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内科学急性心肌梗死课件(医学材料)

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《急性心肌梗死》课件

《急性心肌梗死》课件

02
心源性休克
心肌梗死导致心肌收缩力严重 下降，引起血压下降、器官灌 注不足，进而导致休克。
03
心力衰竭
心肌梗死可能导致心力衰竭， 表现为呼吸困难、肺部啰音等 症状。
04
心脏破裂
心肌梗死可能导致心脏破裂， 引起急性心包填塞，导致患者 死亡。
03
急性心肌梗死的诊断与鉴别诊断
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、心悸等 。
其他治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物如华法林、低分子 量肝素等，防止血栓形成和栓塞
并发症。
控制危险因素
如控制高血压、高血脂、糖尿病等 危险因素，预防心肌梗死的发生。
心律失常治疗
对于心律失常问题，根据具体情况 使用抗心律失常药物或电复律等治 疗方法。
05
急性心肌梗死的预防与康复
预防措施
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖、 高纤维的饮食习惯，多摄 入蔬菜水果，减少饱和脂 肪和反式脂肪的摄入。
。
康复治疗
1 药物治疗
根据病情需要，医生会开具相应的药物，如抗血小板聚 集药物、降脂药物等，以帮助患者恢复心肌功能。
2 生活方式调整
根据病情需要，医生会开具相应的药物，如抗血小板聚 集药物、降脂药物等，以帮助患者恢复心肌功能。
3 心理支持
根据病情需要，医生会开具相应的药物，如抗血小板聚 集药物、降脂药物等，以帮助患者恢复心肌功能。
再灌注治疗
溶栓治疗
01
通过静脉注射溶栓药物，如链激酶、尿激酶等，溶解冠状动脉
内的血栓，恢复血流。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管技术开通阻塞的冠状动脉，恢复血流，常用的方法包
括球囊扩张和支架植入。

(医学课件)急性心肌梗死新ppt演示课件

(医学课件)急性心肌梗死新ppt演示课件

.
13
3.全身症状：体温多在38℃左右。
4.消化道症状：常伴恶心、呕吐和腹胀痛。
是最严重的症状常 发生在起病后数小 时～1周内。其中 心律失常极常见， 是死亡最主要的原 因。
. 14
5.心律失常 6.低血压或休克 7.心力衰竭
（二）体征
心脏、血压、心律可发生变化， 但无特异体征。
（三）并发症
1．乳头肌功能失调或断裂。 2．心脏破裂心包填塞、室缺、少见 3．栓塞1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落 4．心室壁瘤又称室壁瘤5-20% 5．心肌梗死后综合征10%心包炎、胸
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细胞 和胶原增生
.
主要为脂肪积聚
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
栓塞 出血
3
斑块破裂引起急性严重事件
不稳定斑块的进展过程
不稳定心绞痛 /TIA
心肌梗死/脑卒中 猝死
不稳定斑块
斑块破裂
血栓形成
.
10
二.
临床表现 ★
.
11
（一）症状
1.先兆症状：如稳定型心绞痛变为不 稳定型，心绞痛发作频繁，持续时间较长， 程度严重，硝酸甘油疗效差等。
2.胸痛：是最早的、最突出的症状。疼痛
部位和性质与心绞痛相似，但疼痛程度较
心绞痛更为剧烈，持续时间更久，可长达
数小时甚至数天。用硝酸甘油无明显效果。 常于清晨、安静时发作。
心内科十月份护理业务学习
急性心肌梗死 （AMI）
.
1
动脉粥样硬化: 进展性疾病
起始阶段 LDL 进入动脉壁 LDL氧化 单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低 进展 持续的LDL进入、氧化和 内皮功能损伤 泡沫细胞形成 并发症 炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少

(医学PPT课件)急性心肌梗死精选课件

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2、在饱餐特别是进食高脂肪后，血脂增高，血粘稠 度增加，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血 小板易于集聚而致血栓形成
3、重体力活动、情激、血压剧升或用力大便时，致 左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌 需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足
25
4、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致 心排血量骤降，冠脉血供锐减
如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病 变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的
14
冠状动脉粥样硬化性心脏病
定义
是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、 阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引 起的心脏病（冠状动脉粥样硬化性心脏病）
它和冠脉功能性改变（痉挛）一起，统 称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）简称冠心病，亦称缺血性 心脏病（ischemic heart disease，IHD）
数日至2周左右：ST段回到基线水平， T波平坦或倒置
数周至数月后：T波呈V形倒置，两肢对称
52
53
54
（3）梗塞部位定位和定范围： V1～V3：前间壁 V3～V5：局限前壁 广泛前壁 V5～V7：前侧壁 Ⅱ、Ⅲ、aVF ：下壁（即膈面） I、aVL：高侧壁
55
56
57
58
59
60
61
5、血常规：WBC增高，（10-20）×109/L ， N↑ ，E ↓ ESR ↑ ，持续1～3周
梗死范围成正比，其高峰出现时间是否提前有助于 判断溶栓治疗是否成功
62
三、临床表现
（五）心电图、心肌酶及其他
2、心肌酶： 心肌肌钙蛋白I：心脏特异的肌钙蛋白，正
常情况下不能检出
急性心肌梗死后3～4h内开始升高，但持续时间 长，对判断新的梗死不利

