急性胰腺炎发病机制新观念

全面了解急性胰腺炎的病因
本病的病因有多种，主要与胆道疾病或过量饮酒有关，常见的发病原
因如下：
1.梗阻本病最常见的原因。

由于胆总管与主胰管常有共同通路，当局
部因素引起胆、胰管共同开口梗阻，胆汁可逆流入胰管，使胰酶活化;
梗阻又可使胰管内压力增高，胰小管和胰腺泡破裂，胰液外溢，引起
胰腺组织损害。

梗阻最常见的原因为胆道疾病，如胆总管下端结石、
胆道蛔虫病、十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、壶腹部狭窄等，
以上原因引起的胰腺炎，又称为胆源性胰腺炎;其次是胰管梗阻，胰管
结石、肿瘤或十二指肠梗阻等。

2.酒精中毒酒精刺激胃酸分泌增多，胃酸在十二指肠又刺激促胰液素
和胆囊收缩素的分泌。

促使胰液分泌增多。

酒精又可引起Oddi括约肌
痉挛、水肿，使胰管引流不畅，胰管内压增高，破坏胰腺腺泡。

此外，酒精对胰腺还有直接毒性作用。

3.暴饮暴食尤其过食高蛋白、高脂肪食物，加之饮酒，可刺激胰腺过
量分泌，在伴有胰管部分梗阻时。

可发生急性胰腺炎。

4.高脂血症。

5.高钙血症常发生于甲状旁腺功能亢进的患者。

钙能诱导胰蛋白酶原
激活，使胰腺自身破坏;高钙可产生胰管结石，造成胰管梗阻;高钙还
可刺激胰液分泌增多。

6.外伤和手术胃、胆道手术或胰腺外伤引起胰管破裂，使胰液外溢，
再加上血运障碍和感染等导致胰腺炎;内镜逆行性胰胆管造影术后，也
可并发胰腺炎。

7.其他某些药物，如雌激素、口服避孕药、硫唑嘌呤和维生素A等可引起胰腺炎;病毒感染也可引起急性胰腺炎。

临床上还有一部分病例未能找出明显的病因，称为特发性胰腺炎。

急性胰腺炎的病因急性胰腺炎的病因，现实中，患胰腺炎的患者愈来愈多，这与人们日常的生活与饮食习惯是密不可分的。

为了患者能够更好的预防与治疗胰腺炎，了解急性胰腺炎的原因是必须的，那么，急性胰腺炎的病因是什么？急性胰腺炎的病因第一：酗酒长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。

酒精性胰腺炎的发病机制：③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”，造成胰腺管梗阻。

在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。

第二：胆道系统疾病以胆管结石最为常见，50%的急性胰腺炎由此引起，；若胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起oddis 括约肌功能障碍，如伴有十二指肠腔内高压，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎；此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。

第三：感染很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。

蛔虫进入胆管或胰管，不但可带入肠液，还可带入细菌，能使胰酶激活引起炎症。

第四：高脂血症及高钙血症家族性高脂血症患者合并急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。

高脂血症时，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；在原发性甲状旁腺功能亢进症患者，7%合并胰腺炎且病情严重，病死率高；25%～45%的病人有胰腺实质钙化和胰管结石。

结石可阻塞胰管，同时钙离子又能激活胰酶原，也是引起胰腺炎的主要原因。

第五：手术创伤上腹部手术或外伤可引起胰腺炎。

手术后胰腺炎多见于腹部手术，如胰、胆道、胃和十二指肠手术，偶尔见于非腹部手术。

其原因可能为术中胰腺损伤、术中污染、或功能障碍，术后使用某些药物，如抗胆碱能、水杨酸制剂、吗啡、利尿药等。

第六：其他因素(1)血管因素：动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。

急性胰腺炎一、病因和发病机理急性胰腺炎在急腹症中相当常见，按发病情况可分为急性胰腺炎和急性复发性胰腺炎。

前者既往无发作史，后者为反覆发作者，包括以前仅有一次发作者。

按病理可分为急性水肿型胰腺炎，主要病理改变为间质水肿；另一类型为严重的急性出血性胰腺炎，也有称为急性出血坏死性胰腺炎。

两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者，但临床上往往看到水肿型起病轻，发展慢，过程比较平稳，而并不发展为险恶的出血坏死型，临床上且以水肿型为多见。

