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《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2018年·北京)》篇一炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（2018年·北京）一、引言随着医学研究的深入和临床经验的积累，对于炎症性肠病（IBD）的诊断和治疗取得了重要进展。
为进一步提高我国IBD 诊疗水平，特制定本共识意见，以规范炎症性肠病的诊断流程、治疗方法及患者管理。
本共识意见基于2018年北京地区的临床实践和学术研究，为全国范围内提供参考和指导。
二、炎症性肠病概述炎症性肠病包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）等，是一类病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病。
其临床表现多样，诊断和治疗具有挑战性。
三、诊断流程1. 病史采集：详细询问患者症状、家族史、既往病史等，以初步判断是否为IBD。
2. 体格检查：观察患者一般状况，注意腹部压痛、包块等体征。
3. 实验室检查：包括血常规、血沉、C反应蛋白、粪便检查等，以评估患者炎症活动情况。
4. 影像学检查：推荐使用超声、CT或MRI等影像学检查，以明确肠道病变范围和程度。
5. 内镜检查：内镜是诊断IBD的重要手段，可直观观察肠道病变情况。
6. 组织学检查：通过内镜取样进行组织学检查，有助于确诊IBD并鉴别其他肠道疾病。
四、治疗原则1. 药物治疗：根据患者病情，选择合适的免疫调节药物、抗炎药物等进行治疗。
2. 营养支持：根据患者营养状况，给予营养支持治疗，包括肠内营养和肠外营养。
3. 手术治疗：对于药物治疗无效、肠道狭窄、穿孔等严重并发症的患者，应考虑手术治疗。
4. 患者管理：加强患者教育，提高患者自我管理能力，包括饮食调整、心理调适等。
五、治疗方案1. 轻度IBD患者：以药物治疗为主，根据患者具体情况选择合适的免疫调节药物或抗炎药物。
2. 中度IBD患者：在药物治疗的基础上，加强营养支持和心理治疗，必要时可考虑使用生物制剂。
3. 重度IBD患者：在药物治疗无效或出现严重并发症时，应考虑手术治疗。
现代消化及介入诊疗 ２０２０年第２５卷第９期ＭｏｄｅｒｎＤｉｇｅｓｔｉｏｎ＆Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ２０２０牞Ｖｏｌ．２５牞Ｎｏ．９１２６５ ·综述·我国炎症性肠病流行病学研究进展李学锋，彭霞，周明欢 【提要】 炎症性肠病（ＩＢＤ）是一组慢性胃肠道非特异性炎性疾病，包括克罗恩病（ＣＤ）和溃疡性结肠炎（ＵＣ）。
其病因和发病机制仍不清楚，遗传易感性、肠黏膜免疫异常等因素被认为是内因，环境、饮食生活方式变化和肠道微生态改变等因素是重要的外因，内因与外因相互作用导致了疾病的发生。
近２０年来，ＩＢＤ患者在我国有明显增多趋势，并且在不同地区和城市有不同的发病率和临床特征。
本文就目前我国ＩＢＤ流行病学研究现状作一综述。
【关键词】 炎症性肠病；结肠炎，溃疡性；克罗恩病；流行病学中图分类号：Ｒ５７４ 文献标志码：Ａ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－２１５９．２０２０．０９．０３２作者单位：４１６０００吉首大学第一附属医院消化内科通信作者：周明欢，Ｅ ｍａｉｌ：ＣＹＦ８５１７＠１６３．ｃｏｍ 炎症性肠病（ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｂｏｗｅｌｄｉｓｅａｓｅ，ＩＢＤ）的发病与遗传倾向、免疫失衡、环境、感染、饮食、人种、地域等多个因素相关。
