消化性溃疡ppt

胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡。
溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘 连——病变部位畸形和幽门狭窄——幽 门梗阻（反复溃疡所致）。
胃溃疡可以恶变（5%左右）。
病理
组织学：溃疡底部典型的分层为（由里向 外）：炎性渗出层（纤维素及坏死的炎 性细胞）；无结构的嗜酸性深染的坏死 层；成纤维细胞、毛细血管、炎性细胞 构成的肉芽组织层；肉芽组织老化后形 成的纤维组织或瘢痕组织等四层。
病因和发病机制（NSAID）
NSAID引起的溃疡以GU 较DU多见。 溃疡形成和并发症发生的危险性与服用 NSAID的种类、剂量、疗程有关，与是否 同时服用抗凝剂、糖皮质激素等因素亦有 关。
病因和发病机制（NSAID）
NSAID引起溃疡的发病机制： 通过破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复
功能受损而导致消化性溃疡， 损害作用包括局部作用和系统作用两方面。
七、其他危险因素
吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶 的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低 幽门括约肌的张力和影响胃粘膜前列腺 素的合成等因素有关。
饮食因素：食物和饮料可引起物理性或 化学性的粘膜损伤，刺激胃酸分泌增多， 如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、过热饮 食、辛辣调料等。
病毒感染：极少部分患者胃窦溃疡或幽 门前区溃疡边缘可检出Ⅰ型单纯疱疹病 毒，远离溃疡区域为阴性，而这些患者 无全身的病毒感染或免疫系统缺陷的证 据。
病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）
胃泌素瘤患者，胃酸分泌极度增加，攻 击性因素明显大于防御因素导致溃疡形成， 成为始动因素。
病因和发病机制（胃酸和胃蛋白酶）
胃溃疡患者MAO和BAO多属正常或减 少，因为胃溃疡多伴有多灶萎缩性胃炎， 壁细胞泌酸功能受到影响。
四、遗传因素

同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm ，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌 层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整， 干净或有灰白色渗出物
演变与转归
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
药师说：“你每天早晚空腹吃一粒奥美拉唑，饭前半 小时吃一袋丽珠得乐、一片甲硝唑，晚饭后两小时再 吃一袋丽珠得乐。甲硝唑如果饭前吃不舒服，你可以 改在饭后半小时吃。这样要连续服用一个月吧，应该 就可以了。” 顾客说：“啊，要那么长时间啊？”
药师说：“是的，你一定要坚持吃啊，否则胃病还是 会不断严重下去的。另外，你还要注意饮食要规律， 早饭都是要吃的，尽量不吃辣椒，不喝浓茶、咖啡等 刺激性食物，空腹时不要喝牛奶。有空一定要去医院 做个仔细的检查！”
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染
注意！ 胃运动障碍本身不大可能是GU 的原发病因，但可加重Hp感染 或摄入NSAID对胃粘膜的损伤.
六、应激与心理因素
临床观察表明，长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消 化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或 发生并发症;战争期间，本病发生率升高.
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素
三者参与PU的发生
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（HP） NSAIDs 酒精、吸烟、应激

如GU病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。 4、HP检测：常为阳性
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四、诊断与鉴别诊断 ★
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诊断标准
1.病史与主要症状可作出初步诊断 2.X线钡餐检查：可发现溃疡龛影确诊，
80%－90%有阳性发现。 直接征象：溃疡龛影—可确诊 3.内镜检查和黏膜活检可以确诊
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十二指肠球部溃疡
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胃角溃疡
第二章 消化性溃疡
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1
病例导入
❖ 病人，女，45岁，反复中上腹疼痛三年余,疼 痛呈烧灼感，常有午夜痛，进食后疼痛能缓解。 近日来症状加重。
❖ 检查：生命体征无异常。上腹部有压痛。纤维 胃镜见十二指肠球部粘膜潮红水肿，球腔变形 变小，前壁近大弯处有一椭圆形溃疡，边缘光 滑，表面覆盖厚白苔，周围粘膜明显水肿。
（1）抑制胃酸药物
①制（抗）酸药：与盐酸作用，使胃酸降低
氢氧化铝、氢氧化镁及复方剂等餐后1h服
②H2受体拮抗剂（H2RA）：
西咪替丁400mg或法莫替丁20mg，BID，餐中或餐后即刻 服用/睡前顿服
③质子泵抑制剂（PPI）：
→H+-K+-ATP酶失去活性→胃酸分泌↓
奥美拉唑 20-40mg /兰索拉唑 30mg/泮托拉唑 20-40mg
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溃疡发病决定于防御因素和侵袭因素失平衡
保护因素
➢粘膜屏障 ➢粘液HCO3-屏 障 ➢前列腺素 ➢细胞更新 ➢粘膜血流 ➢表皮生长因子
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损害因素
➢胃酸-胃蛋白酶 ➢Hp感染 ➢药物 ➢烟酒 ➢胆盐胰酶
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侵袭因素＞防御因素
消化性溃疡
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸／胃
蛋白酶对粘膜自身消化. 所致。

