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急性胰腺炎发病机制【病因】1 胆道疾患：共同通道、胆道微结石与其在壶腹部移动时的一过性刺激、压迫Oddi括约肌2．酒精：：①引起高甘油三酯血症或直接毒害胰腺组织；②十二指肠内压升高，十二指肠液反流人胰管； Oddi括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高；④刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌；⑤从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进3．暴饮暴食4．缺血5．代谢异常6．Oddi括约肌功能障碍7．药物：氢氯噻嗪、糖皮质激素8．手术和创伤9．寄生虫相关性胰腺炎10．肿瘤11．自身免疫性胰腺炎：慢性胰腺炎症。
其特征为发热，无腹痛或轻微疼痛、无饮酒史、伴高丙球蛋白血症、胰腺弥漫性肿大、组织学检查见胰腺大量淋巴细胞浸润伴淋巴滤泡形成。
12．特发性胰腺炎【机制】：1、“自身消化”学说：致病因素的持续作用，最终突破胰腺自身防御机制．胰腺腺泡细胞内钙稳态异常，激活胰蛋白酶原等消化酶原，进而导致胰腺自身消化；胰腺细胞的坏死又增加了消化酶释出．形成恶性循环，是急性胰腺炎的基本发病机制。
主要消化酶包括磷脂酶A、激肽酶、弹性蛋白酶、脂肪酶，可导致胰腺凝固性坏死、脂肪组织坏死、溶血、血管扩张和通透性增加、出血和血栓形成，胰腺消化酶及胰腺炎症、坏死的产物可通过血液循环和淋巴管输送到全身，引起多脏器损害。
2、“二次打击”学说：强调炎症过程中炎症介质的作用①多种细胞因子(白细胞介素、肿瘤坏死因子、NF—kB等)级联反应介导胰腺炎症性损伤，与消化酶、溶酶体酶相互促进，最终可产生严重的全身炎症反应综合征(SIRS)②微循环障碍致缺血、缺氧和缺血再灌注损伤，其机制与氧自由基、多形核白细胞激活、微循环失灌注、细胞酸中毒、细胞内环境紊乱有关；③内源性抗氧化物质如还原型谷光甘肽、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶的缺失导致氧化应激增强，胰腺细胞膜过氧化、中性粒细胞激活，可能是胰腺损伤进展的原因之一：④大量一氧化氮(NO)合成时，可能作为一种自由基损害机体，与胰、肾、肺等器官损伤相关；⑤继发于急性胰腺炎的肠道细菌移位，导致胰腺感染甚至脓毒血症是致死的主要原因之一。
胰腺炎得发病机制本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶得自身消化作用。
在正常情况下，胰液内得胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁与肠液中得肠激酶（enterodinase）得激活作用后乃变为有活性得胰蛋白酶，方具有消化蛋白质得作用。
胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。
已查出在胰腺腺泡得酶原颗粒中含有高浓度得弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性得该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。
另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成得细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中得磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜与线粒体膜得甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈得溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜与线粒体膜得脂蛋白结构，致细胞坏死。
脂肪坏死也同样先由胰液中得脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。
急性胰腺炎时胰酶被激活得原因概括如下。
1、十二指肠壶腹部得阻塞引起胆汁返流（biliaryreflux）总胆管与胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流得胆汁可进入胰管（共道说），将无活性得胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺得出血、坏死。
引起十二指肠壶腹部阻塞得原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起得壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。
后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2、胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精得刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin 分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。
重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织得出血坏死。
3、腺泡细胞直接受损?(可能原因)创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。
胰腺炎的名词解释百度文库胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，其病理特征是胰腺组织的炎症反应。
胰腺是人体中重要的消化腺器官之一，位于腹腔深部。
它分泌胰液，帮助消化食物，还产生胰岛素和其他重要激素来调节血糖水平。
然而，当胰腺受到损伤或感染时，就会导致胰腺炎的发生。
胰腺炎可以分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎两种类型。
急性胰腺炎是指胰腺短时间内发生的急性炎症反应，往往与胆石症、酗酒、高脂血症等因素有关。
慢性胰腺炎则是指长时间持续存在的胰腺炎症，逐渐导致胰腺组织的纤维化和功能受损。
酒精滥用是慢性胰腺炎的主要原因之一，还包括胆道疾病、遗传因素以及自身免疫等。
胰腺炎的发病机制非常复杂，即使目前的医学研究也只揭示了一部分。
在急性胰腺炎中，炎症的起因往往是胰腺内激活的酶无法被及时分泌，导致胰腺组织被这些酶自身消化。