近２０年来，ＩＢＤ患者在我国有明显增多趋势，增多的原因被认为与经济快速发展、城市化进程及环境饮食变化有关，我国幅员辽阔、环境气候多样、生活饮食习惯及城市化水平差异较大，所以，炎症性肠病的发病率及临床特征也明显存在差异。
本文就我国近２０年来ＩＢＤ流行病学研究进展综述如下。
１ 炎症性肠病已成我国社会健康的难题和挑战ＩＢＤ是一类病因和发病机制尚不十分明确的肠道炎性疾病，包括克罗恩病（Ｃｒｏｈｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＣＤ）和溃疡性结肠炎（ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ，ＵＣ）。
ＩＢＤ临床表现复杂、内镜表现和病理表现均没有特异性而使诊断非常困难，甚至漏诊或误诊。
炎性肠病（inflammatory bowel disease ,IBD）是一组病因未明的累及胃肠道的慢性非特异性炎症。
一般指溃疡性结肠炎（ulcerative colitis ,UC）和克罗恩病（crohn’s disease ,CD）。
UC病变部位局限于结肠粘膜，以溃疡糜烂为主，多累及远端结肠，可向近端结肠蔓延及全结肠。
CD最常见的病变部位在回肠及盲肠部位，可影响到胃肠、结肠、食道等消化道各个部位，目前有关IBD的病因和发病机制仍不清楚，可能与免疫、遗传、感染及精神因素有关。
二者都以反复发生的肠道溃疡为特征，临床主要表现为腹痛、腹泻、解粘液脓血便，甚至出现各种全身并发症，如关节痛，皮疹、视物模糊等症状。
目前临床普遍认为药物治疗是IBD的首选疗法，外科手术则主要用于药物治疗无效或需外科处置的并发症治疗。
治疗方法主要有西医药疗法、中医药疗法和中西医结合疗法3种。
给药途径有口服、保留灌肠和口服加保留灌肠。
西医的药物治疗仍以抗炎及调节免疫反应为主，治疗药物主要有糖皮质激素和以柳氮磺胺吡啶(Sulfasalazine，SASP，SAZ)为代表的5-氨基水杨酸(5．aminosanicylic acid，5-ASA)类药物。
氨基水杨酸类药物中的柳氮磺胺吡啶(SASP)第一个应用于临床，早在40年代就开始应用，目前仍然为治疗炎症肠病的首选药物。
SASP是磺胺吡啶与5-氨基水杨酸(5-ASA)以偶氮键相结合的产物，口服后大部分在结肠内被细菌的偶氮还原酶裂解为磺胺吡啶和5-ASA，5-ASA为SASP的主要有效成份，主要作用机制是抑制肠黏膜释放炎性介质，减少局部炎症细胞浸润，抑制炎症细胞趋化因子的合成和释放而达到治疗作用,其滞留在结肠内，与肠上皮接触，发挥其药效作用，对于轻～中度UC，无论诱导缓解或维持缓解，氨基水杨酸类药物效果肯定、安全、耐受性良好，有资料分析表明对远端UC，局部给予氨基水杨酸(5-ASA)是最佳方法。
炎症性肠病患者的药物依从性1炎症性肠病患者的药物依从性1一、研究背景及意义炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组慢性和复发性的疾病，包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）和克罗恩病（Crohn’s disease，CD）。
IBD的主要特征是肠道黏膜的慢性炎症，伴随有复杂的临床表现，如腹痛、腹泻、便血等。
目前，全球约有300万人患有IBD，患病率明显增加，给患者的生活和工作带来巨大的负担。