急性心肌梗死的科普知识PPT课件

急性心肌梗死的科普知识PPT课件

病因
病因
冠脉受阻：冠脉血液流动受到 阻碍。 血栓形成：冠脉内部形成血栓 阻碍血液流动。
病因
动脉狭窄：动脉因斑块、胆固醇等沉积 物变窄。
症状
症状
可能表现为胸痛、恶心、呕吐、出 汗、心慌、胸闷、呼吸困难等。 年龄、性别等因素可能影响症状的 表现方式。
诊断和治疗
诊断和治疗
通常通过心电图、血液检查等方式进行 初步诊断。 通过抗凝、溶栓、扩张和手术等方式进 行治疗。
Hale Waihona Puke 参考文献参考文献[急性心肌梗死的危险因素、症状及治 疗][1]
谢谢您的观赏聆听
急性心肌梗死 的科普知识 PPT课件
目录 简介 病因 症状 诊断和治疗 预防 结论 参考文献
简介
简介
急性心肌梗死是指冠状动脉（冠脉 ）的血液流向心肌突然中断，导致 心肌缺血、缺氧而坏死的一种疾病 。其主要症状包括胸痛、出汗、胸 闷、恶心等。
简介
急性心肌梗死需要及时诊断和治疗，否 则可能出现严重后果，甚至危及生命。
预防
预防
减少危险因素，如扶手椅、高 胆固醇食物、缺乏运动等。 定期体检，包括身体指标、血 脂水平等。
预防
如有疑问或不适，及时寻求医师帮助。
结论
结论
急性心肌梗死作为一种严重的心血 管疾病，需要引起高度重视。 通过了解病因、症状、诊断和治疗 等方面的相关知识，提高自我保护 意识，对于预防和及时治疗急性心 肌梗死都有帮助。

急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)

急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)

是特异和敏感的指标。
●
6小时内↑，24小时达峰，
3～4日恢复正常。CK-MB特异性最高。
● 天门冬酸氨基转移酶（AST） 6 ～ 12小时
后↑，24～48小时达峰，3～6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶（LDH） 8～10小时后↑，2～
3日达峰，1～2周恢复正常。LDH1特异性最高。 WBC ↑ ，ESR ↑ 。
● 护理 第一周卧床休息，第二周离床站立，第三周 可行走。宜消化饮食，不宜过饱，保持大便通畅。
哌替啶（度冷丁）或吗啡，硝酸甘油等。 阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持 续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能 缓解。
少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即
表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可
表现为放射痛（至腹部、下颌、颈 部等）。
●
多发生在1～2周内，尤以24 小时最
多见。多为室性心律失常，频发（＞ 5次/分）、
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分） ● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
决于梗死部位、程度和范围。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩 大、心力衰竭、心源性休克。
右室梗死少见，可导致右心衰、心排量↓ 、血压↓。
急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。 可按 Killip 分级：
多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房
室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。
●
发热（吸收热，38 0C左右，持续约
● 肌酸激酶（CK） 6小时内↑，24小时达峰，

急性心肌梗死ppt课件

急性心肌梗死ppt课件
状腺功能、肺功能和胸部 X 片（每 6～12 个月 1 次）。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。

急性心肌梗死-课件(演示)

急性心肌梗死-课件(PPT演示)
介绍心肌梗死，其定义，原因，症状，诊断，处理方法，康复治疗和预防措 施。
什么是心肌梗死？
1 简介
心肌梗死是由于血液供应 性心肌缺血性坏死所致的 病变。
2 危险因素
高脂血症、高血压、糖尿 病、吸烟、肥胖、缺乏体 育锻炼等都是心肌梗死的 危险因素。
3 预防
保持健康的生活方式和积 极治疗慢性病，在医生的 指导下进行用药治疗。
诊断心肌梗死的状态，明确冠状动脉病变的程度 和范围。
急性心肌梗死的处理
1
药物
肝素、潘生丁、硝酸甘油等药物可以纾解症状和改善预后
2
冠状动脉再通术
采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和血栓溶解剂治疗（TNK），可以减少死亡率 和更好地保护心肌功能。
3
支持治疗
包括氧疗和针对心脏症状的治疗。
患者后续治疗和康复
心肌梗死的症状
强烈胸痛
胸骨或心前区的疼痛感会非常 强烈，并持续数分钟到数小时。
呼吸困难
心脏承担不了正常的心脏工作， 患者会感到呼吸困难、出汗等 症状。
恶心
患者可能会出现恶心、呕吐等 症状。
心肌梗死的诊断
心电图 血清热蛋白 冠状造影
能迅速了解心肌是否发生缺血和心肌梗死的位置 和程度
心肌梗死发生后会导致热蛋白浓度波动
定期体检
了解自己身体状况，及早发现隐藏的慢性病。
戒烟和少饮酒
烟和酒会增加心血管疾病发生的风险。
规律的锻炼
可以减轻心肌梗死带来的损伤， 恢复身体基本功能。
健康饮食
低脂低油、多维生素、含纤维素 和蛋白质等健康饮食可以提高身 体免疫力。
定期就医
定期检查身体健康，挖掘任何可 能存在的健康证券问题。

