主动脉肺动脉间隔缺损的临床表现
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护士资格先天性心脏病病人的护理考点护士资格先天性心脏病病人的护理考点先天性心血管病是先天性畸形中最常见的一类。
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一、小儿循环系统解剖生理特点1.心脏胚胎发育2~8周为心脏形成的关键期,先天性心脏畸形的形成主要在这一期。
出生后心脏位置随年龄而变化,新生儿心脏位置较高并呈横位.心尖搏动在左侧第四肋间锁骨中线外,心尖部分主要为右心室,2岁以后,小儿心脏由横位逐渐转成斜位,心尖搏动下移至第五肋间隙,心尖部分主要为左心室。
2.心率小儿的心率相对较快,主要是由于新陈代谢旺盛,身体组织需要更多的血液供给,只有增加心脏的搏动次数,才能满足身体生长发育的需要。
新生儿时期,心率120~140次/分,1岁以内100~130次/分,2—3岁100~120次/分,4—7岁80~100 次/分,8~14岁70—90次/分。
3.血压新生儿收缩压平均60~70mmHg,l岁70~80mmHg,2岁以后小儿收缩压可用(年龄×2+80)mmHg或(年龄×0.27+10.67)kPa公式计算,小儿的舒张压=收缩压x2/3。
二、先天性心脏病人的护理先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而导致的畸形,是小儿最常见的心脏病。
发病率为活产婴儿的5%一8%。
左右。
(一)病因可分为两类:遗传因素和环境因素。
①遗传因素:特别是染色体畸变;②环境因素:重要的原因有宫内感染、大剂量放射线接触、药物影响、患有代谢性疾病或能造成宫内缺氧的慢性疾病。
(二)分类:根据左右心腔或大血管间有无分流和临床有无青紫,可分为3类:1.左向右分流型(潜伏青紫型)在左、右心之间或主动脉与肺动脉之问具有异常通路,平时不出现青紫。
当剧烈哭闹或任何原因使肺动脉或右心压力增高并超过左心时,血液自右向左分流,可出现暂时性青紫。
当分流量大或病程较长,出现持续性肺动脉高压,可产生右向左分流而呈现持久性青紫,即称艾森门格综合征。
房间隔缺损分级标准
一、缺损大小
根据缺损面积的大小,房间隔缺损可分为小型、中型和大型缺损。
小型缺损面积通常小于5mm,中型缺损面积在5-30mm之间,大型缺损面积大于30mm。
缺损面积越大,病情越严重。
二、症状严重程度
1.早期症状:房间隔缺损患者在早期可能无明显症状。
但随着病情的发展,可能会出现活动耐量下降、乏力、呼吸困难等症状。
2.晚期症状:在晚期,房间隔缺损患者可能会出现右心衰竭、肝脏肿大、下肢水肿等症状。
三、血流动力学影响
房间隔缺损会导致左心房的血液流入右心房,从而影响心脏的血流动力学。
根据血流动力学的变化,房间隔缺损可分为非限制性和限制性两种类型。
非限制性房间隔缺损患者的左向右分流较多,而限制性房间隔缺损患者的分流较少。
四、并发症情况
房间隔缺损患者可能会出现肺部感染、肺动脉高压等并发症。
肺部感染是房间隔缺损患者最常见的并发症,也是导致患者死亡的主要原因之一。
肺动脉高压是由于长期左向右分流导致肺动脉压力升高,进而引起右心衰竭。
综上所述,房间隔缺损分级标准主要包括缺损大小、症状严重程度、血流动力学影响和并发症情况等方面。
根据这些指标,可以对房间隔缺损进行准确的分级,为治疗提供依据。