刺激胃酸分泌； 尿素酶分解尿素产氨； 引起免疫反应； 释放细胞毒素。
病因和发病机制
Hp是消化性溃疡的主要病因
十二指肠球部溃疡患者感染率：90%～100% 胃溃疡患者感染率：60%
根除Hp可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率
病因和发病机制
二、非甾体抗炎药(NSAIDs)
包括阿司匹林、布洛芬、对乙酰氨基酚等； 长期使用NSAIDs患者10%-20%发生PU，约1-4%
GU—剑突下正中或偏 DU—上腹正中或偏右
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、 灼痛（烧心）或剧痛
临床表现
其他症状缺乏特异性
反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性
体 征缺乏特异性
上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右
复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。 幽门管溃疡：症状常不典型，对抗酸药反应差，易出现呕
吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。 球后溃疡：球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛多见、
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
流行病学
常见病、多发病，全球性分布，约有10％的 人口一生中患过此病。
男性多于女性。 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU）。 DU好发于青壮年，GU中老年人多见。 秋冬、冬春之交好发。 南方发病率高于北方。
胃酸在消化中的重要作用
HCI 胃内pH：0.9-1.5 胃酸为什么不消化自身？
病因和发病机制
NO acid, NO ulcer
NO HP, NO ulcer
1910年Shwartz
Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖
病因和发病机制
四、其他因素
遗传因素 应激和心理因素 胃十二指肠运动异常 吸烟、饮食等

疼痛性质 可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或 剧痛等。 疼痛的部位 GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右 一般疼痛范围如手掌面积大小。 疼痛的节律性 DU：进食→疼痛缓解 → 疼痛（多为空腹痛、夜间 疼痛） GU：进食 → 疼痛 → 缓解（多为餐后痛，一小时左 右发作，胃排空缓解）
消化性溃疡
Peptic Ulcer
消化性溃疡 Peptic Ulcer
概述 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡。 类型：胃溃疡（gastric ulcer,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)。 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。


形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直 径＜ 2.5cm ，深度＜ 1.0cm ，累及粘膜肌 层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘 整齐，规则，底部平整，干净或有灰白 色渗出物。直径大于 2CM 称为巨大溃疡。
演变与转归 修复愈合，一般需4~8周。 溃疡发展损伤血管——上消化道出血。 溃疡穿透浆膜——穿孔。若穿孔后壁与 胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡。 溃疡疤痕收缩或浆膜层与周围组织粘 连——病变部位畸形和幽门狭窄——幽 门梗阻（反复溃疡所致）。 胃溃疡可以恶变（5%左右）。
病因和发病机制（ Hp感染）
Hp感染导致GU的发病机制，认为 Hp感染引起的胃粘膜炎症削弱胃粘膜 的屏障功能。
HP的作用机理 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细 胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖， 不易去除。推测粘附作用可能与致病性 大肠杆菌的致病性相似。 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋 白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏 障结构。

生活中的小贴士
合理安排时间，保证充足的睡眠 锻炼身体，增强身体抵抗力
生活中的小贴士
积极参与健康活动，保持良好的心态
总结
总结
消化性溃疡是一种胃肠道疾病，需要引 起足够重视。 预防消化性溃疡的关键在于良好的生活 习惯和规律的医疗治疗。
总结
让我们共同关注胃健康，拥有一个健康 的生活！
谢谢您的观赏 聆听
消化性溃疡健康宣教 PPT
目录 引言 什么是消化性溃疡？ 消化性溃疡的原因 预防消化性溃疡的方法 消化性溃疡的治疗 生活中的小贴士 总结
引言
引言
欢迎大家参加本次消化性溃疡健康宣教 PPT的学习！ 本次宣教旨在为大家提供关于消化性溃 疡的相关知识和健康建议。
引言
让我们一起学习如何预防和管理消化性 溃疡，保护我们的胃健康吧！
消化性溃疡的治疗
消化性溃疡的治疗
消化性溃疡的治疗主要包括以下方面： - 常规药物治疗，如抗酸药物、抗幽
门螺杆菌药物等 - 调整饮食习惯，避免刺激性食物 - 控制生活压力，进行心理疏导 - 注意休息，保持良好的生活规律
生活中的小贴士
生活中的小贴士
不要吃太饱，保持适量的饮食 遵医嘱按时用药，并注意药物的不良反 应
NSAIDs） - 生活习惯不健康，如吸烟、饮酒过
量等法
预防消化性溃疡的方法
避免吸烟和饮酒 保持健康饮食，少食多餐
预防消化性溃疡的方法
尽量避免使用NSAIDs类药物 减轻生活压力，放松心情
预防消化性溃疡的方法
定期体检，及时治疗其他慢性疾病 增强免疫力，注意个人卫生
什么是消化性溃疡？
什么是消化性溃疡？
消化性溃疡是指胃壁、食道壁或十二指 肠黏膜发生溃疡的疾病。 它常表现为胃痛、消化不良、恶心、呕 吐等症状。

