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消化性溃疡的毕业论文引言消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，是一种由于胃酸和胃蛋白酶的作用而导致的胃黏膜损伤的疾病。
消化性溃疡的发病率在全球范围内都比较高，特别是在发展中国家。
本篇论文将介绍消化性溃疡的病因、临床表现、诊断和治疗方法，并阐述本人在这方面的研究成果。
一、消化性溃疡的病因消化性溃疡是由于胃内胃酸和胃蛋白酶等刺激对胃黏膜产生损害而引起的，其病因主要与以下几个方面有关：1. 胃酸和蛋白酶胃酸和蛋白酶是消化性溃疡发生的主要原因，当胃液中的酸度和活性蛋白酶较高时，可影响胃壁的黏膜屏障，从而导致黏膜损伤和消化性溃疡的产生。
2. 感染幽门螺杆菌幽门螺杆菌是一种常见细菌，对胃壁的黏膜有直接的损害作用，也可能导致胃黏膜屏障的破坏，从而促进消化性溃疡的发生。
3. 胃酸分泌多胃酸分泌过多也是消化性溃疡的一个重要原因之一，特别是在应激事件、神经刺激和某些药物的作用下，胃酸分泌会增加，从而加重胃黏膜的损害。
二、消化性溃疡的临床表现消化性溃疡的临床表现主要包括胃痛、饥饿感、恶心、呕吐、食欲不振等，一些患者也可能会出现消瘦、贫血、黑便等表现。
1. 胃痛胃痛是消化性溃疡最常见的表现，通常在饭后或夜间加重，疼痛呈现间歇性，每次持续数分钟到数小时不等。
疼痛可在脐上、胃中部或腹上部感受到。
2. 饥饿感饥饿感也是消化性溃疡的一个常见表现，患者常在进食后减轻，但在空腹时加重。
很多时候，这种饥饿感会在晚上产生，这也是患者在晚上经常会醒来的原因。
3. 恶心、呕吐和食欲不振消化性溃疡患者常会出现恶心、呕吐和食欲不振等表现，这些表现可与胃痛同时出现或独立出现。
三、消化性溃疡的诊断消化性溃疡的诊断包括病史、体格检查和辅助检查。
一般来说，病史和体格检查的结果是指向消化性溃疡的，但是只有通过辅助检查才能明确诊断。
1. 基本实验室检查基本实验室检查包括血常规、肝功能和肾功能等，这些检查有助于排除其他疾病对患者的影响。
2. 幽门螺杆菌检测检查患者是否感染幽门螺杆菌是非常有必要的。
难治性消化性溃疡的原因分析及对策【摘要】消化性溃疡的治疗方法种种，但治愈率并不高。
本文通过对其难治性的原因分析后，并提出了个人的见解，总结了一些确有成效的对策，在临床上获得了较为满意的疗效。
【关键词】难治性消化性溃疡原因对策中图分类号：r573.1文献标识码：b文章编号：1005-0515（2011）2-291-02消化性溃疡即胃溃疡（gu）和十二指肠溃疡（du），是人类的常见病，呈世界性分布，约10%的人口一生中患过此病。
20世纪后，该病的发病率逐步上升，发达国家较高，我国南方高于北方，城市高于农村。
近20年来，du的发病率有上升趋势。
作为一种常见病，为什么治疗中存在一系列困难？本人十余年来对此病的难治性进行了一些研究，现报告如下。
1 难治性消化性溃疡的原因1.1 根除幽门螺杆菌（hp）不彻底1.1.1 根除hp用药不规范虽然大家都知道根除hp在治疗消化性溃疡中的重要性，但在整个治疗过程中能真正坚持根除hp的三联治疗方案的患者并不多，坚持四联疗法的患者更是廖廖无几，这与部分医务人员消化专业知识有欠缺之外，还与患者嫌服药麻烦有一定关系。
1.1.2 根除hp时忽视了其耐药方面的考虑根据有关资料表明，hp 已对多种抗生素产生了耐药性，其中大环内酯类药物中克拉霉素的耐药率为10%～20%，硝基咪唑类中甲硝唑最高，为10%～70%，β-内酰胺类中的阿莫西林耐药性新近出现，但巴西报道说其达29%，喹诺酮类以环内沙星为代表，其耐药率也达10%，随着该病耐药率的逐步提高，给消化性溃疡的治愈增加了难度。