鉴别诊断胸痛(心梗)鉴别:1、心绞痛:发作多有诱因,胸痛位于胸骨中上段之后,程度较心梗轻,无左上肢反射痛,含服硝酸甘油可在数分钟内缓解,无心肌坏死物质吸收的表现。
心电图动态观察有助于鉴别。
2、急性心包炎:该病疼痛与发热同时出现,早期即可有心包摩擦音,全身症状一般不如心肌梗死严重,心电图除aVR外的导联均有ST段弓背向下抬高,T波倒置,无异常Q波出现。
3、主动脉夹层:常有高血压基础,胸痛一开始即达高峰,可放射到背、肋、腹、腰和下肢,常呈撕裂样疼痛,测双侧上肢血压、脉搏可有明显差别。
主动脉MRI 可鉴别。
4、急性肺动脉梗塞:多有诱因如骨科手术及长期卧床史等,症状典型者呈难治性低氧血症、胸痛、咯血三联症,常有明显的呼吸困难,肺部ECT呈节段性充盈缺损,有利于鉴别。
5、消化系统疾病如消化性溃疡、返流性食管炎等,可引起嗳气、返酸等症状,可合并胸闷不适,与活动无关,查体可有剑突下或上腹轻压痛;胃镜、胃PH测定等检查有利于鉴别诊断。
原发性高血压与继发性高血压的鉴别:1、肾动脉狭窄:高血压进展迅速,呈恶性高血压表现,药物治疗无效,查体上腹部或背部肋脊角可闻及血管杂音,肾动脉B超、造影检查等可助诊断。
2、原发性醛固酮增多症:典型者有“低钾、高血压、夜尿增多”三联症,可查血立卧位醛固酮、肾素活性,肾上腺B超、CT,螺内酯试验等以鉴别。
3、库欣综合征:系肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。
有向心性肥胖、满月脸、水牛肩、皮肤紫纹、毛发增多等表现,24小时尿17-羟及17-酮类固醇增多,地塞米松抑制试验、肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于鉴别。
4、嗜铬细胞瘤:为嗜铬细胞瘤间歇或持续分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素所致,有“阵发性头痛、心悸、脸色苍白、出汗”4P征,对一般降压药无效。
血压增高期测血或尿儿茶酚胺、VMA,查肾上腺B超、CT等可鉴别。
胸闷、气促鉴别:1、慢性支气管管炎急性发作:慢性支气管炎多缓慢起病,病程较长,有多年的反复咳嗽、咳痰和/或喘息病史,急性发作时有大量脓性粘液痰,或伴有发热,查体可有肺部干、湿性罗音增多。
主-肺动脉间隔缺损的超声心动图诊断要点及漏诊分析刘浩;朱善良;陈俊;左维嵩;莫绪明;杨明【摘要】目的:探讨超声心动图对主-肺动脉间隔缺损(APSD)的诊断价值,分析超声心动图漏诊原因,旨在提高超声对APSD诊断正确率.方法:回顾性分析38例经手术、CTA或心导管造影证实为APSD患儿的临床资料,将术前超声心动图检查的声像图表现与手术、CTA或心导管造影结果对比分析,对超声漏诊及诊断不明确的声像图进行深入研究,并总结该病的超声心动图诊断要点.结果:38例患儿中,25例由外院初筛,超声心动图正确诊断11例,疑似3例,漏诊11例,漏诊率44%.本院超声心动图正确诊断30例,疑似2例,11例为单纯APSD,其余均合并其他先天心血管畸形.所有正确诊断的病例均表现为左、房室增大,主、肺动脉增宽及不同程度的肺动脉高压,其中30例显示主-肺动脉间隔的回声中断,缺损直径7 ~ 28mm.本组共漏诊6例,漏诊率15.8%,2例因同时合并室间隔缺损(VSD)、重度肺动脉高压(PH)漏诊,1例因合并右室双出口(DORV)、VSD及PH漏诊,1例因二尖瓣大量反流、PH漏诊,1例合并粗大动脉导管未闭(PDA)、PH漏诊,另1例漏诊为新生儿.