出血坏死型病情凶险，常为暴发性，症状体征均严重，并发症多，病死率高。

据国外文献报道死亡率为20%～40%，我国近年报道为21%～38%。

致病原因，国外强调与长期饮酒有关，我国和胆道疾病尤其和胆石症关系密切。

其他因素很多，一般外科参考书均有叙述。

关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法，比较普遍被接受的解释为：胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。

在这种情况下，又因食物、药物等原因刺激十二指肠，产生大量促胰液素，促胰液素使胰液大量分泌，使胰管内压力急剧上升，胰酶逆行进入胰腺间质，遂触发急性胰腺炎。

二、临床表现（一）急性腹痛起病往往急骤。

位于上腹部以剑突下为中心，可偏右或偏左，有时为整个上腹部疼痛。

持续性，可同时伴背痛。

因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎，腹痛可起自右上腹，有的放射到肩部，疼痛通常均较剧烈。

（二）胃肠道症状往往有恶心或呕吐，上腹部胀满感等，发展到一定时候，均有腹胀，有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。

（三）体格检查常可发现上腹部肌紧张及压痛和反跳痛，左右常不等。

合并胆道疾病者，右季肋下胆囊区亦常有压痛。

严重的出血坏死性病例可见到侧腰部皮下瘀血（Grey Turnes征）和脐周皮下出血(Cullen征)，为病情严重，预后不良的征兆。

（四）发热体温升高但开始很少高烧。

脉速常达100次/min以上；严重的病例可达150次/min。

心率不齐、血压下降、周围循环衰竭的表现在严重病例亦不少见。

急性胰腺炎病因及发病机理急性胰腺炎是一种常见的急性腹痛疾病，其病因和发病机理十分复杂。

随着现代医学的发展，人们对急性胰腺炎的认识逐渐深入。

本文将就急性胰腺炎的病因及发病机理进行系统的介绍。

病因急性胰腺炎的病因主要包括以下几个方面：1.胰腺酶激活–胰腺酶的异常激活是引起急性胰腺炎的重要原因之一。

正常情况下，胰腺酶在胰腺内部以原生态存在，待进入小肠后由肠酶转化为活性形式。

当胰腺受到损伤或刺激时，胰腺酶可能在胰腺内部异常激活，导致自身溶解。

2.胆道疾病–胆源性因素也是引起急性胰腺炎的重要原因之一。

胆囊结石或胆管结石引起胆汁淤积，可导致胰腺管胆汁逆流，引起胰腺炎症。

3.酒精–长期过量酗酒是急性胰腺炎的常见病因之一。

酒精可引起胰腺的损伤和炎症，加速胰腺酶的激活。

4.代谢性疾病–一些代谢性疾病如高脂血症、高胆固醇血症等也可能成为急性胰腺炎的诱因。

发病机理急性胰腺炎的发病机理主要可以归结为以下几点：1.炎症介质释放–当胰腺受到损伤或刺激时，炎症介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素等会被释放，引起组织炎症反应。

2.血管痉挛和微循环障碍–炎症介质的释放会引起血管痉挛和微循环障碍，导致胰腺组织缺血缺氧，加重炎症进程。

3.内源性酶激活–胰腺受损后，胰腺内部的内源性蛋白酶会异常激活，自身溶解，加速组织坏死。

4.细胞凋亡和坏死–炎症反应加剧导致细胞凋亡和坏死，损伤的细胞释放出更多的炎症介质，形成恶性循环。

5.炎症性反应–急性胰腺炎的病理过程主要表现为炎症性反应，包括炎性细胞浸润、炎症介质释放、组织水肿等。

综上所述，急性胰腺炎的病因及发病机理是一个复杂的过程，涉及多个因素的综合作用。

了解这些知识有助于我们更好地预防和治疗急性胰腺炎，降低疾病对患者的损害。

急性胰腺炎（一）定义急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)指多种病因使胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化，从而导致水肿、出血甚至环死的炎症反应。