炎症性肠病的治疗主要包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗是控制病情的关键，而炎症性肠病患者的药物依从性对于治疗效果具有重要影响。
药物依从性是指患者按照医生或药品使用说明准确、全面使用药物的行为。
由于炎症性肠病是长期慢性疾病，患者需要长期使用一些特效药物来控制病情，然而实际情况中存在很多患者在用药过程中出现依从性差，严重影响了治疗的效果。
因此，深入了解炎症性肠病患者的药物依从性，及其影响因素，对于改善患者的治疗效果具有重要意义。
二、研究目的本课题旨在调查炎症性肠病患者的药物依从性情况，分析其影响因素，为临床指导提供依据，改善患者的治疗效果。
三、研究内容1.收集炎症性肠病患者的基本信息，包括年龄、性别、疾病类型、病程等。
2.调查患者的药物依从性。
采用问卷形式进行药物依从性调查，评估患者按照医生指导使用药物的情况。
同时，建立药物依从性评价标准，对患者的依从性进行分级。
3.分析药物依从性与患者的临床特征的关系。
将患者的药物依从性与其临床特征进行比较分析，包括患者的疾病类型、病程、年龄、性别等因素。
4.分析药物依从性与患者的心理因素的关系。
通过心理测试问卷对患者进行调查，了解其心理状态、自我效能感等因素对药物依从性的影响。
5.建立干预措施，改善患者的药物依从性。
通过药师、护士等医务人员对患者进行教育宣传，培养良好的药物使用习惯，提高患者的治疗效果。
四、研究方案1.研究对象选择符合诊断标准的炎症性肠病患者为研究对象，包括UC和CD患者。
克罗恩病的药物治疗进展新药和新疗法的前景如何自从克罗恩病首次被描述以来，医学界已经取得了令人瞩目的进展。
克罗恩病是一种慢性炎症性肠疾病，常见于年轻人，对患者的生活质量造成了很大影响。
在过去的几十年里，药物治疗一直是控制和管理克罗恩病的主要方式。
然而，随着科学技术的发展，新药物和新疗法的出现给患者带来了新希望。
本文将探讨克罗恩病药物治疗的进展以及新药物和新疗法的前景。
1. 传统药物治疗的现状在过去的几十年里，患者常常依赖于消炎药物、免疫抑制剂和生物制剂来控制和缓解克罗恩病的症状。
消炎药物包括5-aminosalicylates和类固醇等，能够减少炎症反应并缓解腹泻、腹痛等症状。
免疫抑制剂如巯基嘌呤和硫唑嘌呤可以抑制免疫系统的过度反应。
生物制剂如肿瘤坏死因子(TNF)抑制剂则能够阻断炎症介质，减少克罗恩病的症状。
虽然这些传统药物在一定程度上能够缓解症状，但也存在一些问题。
首先，部分患者对这些药物存在耐药性，无法获得持久的疗效。
其次，长期使用类固醇等药物会导致一系列副作用，如骨质疏松、易感染等。
因此，患者和医生迫切需要新的药物和疗法来改善治疗效果。
2. 新药物治疗的突破随着科技的不断发展，新的药物逐渐进入临床实践，并带来了显著的治疗突破。
其中最引人注目的是靶向免疫治疗药物。
靶向免疫治疗旨在调节免疫系统，减少过度炎症反应，从而达到治疗克罗恩病的效果。
一类新型药物是抗白细胞介素-23(IL-23)受体的抗体。
研究表明，克罗恩病的发生和发展与IL-23信号通路紧密相关。
因此，抑制IL-23信号通路可以缓解炎症反应，减轻克罗恩病的症状。
目前已有多种IL-23抗体进入临床试验，并取得了良好的治疗效果。
此外，还有一类新型药物是通过调节肠道微生物组来治疗克罗恩病。
肠道微生物组是一种复杂的微生物生态系统，与克罗恩病的发生和发展密切相关。
通过调节肠道微生物组的平衡，可以恢复肠道屏障功能，减轻炎症反应。
目前，一些微生物制剂正处于临床试验阶段，为克罗恩病的治疗带来了新的希望。
克罗恩病的新疗法和临床试验进展克罗恩病是一种慢性炎症性肠道疾病，主要影响消化道的任何部位。