结论:主-肺动脉间隔缺损临床易漏诊,出现超声心动图结果难以解释的左心增大或肺动脉高压时,首先应考虑APSD的可能,若同时合并其他心血管畸形造成的肺动脉高压时也不能完全排除APSD.并将所有怀疑为APSD的患儿同时进行心导管或CTA检查,以便早期做出正确诊断,尽早手术,改善患儿的生存率,减低死亡率.【期刊名称】《中国医学计算机成像杂志》【年(卷),期】2019(025)002【总页数】6页(P186-191)【关键词】超声心动描记术;先天性心脏病;主-肺动脉间隔缺损【作者】刘浩;朱善良;陈俊;左维嵩;莫绪明;杨明【作者单位】南京医科大学附属儿童医院超声诊断科;南京医科大学附属儿童医院超声诊断科;南京医科大学附属儿童医院超声诊断科;南京医科大学附属儿童医院超声诊断科;南京医科大学附属儿童医院心胸外科;南京医科大学附属儿童医院放射科【正文语种】中文【中图分类】R445.1主-肺动脉间隔缺损(aortopulmonary septal defect, APSD)为主动脉与肺动脉之间的分隔发育异常导致升主动脉与主肺动脉之间遗留的先天性缺损,又称主-肺动脉窗(aortopulmonary window APW),是一种较少见的先天性心脏血管畸形,其发病率为0.2%[1]。
室间隔缺损的临床表现及治疗【中图分类号】R541.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2009)20-0034-02室间隔缺损(Ventricular septal defect,VSD)是小儿先天性心脏病中最常见的类型之一,占成人先心病的10%。
男性较多见。
VSD可单独存在或为其他畸形的组成部分,如法洛四联征等。
1 临床表现1.1症状较小缺损可无症状。
生长发育不受影响。
较大缺损伴分流量大者生长发育不良、心悸、气短、乏力、易患呼吸道感染。
发生双向分流或右向左分流者可出现紫绀。
严重者发生心力衰竭。
易患感染性心内膜炎。
1.2体征①胸骨左缘3、4肋间闻段粗糙及响亮全收缩期杂音,伴有震颤。
②肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂。
③显著肺动脉高压时上述杂音减轻,肺动脉瓣区可有舒张期杂音(相对性肺动脉瓣关闭不全)。
④分流量大时,心尖部可有舒张期杂音(相对二尖瓣狭窄)。
⑤有左、右室均增大的体征。
2 实验室检查2.1x线检查小型缺损胸片可无明显改变。
中度以上缺损心影增大,左室和左右室合并增大,肺野充血,肺动脉段突出,主动结小或正常。
2.2心电图缺损小者,心电图正常;缺损大者可有不完全性右束支阻滞,左宝或双室肥大等。
2.3超声心动图左房、左室、右室(伴肺动脉高压时)增大,各切面四腔心,左室长轴等可显示室间隔连续性中断。
彩色多普勒在该处测得高速湍流,证实心室水平的左向右分流,或双向及右向左分流,可测得缺损部位或大小。
2.4心导管检查右室反肺动脉的血氧含量较右房高 0.9vol/dl;右室及肺动脉压力增高;导管可从右室经室间隔缺损进入左室;一般不需行右室造影、怀疑合并其他心脏畸形或了解缺损数目、大小、部位时,可行选择性逆行主动脉或左室造影。