1.2 不能随时追踪观察病人的病情变化消化性溃疡的临床表现多种多样，除少数具有较为典型的症状外，多数轻重不一，有些根本就没有临床症状，甚至以出血、穿孔等并发症而首发。
部分患者服药后，自感症状减轻或消失，便以为用药有效，加之消化性溃疡多数并不危及生命，胃镜复查又不愿意接受，于是，自认为基本治愈而自行停止用药，从而错过了治疗的最佳时机，给病情的完全康复增加了人为的困难。
消化性溃疡病因和机制病因和发病机制消化性溃疡的病因和发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。
概括起来，是胃、十二指肠局部黏膜损害因素 (致溃疡因素)和黏膜保护因素 (黏膜抵抗因素)之间失去平衡所致，这是溃疡发生的基本原理。
(一)损害因素1.幽门螺杆菌感染(Hp) 现已公认Hp 为消化性溃疡的一个重要发病原因。
Hp感染破坏了胃的黏膜屏障，使氢离子和胃蛋白酶渗入黏膜，发生自身消化作用，形成溃疡，严消除Hp可降低消化性溃疡复发率。
2.胃酸和胃蛋白酶在损害因素中，胃酸一胃蛋白酶，尤其是胃酸的作用占主导地位。
此外，胃蛋白酶的蛋白水解作用与胃酸的腐蚀作用一样，是引起消化性溃疡形成的组织损伤的组成部分。
胃酸加胃蛋白酶更具有侵袭力。
3. 药物非甾体类消炎药，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等，除具有直接损伤胃黏膜的作用外，还能抑制前列腺素和前列环素的合成，从而损伤黏膜的保护作用。
此外，肾上腺皮质激素也可与溃疡的形成和再活动有关。
4. 饮食失调粗糙和刺激性食物或饮料可引起黏膜的物理性和化学性损伤。
不定时的饮食习惯会破坏胃酸分泌规律。
饮料与烈酒除直接损伤黏膜外，还能促进胃酸分泌，咖啡也能刺激胃酸分泌。
这些因素均可能和消化性溃疡的发生和复发有关。
5.精神因素持久和过度精神紧张、情绪激动等精神因素可引起大脑皮质功能紊乱，使迷走神经兴奋和肾上腺皮质激素分泌增加，导致胃酸和胃蛋白酶分泌增多，促使溃疡形成。
6.吸烟研究证明吸烟可增加CU和DU 的发病率，同时可以影响溃疡的愈合，但机制尚不很清楚。
(二)保护因素1.胃粘液一黏膜屏障该屏障可以阻碍胃腔内H4反弥散人黏膜。
2.黏膜的血液循环和上皮细胞的更新胃、十二指肠黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生力，对黏膜的完整性起着重要作用。
3.前列腺素前列腺素对黏膜细胞有保护作用，能促进黏膜的血液循环，促进胃黏膜细胞分泌黏液及HC03-是增强黏膜上皮更新，维持黏膜完整性的一个重要因素。
(三)其他因素1.遗传因素研究发现，0型血型者比其他血型容易患DU。
消化性溃疡的病因与发病机制消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，它的发病机制与多种病因因素密切相关。
本文将从病因与发病机制两个方面来进行探讨。
一、病因消化性溃疡的病因目前尚不完全清楚，但以下几个因素被认为是主要的病因之一：1. 胃酸分泌过多胃酸分泌过多是消化性溃疡最常见的病因之一。
胃酸是胃黏膜中盐酸的一种形式，过多的胃酸会对胃黏膜造成损伤，进而引发溃疡。
饮食不规律、吸烟、酗酒等习惯以及慢性压力等都可能导致胃酸分泌过多。
2. 胃酸对黏膜的伤害胃酸在正常情况下对胃黏膜有一定的保护作用，但当胃酸分泌过多或者黏膜自身防御机制受损时，胃酸便会对黏膜造成伤害，增加发生消化性溃疡的风险。