这会引起组织炎症反应，导致胰腺出血、水肿和坏死。
同时，释放的炎症介质还会引起全身炎症反应，导致其他器官的功能紊乱，严重时可危及生命。
慢性胰腺炎的发病机制更加复杂。
酒精在体内代谢过程中会产生有害代谢产物，这些产物在胰腺中积累并导致炎症。
酒精还会影响胰岛素和其他激素的产生与分泌，导致胰岛功能异常。
此外，慢性胰腺炎还可能由于胰腺管道的堵塞或胰腺囊肿等原因引起。
胰腺炎的临床表现因病情轻重而各异。
急性胰腺炎通常表现为严重的腹痛，其疼痛可放射至背部，伴有恶心、呕吐等症状。
慢性胰腺炎则常伴有反复发作的上腹痛、消化不良、脂肪泻和体重下降等。
此外，由于胰岛功能受损，慢性胰腺炎患者还可能伴有糖尿病的表现。
诊断胰腺炎通常需要采用多种方法综合考虑。
常规的临床检查包括血液和尿液化验、胰腺酶和肿瘤标志物检查。
影像学检查如超声、CT、MRI等可用于观察胰腺的形态和组织变化。
内镜逆行胰胆管造影（ERCP）则可以观察胰腺管道的情况，并进行组织活检以确诊。
治疗胰腺炎主要分为急性期治疗和慢性期治疗。
对于急性胰腺炎患者，早期的治疗重点是控制疼痛、预防感染和保证充分的营养。
急性胰腺炎的病因急性胰腺炎的病因，现实中，患胰腺炎的患者愈来愈多，这与人们日常的生活与饮食习惯是密不可分的。
为了患者能够更好的预防与治疗胰腺炎，了解急性胰腺炎的原因是必须的，那么，急性胰腺炎的病因是什么？急性胰腺炎的病因第一：酗酒长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。
酒精性胰腺炎的发病机制：③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”，造成胰腺管梗阻。
在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。
第二：胆道系统疾病以胆管结石最为常见，50%的急性胰腺炎由此引起，；若胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起oddis 括约肌功能障碍，如伴有十二指肠腔内高压，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎；此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。
第三：感染很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
蛔虫进入胆管或胰管，不但可带入肠液，还可带入细菌，能使胰酶激活引起炎症。
第四：高脂血症及高钙血症家族性高脂血症患者合并急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。
高脂血症时，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；在原发性甲状旁腺功能亢进症患者，7%合并胰腺炎且病情严重，病死率高；25%～45%的病人有胰腺实质钙化和胰管结石。
结石可阻塞胰管，同时钙离子又能激活胰酶原，也是引起胰腺炎的主要原因。
第五：手术创伤上腹部手术或外伤可引起胰腺炎。
手术后胰腺炎多见于腹部手术，如胰、胆道、胃和十二指肠手术，偶尔见于非腹部手术。
其原因可能为术中胰腺损伤、术中污染、或功能障碍，术后使用某些药物，如抗胆碱能、水杨酸制剂、吗啡、利尿药等。
第六：其他因素(1)血管因素：动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。
慢性胰腺炎病因和发病机制西方以及亚太大多数国家的慢性胰腺炎与嗜酒有关。
而在我国近年酒精因素逐渐上升为主要因素之一，而胆道疾病的长期存在仍为主要危险因素。
（一）胆道系统疾病我国不同地区多家医院的回顾性研究荟萃分析显示，胆系疾病发病的病史在CP中占33.9％。
在各种胆道系统疾病中以胆囊结石最多见，其他依次为：胆管结石、胆囊炎、胆管不明原因狭窄和胆道蛔虫。
胆源性CP是我国与其他国家的不同之处，但其机制尚不清楚，且胆系疾病是否会导致CP也存在分歧。
其机制可能与炎症感染或结石引起胆总管开口部或胰胆管交界处狭窄与梗阻，胰液流出受阻，胰管压力升高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织与胰管系统。
因此，胆道疾病所致的CP，病变部位主要在胰头部，胰头部增大，纤维化，引起胰腺钙化少见，但合并阻塞性黄疸的较多见。
（二）慢性酒精中毒西方国家70％～80％的CP与长期嗜酒有关（乙醇摄入量40～80g/d，10年以上）。
因此乙醇的摄人量及时间与发病率密切相关。
我国不同地区多家医院的回顾性研究荟萃分析的结果中35.9％与饮酒相关。
关于酒精性CP的发病机制，大多数学者认同蛋白质分泌过多导致梗阻与坏死-纤维化的学说。
酒精及其代谢产物直接使胰液中脂质微粒体酶的分泌以及脂肪酶降解增加；并使脂质微粒体酶可以和胰液混合，激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶，导致组织损伤。
乙醇间接通过刺激胰液的分泌，增加胰腺对缩胆囊素（CCK）刺激的敏感性，胰液中胰酶和蛋白质含量增加，钙离子浓度增加，易形成胰管内蛋白沉淀，这些蛋白沉淀又与其他杂质（如脱落的上皮等）形成栓子阻塞小胰管，使胰管胰液流出受阻，胰管内压力增高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织及胰管系统。
（三）其他①热带性胰腺炎：见于南美、中非、印度尼西亚等某些热带国家，好发于儿童或青少年，常伴糖尿病和胰钙化，其病因未明。
②遗传性胰腺炎：遗传性CP占CP总发病率的1％～2％，是较少见的。
遗传性CP属于显性遗传性疾病，发病年龄早，一般20岁前发病，胰腺钙化明显。
重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害综述目录重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害综述 (1)引言 (2)病因 (2)（一）胆道结石 (2)（二）肝胰壶腹括约肌功能障碍 (2)（三）酗酒或暴饮暴食 (3)发病机制 (3)（一）胰腺的自身消化 (3)（二）细胞因子在致病中的作用 (4)病理变化 (5)各系统损害 (5)（一）消化系统变化 (6)（二）心脏损害 (6)（三）呼吸系统损害 (7)（四）肾脏损害 (10)（五）神经系统变化 (12)（六）血液系统变化 (13)引言重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。
20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。
