白饮 食
B.限制食盐和水的摄人 C.免疫抑制剂与糖皮质激素可以合用 D.可应用抑制血小板凝集药物 E.因血浆胶体渗透压低，尿量虽少也不能用利尿 剂
精选ppt
13
三、辅助检查
精选ppt
14
（一）尿液检查：
1.尿常规： 尿蛋白定性一般为+++或++++，为脂
质尿，也本病特点之一。尿沉渣可有红细胞及透明 管型、颗粒管型，也可检出其他管型。
2.尿蛋白定量： 尿蛋白定量>3.5g/d，最高可达
40g/d。
（二）血液检查：
血清白蛋白低于30g/L，血脂增高，以总胆固醇、 低密度脂蛋白增高为主，甘油三酯、极低密度脂蛋 白也增高。血沉加快，血IgG可降低。
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28
课堂小结
肾病综合征是因各种肾脏疾病所致的具有大量蛋白尿、 低蛋白血症、水肿和高血脂症等临床特点的一组综合 征。
肾病综合征可分为原发性与继发性。儿童多见微小病 变型肾病、青少年多见系膜增生性肾小球肾炎、中老 年多见膜性肾病。
治疗以控制症状，防止复发和加重为原则，糖皮质激 素的治疗为关键。
②表现：感染是肾病综合征的主要并发症，常表现为呼吸 系统、泌尿系统、消化系统及皮肤等处的感染，原发性腹膜炎 等也较常见。感染是本病复发和疗效不佳的主要原因。
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11
2.血栓形成及栓塞
①原因：由于纤维蛋白原、多种凝血因子及血小板增多及 高脂血症存在，使多数肾病综合征病人的血液呈高凝状态。 利尿剂和激素的应用又可加重高凝状态。

肾病综合征高凝状态治疗

肾病综合征高凝状态治疗肾病综合征(NS)的高凝状态很早就被人们所认识，它是客观的病理过程，其程度常与肾小球病变的严重性和活动性相平行，且日益受到普遍重视。

肾病综合症(NS)并发不同程度的高凝状态、尤其血栓形成，严重影响病人的预后，是肾病综合征病人常见的致残和死亡的原因，给予抗凝治疗已取得可喜效果。

一、发病情况肾病综合征并发血栓形成，多见于成年病人，也见于儿童病人。

不仅发生于静脉系统，而且也发生于动脉系统。

儿童肾病综合征并发血栓发病率为1.8%～5%，最常见部位为肾静脉，其发病率为5～62%，平均为35%；其次为深部静脉及肺动脉，其发病率分别为25%和15%～20%，成年肾病综合征病人并发血栓形成的发病率约为10%～40%。

二、肾病综合征高凝状态形成的机理肾病综合征存在高凝状态，易出现血栓形成，其有关因素为凝血因子、抗凝血物质、纤溶系统成份的含量改变，血小板功能及活化状态异常、静脉瘀滞、血液粘滞度增加、遗传因素以及药物的应用等。

（一）凝血系统异常⒈凝血因子肾病综合征病人血中因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ含量升高，且因子Ⅰ大多可高达600mg/dl以上；而因子Ⅸ、Ⅺ、含量不足，因子Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅹ和Ⅺ活性增强；据研究表明上述凝血因子的含量改变是由于小分子蛋白从尿中丢失和肝脏代偿合成蛋白增加所致。

⒉抗凝物质肾病综合征病人血中抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量降低，蛋白C、蛋白S含量正常或降低，蛋白C活性减弱，α2-巨球蛋白和肝素辅助因子Ⅱ含量升高，且AT-Ⅲ下降的水平与低白蛋白水平成正相关；据研究表明以上抗凝血物质的改变是由于从尿选择及肝代偿合成增加所。

⒊纤溶系统纤溶酶系统包括组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)及抗纤溶酶（α2-AP）的改变。