临床主要表现为急性上腹痛、恶心，呕吐、发热、血和尿淀粉酶或脂肪酶增高，重症常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症。

（二）病因与发病机制引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见1.病因(1)胆石症与胆道疾病。

(2)酗酒和暴饮暴食。

(3)胰管阻塞:常见病因是胰管结石。

(4)手术与创伤。

(5)内分泌与代谢障碍任何原因引起的高钙血症或高脂血症，可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎。

(6)感染。

(7)药物。

(8)其他:十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、肾或心脏移植术后等亦可导致急性胰腺炎，临床较少见。

临床有5%-25%的急性胰腺炎病因不明，称为特发性胰腺炎。

2.发病机制急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。

上述各种病因虽然致病途径不同，但有共同的病理生理过程，即胰腺的自身消化。

正常胰腺分泌的消化酶有两种形式。

一种是有生物括性的酶，另种是以酶原形式存在的无活性的酶。

正常分泌以无活性的酶原占绝大多数，这是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。

急性胰腺炎发生，是在各种病因作用下，一方面胰腺腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应，另一方面胰腺导管内通透性增加，活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。

两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。

（三）临床表现急性胰腺炎临床表现的轻重与其病因、病理类型和治疗是否及时等因素有关。

轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎，少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎，临床表现介于MAP 和SAP之间，在常规治疗基础上，器官衰竭可于48小时内恢复，称为中度重症急性胰腺炎( moderatelySAP, MSAP )1.症状(1)腹痛:为本病的主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。

急性胰腺炎健康教育背景介绍：急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，其特征是胰腺组织的炎症和破坏。

这种疾病通常由胰腺内的消化酶在胰腺内活化引起。

急性胰腺炎的主要症状包括剧烈的上腹疼痛、恶心、呕吐和腹胀。

严重的急性胰腺炎可能导致并发症，如胰腺坏死、腹腔感染和多器官功能衰竭。

健康教育目标：通过健康教育，提高公众对急性胰腺炎的认识和了解，促进早期预防、早期诊断和早期治疗，减少急性胰腺炎的发生和严重程度，提高患者的生活质量。

健康教育内容：1. 了解急性胰腺炎的病因和发病机制：急性胰腺炎的主要病因包括胆石症、酒精摄入、高脂血症、感染和药物等。

了解这些病因的作用机制，有助于公众采取相应的预防措施。

2. 掌握急性胰腺炎的早期症状：早期症状包括上腹疼痛、恶心、呕吐和腹胀等。

了解这些症状，可以及早就医，避免疾病的恶化。

3. 学习急性胰腺炎的诊断方法：急性胰腺炎的诊断通常包括临床症状、体格检查、血液检查、影像学检查和胰腺功能检查等。

了解这些诊断方法，可以匡助患者及早确诊，进行有效的治疗。

4. 了解急性胰腺炎的治疗方法：急性胰腺炎的治疗通常包括歇息、禁食、补液、控制疼痛和抗生素治疗等。

了解这些治疗方法，可以匡助患者积极配合医生的治疗，提高治疗效果。

5. 掌握急性胰腺炎的并发症预防措施：急性胰腺炎的并发症包括胰腺坏死、腹腔感染和多器官功能衰竭等。

了解这些并发症的预防措施，可以匡助患者避免并发症的发生，减少疾病的严重程度。

6. 健康饮食和生活方式的建议：饮食方面，建议减少高脂、高糖、高盐的食物摄入，增加蔬果和纤维素的摄入。

生活方式方面，建议戒烟限酒，保持适度的体重，定期进行体育锻炼，避免过度劳苦和精神紧张。

7. 寻求医生的匡助：如果浮现急性胰腺炎的症状，应及时就医，寻求医生的匡助。

医生会根据病情进行诊断和治疗，提供个性化的健康管理建议。

结语：急性胰腺炎是一种严重的疾病，但通过健康教育，公众可以提高对该疾病的认识和了解，采取相应的预防措施，早期发现和治疗，减少并发症的发生，提高生活质量。

2010年内科辅导：急性胰腺炎可能的发病机制急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、出血、水肿甚至坏死的炎症反应，可由多种病因导致。