病因70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。
（一）胆道结石近年来的研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。
微小结石的特点是：①大小不超过3~4mm，不易被B超发现；②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。
若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。
对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。
（二）肝胰壶腹括约肌功能障碍肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。
1998年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌(SD)、胆总管(CBD)及胰管(PD)的压力，发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的压力均显著升高，非胆源性急性胰腺炎中有65%的病人SD压力升高，56%的病人CBD和PD的压力升高。
胰腺炎的发病机制本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。
在正常情况下，胰液的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。
胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipaseA），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。
已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。
另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。
脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。
1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliaryreflux）总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。
引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。
后二种原因也可使十二指肠液进入胰。
2.胰液分泌亢进使胰管压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管压增高。
重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
3.腺泡细胞直接受损?(可能原因)创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。
在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。
近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
一．急性胰腺炎急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acutehemorrhagicnecrosisofpancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。
临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。
1.病因表现(1)胆道疾病。
胆囊炎，胆石症等等。
(2)酗酒和暴饮暴食。
(3)十二指肠乳头部病变。
十二指肠溃疡或炎症。
(4)其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。
2.病变表现按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
⑴急性水肿性（间质性）胰腺炎较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。
病变多局限在胰尾。
病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。
有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。
本型预后较好，经治疗后病变常于短期消退而痊愈。
少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。
⑵急性出血性胰腺炎较少见。
本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。
病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。
肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。
胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。
坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。
镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。
在坏死的胰腺组织周围可www.zh01./见中性及单核细胞浸润。
患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
病情分类急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。
坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。
3.临床病理1.休克患者常出现休克症状。
引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。
休克严重者抢救不及时可以致死。
2.腹膜炎由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3.酶的改变胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。