组织型纤溶酶原激活剂可激活纤溶酶原，纤溶酶原激活物抑制物则可与组织型纤溶酶原激活剂形成复合物抑制其活性，抗纤溶酶可与已激活的纤溶酶原结合从而使其失去活性。

肾病综合征发病机制PPT课件


局部免疫病理过程 可损伤滤过膜正常 屏障作用。
微小病变型 未见以上沉积， 其滤过膜损伤原
因可能与细胞免
疫有关。
遗传因素 有家族性，包括同 胞患病现象。
.
6
01
血浆蛋白从尿中大量丢失。
低
蛋
白
02
肾小管吸收分解从肾小球滤过
血
的蛋白。
肝脏合成的速度和蛋白分
03
解代谢率的改变和胃肠道
丢失等。
.
7
01
低蛋白血症可降低血 浆胶体渗透压。
.
4
主要发病机 制：
肾小球毛细血 管壁的结构或
电荷变化
A B 病变可使阴离子丢失过 多，导致静电屏障被破
分子滤过屏障也可损
伤，尿中丢失多种大中
坏，使大量带负电的中
分子蛋白，形成低选
分子血浆白蛋白滤出，
形成高选择性高蛋白
择性蛋白尿。
尿。
.
5
01
03
非微小病变型
02
免疫球蛋白和(或)
补体成分肾内沉积
.
9
谢谢
.
10
03
低血容量使交感神经 兴奋近端小管钠重吸 收增加。
水肿
.