它是一种复杂的疾病，常伴有腹痛、腹泻、体重下降和全身不适等症状，严重影响患者的生活质量。
目前，克罗恩病的治疗方法有限，但是随着科学技术的进步，一些新的疗法和临床试验正在取得令人鼓舞的进展。
1. 生物制剂疗法生物制剂疗法已成为克罗恩病治疗的重要选择。
这些疗法通过调节免疫系统的功能，减轻炎症反应，从而改善症状并维持长期缓解。
目前被广泛应用的生物制剂包括肿瘤坏死因子-α抗体、白细胞介素-12/23抗体和整合素抗体等。
这些药物不仅改善了患者的生活质量，还能减少手术的需要。
2. 精准医学研究随着精准医学的兴起，针对克罗恩病的个体化治疗研究也迅速发展。
通过对患者的基因组、转录组和蛋白组等进行分析，研究者们希望找到与克罗恩病相关的标志物，为个体化治疗提供依据。
近年来的研究发现，一些免疫细胞的特定表达型和多态性基因与克罗恩病的发生密切相关。
这为以后的治疗策略提供了新的线索。
3. 肠道菌群移植疗法肠道菌群在克罗恩病的发生和发展中起着重要的作用。
肠道菌群移植疗法通过将正常的肠道菌群移植到患者的肠道中，从而恢复肠道的菌群平衡，减轻炎症反应。
这种疗法在治疗顽固性克罗恩病中显示出了良好的效果。
虽然目前仍处于实验阶段，但肠道菌群移植疗法有望成为克罗恩病治疗的新方向。
4. 免疫治疗免疫治疗是一种利用免疫系统来治疗疾病的方法。
目前，一些新药物正在进行临床试验，用于调节免疫系统的异常反应。
例如，靶向特定免疫细胞的调节剂、维生素D衍生物和蛋白激酶抑制剂等。
这些药物的研发和试验将为克罗恩病的治疗带来新的可能性。
5. 食物管理和营养支持食物管理是克罗恩病治疗的一部分。
特定的饮食改变可以帮助减轻炎症和控制症状。
例如，限制某些食物的摄入，增加蛋白质和纤维的摄入等。
此外，一些患者可能需要接受营养支持，包括口服营养补充剂、肠外营养和静脉营养等，以维持充足的营养状态。
克罗恩病的治疗进展新的疗法和研究进展克罗恩病（Crohn’s disease）是一种慢性炎症性肠道疾病，可累及消化道的任何部位，包括口腔、食管、胃、小肠和结肠。
近年来，针对克罗恩病的治疗方案和研究进展取得了一系列的突破，为患者带来了新的希望。
一、靶向免疫疗法的进展克罗恩病的发病机制与免疫系统的异常激活密切相关，传统的治疗方法以抗炎和免疫抑制为主。
然而，这些治疗方法对于某些患者效果不佳或存在一定的副作用。
近年来，克罗恩病的治疗进展主要集中在靶向免疫疗法领域。
这类疗法通过干预特定的免疫通路，调节免疫系统的过度激活，从而降低炎症反应和病情恶化。
目前，许多靶向免疫疗法已经进入临床试验阶段，并取得了一定的疗效。
其中，抗肿瘤坏死因子（TNF）疗法是目前获得最广泛应用的一种免疫治疗方法。
此外，白细胞介素-12/23（IL-12/23）和白细胞介素-23（IL-23）受体阻滞剂等新型免疫疗法也在克罗恩病治疗中显示出巨大潜力。
二、肠道微生物调控疗法的突破近年来，研究人员逐渐意识到肠道微生物在克罗恩病的发展中起着重要作用。
因此，肠道微生物调控疗法成为治疗克罗恩病的新的研究热点。
肠道微生物调控疗法的核心思想是通过调整肠道微生物组成，恢复肠道菌群的平衡，从而达到治疗克罗恩病的目的。
研究发现，采用粪菌移植技术可以显著改善克罗恩病患者的病情，并提高长期疗效。
此外，针对肠道微生物的其他调控手段也逐渐展现出潜在的治疗效果。
例如，采用益生菌和益生元对肠道微生物进行干预，调节免疫系统和肠道屏障功能，对改善克罗恩病的症状和预防疾病复发起到积极作用。
三、基因疗法的应用前景基因疗法是近年来兴起的一种治疗方法，通过修复或改变患者体内的基因表达，来实现治疗效果。
在克罗恩病的治疗中，基因疗法也显示出了巨大的潜力。