3. 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是一种常见的胃黏膜感染菌，感染后可引起胃炎、胃溃疡等疾病。
幽门螺杆菌感染会导致胃黏膜炎症反应，损伤黏膜屏障功能，增加胃酸对黏膜的侵袭，从而促进溃疡形成。
4. 非甾体抗炎药物使用非甾体抗炎药（NSAIDs）是一类常用的药物，但过度使用或长期使用NSAIDs可能导致消化性溃疡的发生。
NSAIDs可通过抑制胃黏膜前列腺素的合成，削弱黏膜屏障功能，增加黏膜受损的风险。
二、发病机制消化性溃疡的发病机制包括以下几个方面：1. 黏膜屏障功能受损黏膜屏障是胃黏膜的一道保护屏障，能够抵御胃酸和其他有害物质对黏膜的损害。
当黏膜屏障功能受损时，胃酸和其他刺激物质会渗透进入黏膜层，促进溃疡形成。
2. 黏膜血液循环不足黏膜的正常血液供应是维持黏膜屏障功能的重要因素之一。
黏膜缺血不仅导致黏膜屏障功能减弱，还会妨碍黏膜的修复和再生，进而增加溃疡形成的风险。
3. 细胞因子的异常分泌炎症反应是消化性溃疡发生的重要环节，而细胞因子在炎症反应中起着重要的调节作用。
当细胞因子的分泌异常时，黏膜的炎症反应会加剧，从而损害黏膜屏障功能。
4. 神经调控紊乱神经系统对胃黏膜的保护作用不容忽视。
胃黏膜的动态平衡受到中枢神经系统和胃黏膜自主神经系统的共同调控。
难治性消化性溃疡的原因分析及对策
[摘录]消化性溃疡的治疗方法种种，但治愈率并不高。
本文通过对其难治性的原因分析后，并提出了个人的见解，总结了一些确有成效的对策，在临床上获得了较为满意的疗效。
[关键词]难治性、消化性溃疡、原因、对策
消化性溃疡即胃溃疡（GU）和十二指溃疡（DU），是人类的常见病，呈世界性分布，约10%的人口一生中患过此病。
20世纪后，该病的发病率逐步上升，发达国家较高，我国南方高于北方，城市高于农村。
近20年来，DU的发病率有上升趋势。
作为一种常见病，为什么治疗中存在一系列困难？本人十余年来对此病的难治性进行了一些研究，现报告如下，与同道共商：
1. 难治性消化性溃疡的原因
1.1 根除幽门螺杆菌（Hp）不彻底
1.1.1 根除HP用药不规范
虽然大家都知道根除Hp在治疗消化性溃疡中的重要性，但在整个治疗过程中能真正坚持根除Hp的三联治疗方案的患者并不多，坚持四联疗法的患者更是廖廖无几，这与部分医务人员消化专业知识有欠缺之外，这与患者嫌服药麻烦有一定关系。
1.1.2 根除Hp时忽视了其耐药方面的考虑[1]
根据有关资料表明，Hp已对多种抗生素产生了耐药性，其中大环内酯类药物中克拉霉素的耐药率为10%—20%，硝基咪唑类中甲硝唑最高，为10%—70%，B一内酰胺类中的阿莫西林耐药性新近出现，但巴西报道说其达29%，喹诺酮类以环内沙星为代表，其耐药率也达10%，随着该病耐药率的逐步提高，给消化性溃疡的治愈增加了难度。
1.2 不能随时追踪观察病人的病情变化
消化性溃疡的临床表现多种多样，除少数具有较为典型的症状外，多数轻重不一，有些根本就没有临床症状，甚至以出血、穿孔等并发症而首发。
部分患者服药后，自感症状减轻或消失，便以为用药有效，加之消化性溃疡多数并不危及生命，胃镜复查又不愿意接受，于是，自认为基本治愈而自行停止用药，从而错过了治疗的最佳时机，给病情的完全康复增加了人为的困难。
1.3 应激与心理因素
急性应激可引起应激性溃疡已是共识。
现代社会，各行各业竞争较改革开放前不知增加了多少倍，日本国消化性溃疡的发病率在全球排列榜首。
大量的临床观察资料表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动容易患消化性溃疡，溃疡愈合后再遭受精神应激时，溃疡又容易复发，伊拉克战争期间，美国士兵溃疡的发病率大为升高即是例证。