3 诊断与鉴别诊断3.1特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄为肥厚心肌病,因左室流出道梗阻,脚骨左缘3、4肋间听到响亮的收缩期杂音量喷射性,心电图Ⅱ、Ⅲ、avF及V4-6导联可见深Q波。
小儿动脉导管未闭应该做哪些检查?*导读:本文向您详细介小儿动脉导管未闭应该做哪些检查,常用的小儿动脉导管未闭检查项目有哪些。
以及小儿动脉导管未闭如何诊断鉴别,小儿动脉导管未闭易混淆疾病等方面内容。
*小儿动脉导管未闭常见检查:常见检查:胸透、心电图、二维超声心动图、多普勒超声心动图、胸部MRI、胸部CT检查、心血管造影、毛细血管搏动征*一、检查一般情况下常规检查正常,如合并肺部感染、心内膜炎则出现感染血象、血沉增快、贫血、血培养阳性等。
1、X线胸片导管细小时胸片正常,有中到大量左向右分流时左室增大,左心房增大明显,主动脉、肺动脉段突出,外周肺血管影增多,肺野充血。
早产儿增粗的肺血管影较难与呼吸窘迫综合征所致的肺实质病变及慢性肺部疾病相鉴别。
2、心电图导管细小时心电图完全正常,导管直径越大,左向右分流加大,心电图显示左室肥大,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5~6等导联R波高耸,左胸导联T波倒置;左房增大呈宽大P波;如有肺动脉高压,则T波高尖,右胸导联R波增大。
早产儿患肺部疾病时,右胸导联占优势。
3.超声心动图二维超声和多普勒可显示动脉导管分流量的大小。
在高位胸骨旁切面,探头置于胸骨左缘第一、二肋间隙,逆时针稍作旋转,即可得到导管大小及形态的清晰图像。
其他先天性心脏病,如肺动脉闭锁、大动脉转位等伴发的动脉导管未闭可通过胸骨上矢状切面得到理想的显示。
左心房、左心室大小可反映左心室容量负荷。
M型超声左心房与主动脉根部内径比值超过1.3表示有较大的左向右的分流。
彩色多普勒可快速显示细小的左向右分流,尤其适于检测手术后或经导管介入治疗后有无残余分流。
连续多普勒超声适于估测穿过导管的射流速度,并可以此估测体循环与肺循环之间的压力差。
已知体循环动脉压后可用此方法估测肺动脉压力。
4、心导管现今的心导管术主要是用于动脉导管未闭封堵治疗而不是以诊断为目的。
心导管检测肺动脉干氧饱和度升高表示动脉导管水平由左向右分流。
但这一指标并不特异,主肺动脉窗、双动脉下室缺亦有相似结果。
简述小儿生长发育的一般规律?①由上到下②由近到远③由粗到细④由低级到高级⑤由简单到复杂简述影响小儿生长发育的因素?①遗传②性别③内分泌④孕母情况⑤营养⑥生活环境⑦疾病婴儿添加辅食的原则?①从少到多②从稀到稠③从简单到复杂④从一样到多样⑤在身体健康,消化道功能正常时添加辅食。
简述婴儿期的保健原则及重点?①提供母乳喂养,合理添加辅食,指导断奶,重视安排断奶后饮食。
②定期检查,生长发育检测。
③合理安排小儿生活,培养良好生活习惯。
④完成基础计划免疫。
简述维生素D缺乏性佝偻病病因?①日光照射不足②维生素D摄入不足③食物钙、磷含量过低或比例不当④维生素D需要量增加⑤疾病及药物影响。
简述维生素D缺乏性佝偻病激期的骨骼改变?①头部:颅骨软化,方颅,前囟增大及闭合延迟。
②胸廓:肋骨串珠,肋膈沟,鸡胸或漏斗胸。
③脊柱四肢:手镯或脚镯,O型腿或X型腿,脊柱后突或侧弯,扁平骨盆。
维生素D缺乏性佝偻病激期血生化和长骨X线有哪些异常所见?(1)血生化:除血清钙偏低外,其余指标改变更加显著。
(2)X线:①长骨钙化带消失,干骺端呈毛刷样、杯口状改变。
②骨骺端软骨盘(生长板)增宽(>2cm)。