研究人员发现，某些基因的突变与克罗恩病的发病密切相关。
因此，通过基因疗法修复这些异常基因表达或改变其功能，有望治疗克罗恩病。
基因疗法的具体方法有多种，包括基因替代、基因编辑和基因敲除等。
炎症性肠病的药物治疗现状及进展医学与哲学2014-04-02发表评论分享作者：大连医科大学第一附属医院消化内科王英德导读：炎症性肠病(IBD)病程迁延反复，影响患者生活质量，耗费卫生资源。
虽然传统药物如5-氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂等仍是目前治疗主流，但是大量有关发病机制的研究以及循证医学的发展对IBD的治疗产生了积极的推进作用。
IBD的治疗正步入免疫调节的生物学时代，多种新型生物制剂的出现为IBD的治疗提供了新的策略和选择。
炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)的病因和发病机制目前仍然不十分清楚，临床上IBD包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn's disease，CD)。
目前，多数学者比较公认的病因和发病机制为：IBD在环境、遗传、感染和免疫等多因素相互作用下，肠道黏膜固有免疫及获得免疫异常所导致的肠道炎性反应，而易感基因、维生素以及一些特殊的菌群如难辨梭状芽孢杆菌等因素也参与了IBD的发病过程。
流行病学资料显示，IBD在不同国家、地区、种族人群中的发病率不同，有显著的地域和种族差异。
IBD发病率最高的地区为欧洲和北美，但是在过去的50年间，欧美IBD发病率趋于稳定，而亚洲、非洲、拉丁美洲的IBD发病率则呈明显的增高趋势。
近20年来我国IBD的病例迅猛增加。
国内有学者分析了1981年～2000年国内文献报道的10218例UC患者，结果表明，20年间病例数上升了3倍。
中国IBD协作组对1990年～2003年间IBD住院患者进行回顾性分析的结果显示，IBD住院患者呈逐渐增加趋势，粗略推测UC患病率约为11.6/10万，CD约为1.4/10万，增长情况与日本、韩国、新加坡等国家相似。
IBD病程迁延反复，影响患者生活质量，耗费卫生资源。
虽然传统药物如5-氨基水杨酸(5-aminosalicy lic acid，5-ASA)、糖皮质激素、免疫抑制剂等仍是目前治疗主流，但是大量有关发病机制的研究以及循证医学的发展对IBD的治疗产生了积极的推进作用。
IBD的治疗正步人免疫调节的生物学时代，多种新型生物制剂的涌现为IBD的治疗提供了新的策略和选择。
外科手术只是针对难治性或有严重并发症的IBD，现就目前IBD的内科药物治疗现状以及最新治疗进展进行综述，以期对临床IBD治疗提供参考。
1、IBD药物治疗的现状维持患者的临床缓解及肠镜下的黏膜愈合是IBD治疗的主要目标。
在IBD治疗方面，目前主要有三类经典药物，它们分别为：5-ASA、糖皮质激素、免疫抑制剂。
下面先对这三类药物的作用机制、适应证等方面做系统的回顾。
（1）5一ASA5-ASA是目前轻度一中度UC和轻度CD诱导缓解和维持缓解的首选主要药物，尤其在维持缓解中发挥主要作用，但对中度活动性CD的疗效不明确。
5-ASA包括传统的柳氮磺吡啶(salazosulfapyridine，SASP)和不同类型的5-ASA制剂。
因为SASP的不良反应如白细胞减少、骨髓抑制、皮疹等可高达5%～30%，故目前多推荐使用5-ASA。
各种不同的5一ASA制剂在疗效上没有显著的差别。
不同制剂和剂型的5-ASA作用部位不同：pH依赖性释放型作用于末端小肠和结肠；时间控释型作用于全小肠和结肠；栓剂作用范围约10cm，泡沫剂型可达15cm～20cm，灌肠液可至结肠脾曲。