应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃，十二指肠分泌、运动和粘膜血适的调控。
1.4 老年人消化性溃疡
1.4.1 症状缺乏特异性
近十余年来，老年人消化溃疡的发病率呈上升趋势[2]，因老年人该病的临床表现极不典型，无症状或症状不明显者者比例较高，加之老年人各系统脏器功能衰退，感觉泛化，疼痛更加无规律，而食欲下降、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状却比较突出，老年人本身及家属多不同意胃镜等检查，增加了该病的诊断难度。
1.4.2 思想上麻痹大意
随着经济的发展，人民物质生活水平得到稳步提高，人的健康意识也得到加强，但多数人只注意到心肺疾病等老年性疾病，很少有人认识到消化系统疾病在老年人中同样重要，甚至部分医务人员也存在这一认识上的误区，使得此病在老年人中的诊治产生了空白。
1.4.3 其他因素
老年人往往有多系统慢性疾病缠身，如肌肉、关节疾病等，要长期服用非留体抗炎药（NSAID），而长期服用NSAID可诱发消化性溃疡，妨碍溃疡的愈合，增加溃疡的复发和出血、穿孔等并发症的发生率。
在美国约5%的DU和25%的GU与长期服用NSAID有关；此外，老年经常忘记按时服药，少数老年人还认为长期服用西药有害健康而干脆故意不按时服药，这都是此病在老年人中难以治愈的原因之一。
1.5 球后溃疡
指发生于十二指指肠球部以下的溃疡，多发生在十二指肠乳头的近端，X 线与胃镜检查往往出现漏诊。
因该病夜间疼痛与背部放射痛更为明显，必然给此病的诊断带来一定困难，从而不利于治愈；其次，该病对药物治疗也不理想，易并发出血，成为该病难治的第二个原因。
1.6 幽门管溃疡
幽门管溃疡也常缺乏典型溃疡的周期性与节律性疼痛，胃酸增多显著，而且对抗酸药反应又较差，既往在治疗胃酸方面没有特别加强用药，质子泵抑制（PPI）在部分尚未得到普及推广应用，故也是难治性溃疡原因之一。
2、难治性消化性溃疡的治疗对策
2.1 坚持规范用药，按规律服药，兼顾耐药菌，彻底根除Hp。
目前多主张以PPI 为基础和胶体铋剂为基础的三联疗法两大类，替硝唑抗Hp作用强，Hp不易产生耐药性，可代替甲硝唑；初次治疗挫败后，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。
2.2 及时追踪观察病情变化，不能仅根据症状得到改善后就立即停药。
治疗期间要复查胃镜。
Hp阳性者，在抗治疗结束后再给予2—4周抑制胃酸分泌治疗；Hp阳性溃疡者，DU疗程不少于4—6周，GU不少于6—8周。
2.3 尽量减少或消除精神心理因素的负面影响。
良好的心理素质可抵抗各种致病因子的侵袭，随着医学模式的根本改变，人们更加以饱满的心态去面对各种挑战。
2.4 重新认识此病在老年人群中的严重危害性。
首先是思想上高度重视，尤其是广大医务人员。
其次，要有爱心，要多关心，帮助老年人规律服药，对同时患有多种疾病的老年人，可考虑中西医结合治疗[3]。
2.5 对于球后溃疡，门管溃疡等几种特殊位置的溃疡，首先要加强检查，仔细发现，注意相关鉴别诊断，减少漏诊、误诊；其次是做好患者的思想工作，坚持治疗。
参考文献
1.黄德强。
Hp耐药机制的研究进展。
中国实用内科杂志：2004.24(1)/54-55
2.潘新增。
老年消化性溃疡112例临床分析。
中国医师杂志：2004.4(9)37-38
3.何太清、耿为民中西医结合治疗老年人消化性溃疡60例。
时珍国医国药：1999.10(3)26-27。