一、※慢性节律性上腹痛
疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心） 或剧痛
疼痛部位：GU—剑突下正中或偏左，DU—上腹正中或 偏右；胃及十二指肠后壁穿透性溃疡疼痛可放射至背 部
概述
溃疡病（ ulcer disease）是以胃或者十二指肠粘膜形成慢 性炎性溃疡为特征的常见消化系统疾病，又称消化性溃 疡。
类型：胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU)
溃疡与糜烂：溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有 关，溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，糜烂仅限于粘膜 层
流行病学：大约10%的人一生中患过消化性溃疡（PU）。 PU好发于男性，DU比GU多见，但是在胃癌高发区GU可 能多于DU。PU可发生于不同年龄，DU好发于青壮年， GU则好发于中老年。DU的发病高峰比GU早10年。
第八章 消化系统疾病
§第二节 胃部疾病
溃疡病
（ ulcer disease） 主讲人：
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病理变化特点及临床病理 联系
2.熟悉消化性溃疡概念、结局及并发症 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理变化 临床病理联系 结局及并发症
鉴别诊断
方面诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/ 修 复机制，另一方面增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵 袭因素
二、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，“无酸无 溃疡”这一概念在“Hp时代”仍未改变

胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶

和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric
ulcer, GU ） 和 十 二 指 肠溃 疡 （ duodenal ulcer,
DU）。溃疡的形成与多种因素有关，其中胃酸 和胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素， 因此得名。
2019
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二、消化性溃疡的流行病学
本病是全球性多发病，全世界约有10%的人
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（ 1 ）出血：发生于约 15%~25% 的病
人， DU 比 GU 容易发生。常因服用
NSAID而诱发。
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加重。
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四、病理
消化性溃疡大多是单发，也可多个,呈圆 形或椭圆形； DU 多发生在球部，前壁比较常见； GU 多在胃角和胃窦小弯； DU直径多小于10mm，GU则稍大。
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溃疡浅者累及粘膜肌层，深者则可贯
穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可 致穿孔，血管破溃引起出血； 溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，
胃酸和胃蛋白酶的消化作用 幽门螺杆菌（Hp）感染
非甾体类抗炎药（NSAID）
其他：胆盐、胰酶、乙醇等。
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自身防御-修复因素：
粘液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障
黏膜血流量
细胞更新 前列腺素和表皮生长因子等
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1．幽门螺杆菌感染
消化性溃疡患者中Hp感染率高；
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2．非甾体类抗炎药(NSAID)

服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症
的危险性显著高于普通人群。 NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过 细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度 NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。 NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E 合成，削弱后者对黏膜的保护作用。

溃疡的粘膜缺损超过肌层，不同于糜烂。
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流行病学特点
常见病； 可发生于任何年龄，以中年人多见； GU多见于中老年，DU多见于青壮年； 男患多于女患； 临床上，DU多于GU，2～3：1。
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病因和发病机制
天平学说
有损害作用的侵袭因素 粘膜自身防御/修复机制
DU主要
球后溃疡
巨大溃疡
老年人消化性溃疡：不典型症状，胃底上部、胃体
无症状性溃疡：占15%，并发症首发。
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实验室及其他检查
（一）胃镜检查
确诊的首选
（二）x线钡餐检查 （三）Hp检测 （四）胃液分析和血清胃泌素测定
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（一）胃镜检查
内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形， 也可呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或 灰白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿。 可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡可分三期：活动期（A）、愈合 期（H）、瘢痕期（S）。
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诊断及鉴别诊断
诊断依据 1：慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛， 且上腹可为进食后或抗酸药所缓解的临床表 现； 2：胃镜、X线钡餐检查发现龛影可确诊。
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（一）胃溃疡与胃癌鉴别
年龄 病史 临床表现
粪便隐血 胃液分析 X线钡餐透视 胃镜检查溃疡
胃溃疡 青壮年 较长、周期性 节律性腹痛、内科疗效 可、一般状况良好
消化性溃疡
Peptic ulcer
大连医科大学附属第一医院
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学习内容
概念 流行病学特点 病因及发病机理 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 并发症 治疗

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病因和发病机制
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
– H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ – 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、
幽门梗阻及并发出血、穿孔。
• 球后溃疡：球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛多见、 疗效差、易并发出血。 • 巨大溃疡：直径大于2厘米。治疗差，愈合慢，易慢性穿孔。 • 老年人消化性溃疡：临床表现不典型，无症状者多, GU多位
于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。
• 无症状性溃疡：约15%，并发症首发，老年人多见；NSAID
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糜烂 or 溃疡？
糜烂 表浅，愈合后粘膜正常
溃疡 深，愈合后有疤痕形成
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临床表现
上腹痛——主要症状，部分以并发症就诊
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临床表现
消化性溃疡的临床特点：
慢性过程 反复发作
疼痛有 节律性
周期性发作 季节性
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临床表现
症状——典型 上腹痛——部位、性质、持续时间、特点
GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、 灼痛（烧心）或剧痛
二、非甾体抗炎药(NSAID) • • • 10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。 直接损伤胃黏膜。 抑制COX-1（环氧酶）导致前列腺素的合成减少，削 弱黏膜的保护作用。
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病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
• PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概
念在“HP时代”仍未改变。
胃液分析和血清胃泌素测定