临床以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐和血胰酶增高等为特点。

轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（MAP）。

少数出现胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（SAP）。

急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。

上述各种病因虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。

正常胰腺分泌的消化酶有两种形式；一种是有生物活性的酶如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原、激肽释放酶原和前羟肽酶等。

在正常情况下，胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，并且胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。

构成胰腺避免自身性消化的生理性防御屏障。

正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先胰蛋白酶原被激活。

形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种无活性的胰消化酶原被激活为有活性的消化酶，对食物进行消化。

与自身消化理论相关的机制：①各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；②胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。

两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。

各种消化酶原激活后，起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、弹性蛋白酶和脂肪酶、激肽释放酶或胰舒血管素。

磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死。

激肽释放酶使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起休克和水肿。

弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起血栓形成和出血。

脂肪酶参与胰腺及周围组织脂肪坏死和液化作用。

急性胰腺炎的病因与发病机制研究摘要：急性胰腺炎作为临床上常见的急性病症之一，对人们健康的危害性极大。

本文对其病因、发病机制和相关问题进行了探讨，并提出了自己的思考。

关键词：急性胰腺炎；病因，发病机制，治疗急性胰腺炎在临床上发病率较高，其中重症患者往往会有生命危险。

因此必须对其病因及发病机制进行探讨和分析，在此基础上研究科学的治疗方式。

1，急性胰腺炎的定义和临床表现急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在其内部被激活后引起的胰腺及其周围组织自我消化而导致的急性炎症。

按照病变的严重程度可分为水肿型和出血型两种。

其中水肿型症状较轻，对人体的危害相对较小，但临床上更为常见；出血型亦称坏死型，病变严重，患者可能会发生休克，严重时甚至会威胁生命。

急性胰腺炎在临床上的表现主要有上腹突发急剧疼痛、恶心呕吐、血、尿淀粉酶增高以及腹胀、发热等。

急性胰腺炎发病时，患者往往还会出现腰肌紧张、肠鸣减弱或消失等状况，严重时会出现高热和黄疸甚至休克。

由于症状严重、发病较急，其致死率也比较高。

2，急性胰腺炎的病因2.1胆道疾病的诱因急性胰腺炎的发病机制比较复杂，且在不同地区、不同人群中存在很大差异性。

能够引起急性胰腺炎的诱因很多，我国多数由于胆道疾病引起，这也是临床上急性胰腺炎患者常伴有胆道疾病的原因。

胆总管与胰管有共同通道，该通道一旦受到感染，如胆道蛔虫和炎症等会使其产生水肿或者痉挛，从而使胆囊收缩，当胆囊内压力超过胰管内压力时，胆汁可能倒流入胰管内使胰酶源激活因此自身消化，也就是胆道系统疾病以及由此引发的胰腺分泌过度旺盛而导致病变发生。

这是急性胰腺炎发病的核心因素，绝大多数患者的疾病都与此有关。

此外，当胆道发生炎症时，细菌释放出的激肽可顺势通过胆囊和胰脏间的淋巴管激活胰腺消化酶，使其过度活跃，这也是导致急性胰腺炎的重要原因。

2.2酗酒以及药物影响酗酒和滥用药物是欧美国家急性胰腺炎发病的主要诱因。

其原理在于酒精会刺激胃部分泌胃泌素，增加胃酸分泌，使十二指肠内酸碱值下降，最终导致胰泌素分泌旺盛；同时酒精也会直接刺激十二指肠粘膜，使其产生水肿，妨碍胰液的排出。