胶体渗透压降低使血容量 减少，促使ADH、RAAS分泌 和心钠素的减少使水钠重 吸收增加，导致钠水潴留。
04
某些肾内因子改变了 肾小管管周液体平衡 机制，使近曲小管钠 重吸收增加。
8
低蛋白血症促进肝 体液免疫降低 脏合成脂蛋白增加， 高凝状态 其中大分子脂蛋白 血清钙降低 难从肾脏排出而蓄 小细胞低色素贫血 积于体内，从而导 致高脂血症。最终 可导致肾小球硬化 和肾间质纤维化。
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肺栓塞的临床表现
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u 重大栓塞 (肺循环50%以上)
– 呼吸衰竭 – 心力衰竭 – 死亡
u 大分支或广泛小分支栓塞
– 呼吸困难、胸痛、咯血
u 小分支无症状栓塞
– 右心室扩张 – 肺动脉高压
20
NS伴以下症状应高度考虑血栓：
✓ 一侧肾脏明显增大，腰痛，血尿，Scr升高 （RVT）
✓ 双侧肢体周径不对称（深静脉血栓） ✓ 不能解释的胸闷、胸痛和昏厥、呼吸困难、心
动过速、低血压、休克、咯血等（PE） ✓ 动脉缺血症状 ✓ D-二聚体升高（>0.5mg/L）
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21
NS血栓的确诊：影像学检查
✓血管彩色多谱勒检查 ✓CT血管成像（CTA/CTV） ✓MR血管成像 ✓同位素（血管及肺通气灌注显像） ✓血管造影
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22
肾静脉CTV：右肾静脉主干血栓
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23
CTA示肺动脉栓塞（箭头所示）
ppt课件完整
24
主要内容
• NS血栓的高发性和危害性 • NS血栓的机制 • NS血栓的诊断 • NS血栓的治疗预防
ppt课件完整
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26
IMN预防性抗凝KIDIGO指南
• We suggest that patients with IMN and severe nephrotic syndrome be considered for prophylactic anticoagulant therapy. (2C)
MN MPGN MCD FSGS Other Overall （%） （%） （%） （%） （%） （%）
Llach（1980） 29.0
22.2
20.0
25.0
9.8
21.9
Chugh（1981） 42.9
Velasquez （1988）
60.0
Wagoner （1983）
51.9
Bennett （1975）
3
NS血栓的发生率
➢ 荟萃1975～1994年16个研究， NS合并肾静脉血栓（RVT）为 21.4%，肺栓塞为14.0%
➢ 膜性肾病并发RVT：30% ～45%
Cuy Rostoker,et al. Nephron 1995, 69: 20-28
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4
NS并发肾静脉血栓的发生率
Study
பைடு நூலகம்
• There have been no RCTs of prophylactic anticoagulation in IMN with nephrotic syndrome
• Alb<2.0-2.5g/dL 、 proteinuria>10g/d、 BMI >35kg/m2 ， prior history of thromboembolism 、 prolonged immobilization
– 抗磷酯抗体综合征
局性节段肾小球硬化（FSGS） – 狼疮性肾炎
微小病变（MCN）
– 糖尿病肾脏
膜增殖性肾炎（MPGN）
– 肾脏淀粉样变
IgA肾病（IgAN）
– 溶血尿毒症综合征
– 坏死性血管炎
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10
主要内容
• NS血栓的高发性和危害性 • NS血栓的机制 • NS血栓的诊断 • NS血栓的治疗预防
发生率 （%）
41.7
陈 楠（2001） 54 32
ppt课件完整
59.3
--
-
6
最新研究：膜性肾病VTE发生率
•100例MN伴NS，CT血管成像 •36例（36%）并发VTE；D-二聚体+：94.4%
血栓部位 例数(%)
肾静脉
33
下腔静脉
19
生殖静脉
5
髂静脉
2
腘静脉
2
肺动脉栓塞
17
平均每例2.2处血p栓pt课件完整
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11
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12
ppt课件完整
13
ppt课件完整
14
ppt课件完整
15
ppt课件完整
16
主要内容
• NS血栓的高发性和危害性 • NS血栓的机制 • NS血栓的诊断 • NS血栓的治疗预防
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17
NS并发血栓症状隐匿
• 33例并发RVT者：仅24.2%有临床症状
血栓部位
MN并发血栓 (n=43)
FSGS并发血栓 (n=11)
肾静脉
19（44%）
0
肾动脉
0
1
下腔静脉
10
0
股静脉
2
2
腘静脉
2
2
PE 其它
9
4
1
2
张庆燕等，CNDT,2010;19:413； 张炯，CNDT,2010;19:401
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9
并发VTE的常见肾脏病
• 原发性
• 继发性
膜性肾病（MN）
李世军等，CNDT,2012;21:279
肺动脉栓塞合并静脉血栓
静脉血栓部位 RVT+下腔静脉 RVT 腘静脉 未发现血栓 总数
例数（%）N=17 11（64.7%） 4（23.5%） 1（5.9%） 1 (5.9%) 16（94.1%）
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李世军等，CNDT,2012;21:298
不同病因NS血栓的部位
研究者
发生率 NS RVT （%） MN RVT
栾晓晨（1988） 26 13
50.0
--
发生率 （%）
-
王淑娟（1990） 100 46
46.0 26 12
46.2
吴兆龙（1995） 60 12
20.0
72
28.6
研究者
NS PE
章友康（1996） 42 14
发生率 （%）
33.3
MN PE 12 5
– 肾区胀痛 14.7% – 肉眼血尿 5.9% – AKI 1例
• 17例PE，9例有症状：
– 5例（29.4%）胸闷、呼吸困难 – 4例（23.5%)胸痛、咯血
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李世军等，CNDT,2012;21:29
18
ppt课件完整 透析与肾脏病移植杂志. 2007.16(4):354-359 19
肾病综合征并发深静脉血栓的防治
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1
主要内容
• NS血栓的高发性和危害性 • NS血栓的机制 • NS血栓的诊断 • NS血栓的治疗预防
ppt课件完整
2
肾病综合征并发血栓
静脉血栓栓塞症 （VTE）
动脉血栓
深静脉血栓
（DVT）
肺栓塞 （PE）
50%DVT有无症状PE
80%的PE有DVT
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–
Overall
37.0
20.0
26.3
0
25
25.0
40.0
0
28.6 50.0
42.3
0
0
0
0
51.9
–
–
–
–
28.6
26.2 24.1 18.8 15.1 27.9
ppt课件完整Singhal et al, Thrombosis Research (2006) 118, 397—5407
NS并发血栓的国内研究