临床上应根据病变范围的不同选择适合的制剂和剂型。
对病变局限在直肠或直肠乙状结肠的这部分患者，需要注意局部用药的重要性，口服与局部的联合用药疗效更好。
对病变广泛者口服与局部联合用药也可提高疗效。
对于轻度活动性CD，美沙拉嗪可用于末段回肠型和回结肠型。
除了远端结肠的轻度初发患者，复发次数少或虽复发但易于控制的轻度患者，IBD患者均应接受维持治疗。
5-ASA维持治疗的疗程推荐时问一般为3年～5年或更长。
开始时应用5-ASA诱导缓解的，维持期仍应用5-ASA。
但是对于激素诱导的这一类患者，5-ASA维持治疗的疗效目前不确切。
我国IBD诊治指南推荐的维持剂量为诱导缓解剂量的全量或半量。
（2）糖皮质激素糖皮质激素在UC中的适应证为：活动性UC在足量的5-ASA治疗2周～4周后，仍然未能有效控制病情；局限在回肠末段、回盲部或升结肠的轻度活动性CD，可选用局部作用的激素——布地奈德；中度一重度活动性CD首选糖皮质激素，对于病变局限在回盲部的中度患者，可考虑应用布地奈德以减轻全身激素的不良反应。
但需要注意布地奈德的疗效不如全身作用糖皮质激素。
关于糖皮质激素应用的疗程，目前公认UC疗程较短，CD相对较长，一般用药8周～12周症状控制之后逐渐减量。
需要注意的是糖皮质激素不能作为维持治疗药物，诱导缓解后缓慢减量，快速减量可能导致IBD早期的复发。
推荐每周减5mg～10mg，直至20mg/d，然后以每周2.5mg的速度减量。
在糖皮质激素治疗过程中，应密切关注及判断需要转换治疗的时机及选择合适的转换治疗方案。
（3）免疫抑制剂硫嘌呤类药物：目前临床上使用的主要为硫唑嘌呤(azathioprine，AZA)和6-巯基嘌呤(6-mereaptopurine，6-MP)，主要用于激素无效或依赖的活动性IBD的诱导缓解，但是其起效慢，AZA要在用药3个月～4个月才能达到最大的疗效，因而在激素诱导缓解，撤离激素后的继续维持治疗是免疫抑制剂的主要作用；对于那些激素依赖、5-ASA不能耐受的UC患者也可作为长期的维持治疗；对于CD，AZA是维持缓解最常用的药物，能够有效维持激素撤离后的临床缓解或减少激素的用量。
2013年美国胃肠病学会(American Gastroenterological Association，AGA)公布了《硫唑嘌呤、甲氨蝶呤和抗肿瘤坏死因子生物制剂治疗克罗恩病诱导和维持缓解的临床指南》，该指南明确指出，关于AZA单药治疗，不推荐其用于活动性中重度CD诱导缓解治疗，但是强等级推荐其用于CD维持缓解期的治疗。
指南解读：评说2013 AGA克罗恩病治疗指南AzA使用后出现不良反应的可换用6-MP。
硫嘌呤类药物无效或不能耐受时，可以换用甲氨蝶呤(methotrexate，MTX)。
欧美推荐AZA的目标剂量为1.5mg/kg/d～2.5mg/kg/d，对于国人，一般推荐的剂量为50mg/d，对此尚未达成共识。
当氨基水杨酸与AZA合用时骨髓抑制的发生率会明显增高，故需要严密监测。
神经钙调蛋白抑制剂：环孢素A(cyclosporine A，CsA)或者他克莫司，主要用于激素无效或依赖的重症或难治性UC患者。
CsA静脉途径起效快，短期有效率可达60%～80%，因而推荐CsA作为难治性重症UC的一线治疗药物。
2003年的一项随机双盲对照研究表明，2mg/kg的环孢素对于大部分的难治性UC的治疗是有效的。
然而，对于这些患者的7年后随访发现，仅仅只有12%的患者可以避免结肠切除术。
这说明，环孢素治疗策略对于难治性UC的诱导缓解是非常有效的，然而，随后在合适的时候，这类患者应考虑择期手术。