③骨质疏松,骨皮质变薄。
④可有骨干弯曲畸形或青枝骨折,骨折可无临床症状。
维生素D缺乏性佝偻病的临床分期和治疗?(1)临床分期:①初期(早期)②活动期(激期)③恢复期④后遗症期(2)治疗:①治疗目的:控制活动期,防治骨骼畸形②补充维生素D③补充钙剂④其他辅助治疗低钾血症的临床表现?主要表现在神经肌肉,心脏和肾脏方面的症状。
①神经肌肉的兴奋性减低,躯干及四肢乏力,膝反射减弱或消失,腹胀,肠鸣音减弱,重者肠麻痹。
②心肌兴奋性增高,心跳加快,出现早搏或室性、室上性心动过速;低钾亦可引起心动过缓和房室传导阻滞,心音低钝,特异性心电图改变。
③低钾可致肾小管上皮细胞空泡变形,浓缩功能较低,尿量增多;或发生低钾低氯性碱中毒。
简述房间隔缺损的血流动力学改变?①左心房压力高于右心房,左向右房分流②右心容量负荷过重,肺血多③左心室,主动脉及整个体循环血流量减少④肺动脉高压。
动脉导管未闭与室间隔缺损的鉴别要点动脉导管未闭和室间隔缺损是儿童心脏病中常见的两种疾病。
虽然两者都涉及心脏结构的异常,但它们在病理生理、临床表现和治疗方法上有着明显的不同。
在鉴别诊断时,以下几个要点是需要注意的。
病理生理特点:动脉导管未闭是指胎儿期的一个正常结构,在出生后未能自然闭合。
它是一种血管连接异常,通常发生在主动脉和肺动脉之间,导致动脉血流未能从肺动脉进入肺循环。
相比之下,室间隔缺损是一种心脏壁结构异常,它通常发生在左右心室之间。
室间隔缺损使得氧合血和无氧血在心脏中混合,导致左心室的过度工作。
临床表现:动脉导管未闭的典型症状是婴儿出生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀、咳嗽和体重下降。
在体格检查中,医生可能听到连续性的机械样杂音,位于胸骨左缘第二肋间。
相比之下,室间隔缺损的临床表现包括婴儿发绀、体重下降和容易疲劳。
在听诊时,医生可能听到收缩期杂音,并检测到右心室肥大。
辅助检查:为了进一步确认诊断,医生可能会建议进行一些辅助检查。
在动脉导管未闭的胸部X光检查中,可以显示肺动脉段扩张和肺血流增加的迹象。
在心电图检查中,可能会显示心室肥大和左心室劳损的迹象。
对于室间隔缺损,X光检查可能显示心脏位置正常,而心电图检查可以显示心脏电轴正常或右偏。
治疗方法:动脉导管未闭的治疗方法包括药物治疗和手术修补。
药物治疗可以帮助缓解症状,但手术修补是最常见和有效的治疗方法。
手术通过闭合动脉导管来恢复正常血流。
相比之下,室间隔缺损通常需要进行外科手术来修复。
手术可以采用传统的开胸手术或微创的介入手术。
总结起来,动脉导管未闭和室间隔缺损是两种常见的儿童心脏疾病。
虽然症状和体征在某种程度上相似,但通过病理生理特点、临床表现和辅助检查的综合分析,我们可以准确鉴别出两者之间的差异。
及时诊断和治疗对于这两种疾病的患儿来说至关重要,因此医生在临床实践中需要用心仔细判断,正确鉴别,并采取适当的治疗方案。
室间隔缺损(Ventricular Septal Defect;VSD)是心室(左心室和右心室)间隔各部分发育不全或相互融合不良而引起的心室间血流交通的一种先天性心脏病,居先天性心脏病的首位,约占30%。
它常常单独存在,或是某些复杂先天性心脏病的病变之一。
据统计,约20%的小口径缺损可在幼儿期自行闭合,流行病学调查表明,婴幼儿的的室间隔缺损患病率约为0.3%,而据成年人屍检资料,室间隔缺损的发现率仅为0.03%,可充分证明自行闭合这一事实,室间隔缺损不经手术治疗,其平均寿命为25~30岁,出现艾森曼格综合征后,生命期限明显缩短。