临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。
4.血清离子改变患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。
血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。
血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。
4.救护措施(1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。
待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。
如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。
(2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。
阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。
重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。
0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。
(3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。
(4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。
(5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。
(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。
可选用。
以免转为慢性胰腺炎。
5.治疗方法根据临床表现及分型，选择恰当的治疗方法。
⑴非手术治疗急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。
①禁食、鼻胃管减压持续胃肠减压，防止呕吐和误吸。
给全胃肠动力药可减轻腹胀。
②补充体液，防治休克全部病人均应经静脉补充液体、电解质和热量，以维持循环稳定和水电解质平衡。
预防出现低血压，改善微循环，保证胰腺血流灌注对急性胰腺炎的治疗有益。
③解痉止痛诊断明确者。
发病早期可对症给予止痛药(哌替啶)。
但宜同时给解痉药(山莨菪碱、阿托品)。
禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。
④抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂胃管减压、H2受体阻滞剂{如西咪替丁)、抗胆碱能药(如山莨菪碱、阿托品)、生长抑素等，但后者价格昂贵，一般用于病情比较严重的病人。
胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有—定的抑制胰蛋白酶的作用。
⑤营养支持早期禁食．主要靠完全肠外营养(TPN)。
当腹痛、压痛和肠梗阻症状减轻后可恢复饮食。
除高脂血症病人外，可应用脂肪乳剂作为热源。
⑥抗生素的应用早期给予抗生素治疗，在重症胰腺炎合并胰腺或胰周坏死时，经静脉应用广谱抗生素或选择性经肠道应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细菌感染和真菌感染。
⑦中药治疗在呕吐基本控制的情况下．通过胃管注人中药，注入后夹管2小时．常用如复方清胰汤加减：银花、连翘、黄连、黄芩、厚朴、枳壳、木香、红花、生大黄(后下)。
也可单用生大黄15g胃管灌注。
每天2次。
⑧腹腔渗出液的处理急性胰腺炎的腹腔渗出液含有多种有害物质，可致低血压、呼吸衰竭、肝衰竭和血管通透性的改变等。
在重症胰腺炎中，一般认为腹腔渗出液可自行吸收。
如腹胀明显，腹腔渗出液多者应作腹腔灌洗。
⑵手术治疗胰腺脓肿，胰腺假囊肿和胰腺坏死合并感染是急性胰腺炎严重威胁生命的并发症。
急性胰腺炎的手术治疗指征包括：①诊断不确定②继发性的胰腺感染③合并胆道疾病④虽经合理支持治疗，而临床症状继续恶化。
⑶继发性胰腺感染手术的两种主要方式①剖腹清除坏死组织，放置多根多孔引流管，以便术后持续灌洗．然后将切口缝合。
②剖腹清除坏死组织、创口部分敞开引流术。
经腹途径容易显露，尤其采用上腹横切口更易术中显露和操作。
术中清除充满组织碎屑的稠厚的脓汁及感染坏死组织，不作规则性胰腺切除术，避免用锐器解剖防止胰管损伤。
胰周游离松动并冲洗，区域引流要充分，放置多根引流管以备术后灌洗。
创口部分敞开引流，除引流充分外，尚便于术后多次清除继续坏死的胰腺组织。
水中可同时行胃造瘘、空肠造瘘(用于肠营养支持)及胆道引流术。
偶有单发脓肿或感染性胰腺假囊肿可采用经皮穿刺置管引流治疗。
⑷胆源性胰腺炎的处理在重症胆源性胰腺炎．伴有壶腹部嵌顿结石，合并胆道梗阻或胆道感染者，应该急诊手术或早期(72小时)手术，解除胆道梗阻，取出结石，畅通引流，并根据病情需要选择作胆囊切除术或小网膜腔胰腺区引流术。
在有条件的情况下，可经纤维十二指肠镜Oddi括约肌切开取石，其疗效显著，并发症少。
如果病人无胆道梗阻或感染，应行非手术支持治疗，待病情缓解后，于出院前作择期胆道手术，以免出院后复发。
部分病人可能在住院期间自行排石，勿需再手术。
也可选择在急性胰腺炎治愈后2－4周再入院作胆道手术。
二．慢性胰腺炎慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。
有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。
临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。
慢性酒精中毒时也常引起本病。
1.病变肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。
切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩，管偶见有结石形成。
有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。
镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。
2.治疗方法⑴非手术治疗①病因治疗：治疗胆源性疾病，戒酒②饮食疗法：少食多餐、高蛋白、高维生素、低脂饮食③补充胰酶④控制糖尿病⑤营养支持⑵手术治疗目的主要在于减轻疼痛，延缓疾病发展，不能根治。
①纠正原发病②胰管引流术③胰腺切除术。