因为CsA的有效浓度范围很窄(100ng/ml～200ng/m1)，故使用时需严密监测血药浓度。
对于CsA治疗有效的患者，缓解后改为口服，并过渡到硫嘌呤类药物的维持。
当应用CsA 5天～7天后无应答的患者应及时转换治疗。
2、IBD治疗进展（1）传统药物氨基水杨酸服药方式传统药物的治疗对于大多数IBD是有效的，尤其是在UC的治疗中，很大一部分患者应用氨基水杨酸就能达到很好的治疗效果。
在有些情况下，没有达到理想疗效时，这种治疗策略常常被过早地丢弃。
其实，给药时间对于能否达到最大的治疗反应也非常重要。
在一项13个国家54个中心的随机双盲对照研究中，每组有190例UC患者，治疗8周后为观察的终点。
在活动性UC诱导缓解的患者中(结肠活动指数>4，内镜指数>4)，对美沙拉嗪1.0g日三次口服和3.0g日一次口服进行了比较。
结果表明，日一次和日三次对于诱导缓解并没有差别，对于患者的依从性方面来说，日一次可能更好。
然而，另外一项研究比较了维持缓解期UC患者美沙拉嗪1.0g日两次和2.0g日一次口服的疗效，共观察了12个月。
结果表明，日一次的口服组疗效明显好于日两次口服组。
推测原因可能与日一次口服更能达到治疗需要的高效浓度有关。
（2）生物制剂大量关于IBD发病机制的研究以及循证医学的发展对治疗产生了积极的推进作用。
IBD 的治疗正步入免疫调节的生物学时代，多种新型生物制剂的出现为IBD的治疗提供了新的策略和选择。
（2.1）抗肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)单克隆抗体：包括英夫利西(Infliximab，IFX)和阿达木单抗。
IFX是IBD治疗的首个生物制剂，能有效达到IBD的治疗目标，且能够用于儿童患者的治疗。
IFX为人一鼠嵌合的IgGl单克隆抗体，阿达木单抗是一种完全人源化IgGl类单克隆抗体，对于IFX耐药或不耐受的患者，也显示出了良好的效果和安全性。
对于中度活动性UC，当激素或免疫抑制剂治疗无效、激素依赖或不能耐受传统药物治疗时可考虑IFX治疗。
2005年，一项全球、随机、双盲、对照研究显示，在重症难治性UC 方面，IFX是诱导缓解的治疗选择，同时也可以用于维持期的治疗，因此推荐选择IFX作为转换治疗的“拯救”治疗方案。
对于中度活动性CD，推荐IFX用于不能耐受传统药物治疗、激素依赖或激素及免疫抑制剂治疗无效的患者；对于重度活动性CD，可在激素无效时应用，亦可一开始就应用IFX。
使用IFX诱导缓解后应以IFX维持治疗。
2013年AGA指南强等级推荐单药抗TNF-α用于中重度CD诱导缓解(中等质量证据级别)和维持缓解治疗(高等质量证据级别)。
IFX推荐在第0周、2周、6周给予5mg/kg作为诱导缓解；随后每隔8周按相同剂量给药作维持治疗。
因为尚无足够的临床资料提出何时停用IFX，目前暂推荐维持治疗1年，当撤离激素后临床症状缓解伴黏膜愈合及C反应蛋白(C reactive protein，CRP)正常者，可以考虑停用IFX。
停用IFX后复发者，再次使用IFX可能仍然有效。
关于生物制剂和AZA联用，推荐原先对免疫抑制剂无效者，无需继续联合；IFX治疗前未用过免疫抑制剂者，IFX与AZA合用可提高缓解率及黏膜愈合率。
2013年AGA指南强等级推荐两者联合用于诱导缓解治疗(高等质量证据级别)，但不推荐联合应用于维持缓解治疗。
使用IFX时正在接受激素治疗的患者应继续原来的治疗，当达到临床缓解后将激素减量至停用。
阿达木单抗的最高剂量160mg对于诱导缓解及维持治疗也是有效的。
IFX维持治疗过程中复发的患者，如果为剂量不足导致的，可缩短给药的间隔时间或增加剂量；如果产生了针对IFX的抗体可考虑换用阿达木单抗。