一 VSD分类VSD即室间隔缺损,一般主张根据其部位分为膜周部、漏斗部、肌部三类,膜周部缺损又分为单纯膜部型、嵴下型、隔瓣下型三个亚型;漏斗部缺损又分为嵴内型、干下型两个亚型。
根据Chinese Journal of Medical Imaging报告,胎儿VSD在出生前后均可能自然闭合,与VSD位置及大小有关,单纯肌部VSD较容易闭合,超声心动图是早期诊断先天性心脏病可靠、安全、无创的检查手段,为随访观察VSD的自然预后、选择合适的手术时机提供可靠的依据。
膜周部缺损(perimembranous VSD,pm VSD)约占总VSD中的78%。
小的室间隔缺损可自发性闭合,膜周部缺损的自发关闭率最高,一般发生在3岁以内,尤其是1岁以内,随着年龄增长,室间隔缺损闭合的可能性逐渐减少。
二 VSD表现症状VSD即室间隔缺损口径较小、分流量较少者,一般无明显症状。
缺损较大、分流量较多者,可有发育障碍,活动后心悸、气急,反复出现肺部感染,严重时先天性心脏病患者可出现呼吸窘迫和左心衰竭等症状。
室间隔缺损临床表现决定于缺损大小和心室间压差,小型室间隔缺损可无明显症状,一般活动不受限,生长发育不受影响。
仅体检听到杂音,常伴震颤,肺动脉第二音或稍增强.缺损较大时左向右分流量多,患儿多生长迟缓,体重不增,有消瘦、喂养困难、活动后乏力、气短、多汗、易患反复呼吸道感染,易导致充血性心力衰竭等。
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主动脉肺动脉间隔缺损的临床表现
导语:主动脉肺动脉间隔缺损或称主-肺动脉窗,是一种较少见的先天性大血管畸形,这种病较罕见,系胚胎发育过程中,动脉主干分隔不完全,在主动脉
主动脉肺动脉间隔缺损或称主-肺动脉窗,是一种较少见的先天性大血管畸形,这种病较罕见,系胚胎发育过程中,动脉主干分隔不完全,在主动脉和肺动脉根部形成间隔缺损,缺损距主动脉瓣0.5cm~1.5cm。
大小一般在1.5cm~2.5cm。
Mori将本病分为三型:I型为主一肺动脉间隔近端缺损;Ⅱ型为间隔远端缺损;Ⅲ型为间隔完全缺损。
那么,主动脉肺动脉间隔缺损的临床表现有哪些呢?
由于缺损一般较未闭动脉导管口径大,以及其分流的位置离心脏近,所以许多患者在婴儿或幼儿期即死于充血性心力衰竭,幸存者心悸、气急、乏力、易患呼吸系感染和发育不良等症状,一般较动脉导管未闭更为突出。
晚期肺动脉高压严重产生逆向分流时则出现全身性发绀(而非动脉导管未闭肺动脉高压时的下半身发绀)。
在胸骨左缘第3、4肋间可闻及连续性机器样杂音,如已有明显的肺动脉高压,可仅闻及收缩期杂音。
杂音一般较动脉导管未闭更响,且较表浅。
同一部位可扪及震颤,肺动脉第2音亢进,或伴有肺动脉瓣关闭不全的杂音(GrahamSteell杂音)。
分流量较大时,常可在心尖部听到三尖瓣相对性狭窄产生的舒张期杂音。
因脉压增宽,出现水冲脉、股动脉枪击声和毛细血管搏动等体征。
看了以上关于主动脉肺动脉间隔缺损的临床表现,了解了这种疾病,有以上类似症状的患者应及时去医院确诊,以免延误病情。
由于此病症状重,病情发展快,极易并发心力衰竭或肺部感染,预后不佳,因此,一旦明确诊断应及早进行手术治疗。
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