急性心肌梗死 ppt课件

⑤下间壁V1V2V3＋Ⅱ、Ⅲ、AVF ⑥下侧壁V5V6V7＋Ⅱ、Ⅲ、
AVF ⑦正后壁V7V8 ⑧高侧壁Ⅰ、AVL、V8
ppt课件
4
急性心肌梗死的辅助检查
检查化验：cTn（小于0.014正常，0.014-0.015可能，大于
0.015高危）是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标 志物，通常在STEMI症状发生后2～4 h开始升高，10～24 h达 到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶（CK-MB） 对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常 上限并有动态变化。肌红蛋白出现最早但降得最快。cTn抽血 q8h抽三次，然后再qd抽三天。
ppt课件
13
急性心肌梗死的治疗
（一）一般治疗 6．硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24～ 48小时，然后改用口服硝酸酯制剂(具体用法和剂量参见药物治疗部 分)。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血
压和心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快
旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4 mg
（最多3次）以拮抗之。
ppt课件 12
急性心肌梗死的治疗
（一）一般治疗
5．吸氧：AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧，
以纠正因肺瘀血和肺通气／血流比例失调所致的中度缺氧。
在严重左心衰竭、肺水肿合并有机械并发症的患者，多伴有
严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。
ppt课件
2
急性心肌梗死的机制和诱因
机制：冠状动脉硬化→易损斑块破裂→血栓形成 冠状动脉硬化的危险因素：高血压病、冠心病家族史、吸烟史、糖尿病、肥 胖、高脂血症、高胆固醇血症均为中国人群冠心病发生的主要危险因素 斑块破裂常见诱因：1、凌晨交感神经兴奋；2、饱餐、血脂增高、血液粘稠

急性心肌梗死医学课件


病因与病理生理
病因急Βιβλιοθήκη 心肌梗死的主要病因是冠状动脉 粥样硬化，斑块破裂导致血栓形成， 完全或部分阻塞冠状动脉。
病理生理
心肌梗死发生时，心肌细胞因缺血缺 氧而坏死，同时触发炎症反应和修复 机制。
流行病学与风险因素
流行病学
急性心肌梗死是全球范围内的主要心血管疾病之一，发病率和死亡率较高。
风险因素
急性心肌梗死的主要风险因素包括高龄、男性、吸烟、高血压、糖尿病、血脂 异常等。
02
急性心肌梗死的临床表现
症状与体征
症状
胸痛、呼吸困难、心悸、晕厥等。
体征
心音异常、心脏杂音、肺部啰音等。
诊断与鉴别诊断
诊断
心电图、心肌酶谱等检查有助于确诊。
鉴别诊断
需与心绞痛、心包炎等其他心脏疾病 相鉴别。
并发症与病程发展
并发症
心律失常、心力衰竭、心脏骤停等。
病程发展
急性心肌梗死病情发展迅速，需要及时治疗以降低风险。
二级预防
对于已经发生过急性心肌梗死的患者，应采取二级预防措施，包括控制危险因素、调整生活方式、规 律服药等，以降低再次发生心肌梗死的风险。
04
急性心肌梗死的生活方式与预防
健康生活方式与饮食习惯
规律作息
保持充足的睡眠，避免熬夜和过度劳 累。
适量运动
饮食调整
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮 食习惯，增加蔬菜、水果、全谷类食 物的摄入，减少饱和脂肪酸和胆固醇 的摄入。
推广急性心肌梗死急 救网络建设，实现快 速转运和救治。
未来研究方向与挑战
深入研究急性心肌梗死的发病机 制，为新药研发和治疗方法提供
理论支持。
加强国际合作与交流，共同推进 急性心肌梗死研究领域的进步。

《急性心肌梗死》ppt课件


3
住院死亡率
• 建立CCU前为30%.
• 建立CCU后恶性心率失 常得到控制，降致15%.
• 用β受体阻滞剂后为 12%.
• 溶栓治疗降至8%
• 急诊PTCA 降至5%以 下
• 国内普通医院死亡率仍
编辑课件 在12%左右。
4
主要死亡原因
编辑课件
5
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶 为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、 痉挛所致）
时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 → 肉芽组织 →
纤维化（可形成室壁瘤）。
•
15~30min → 心肌开始坏死
•
1~2h → 心肌凝固性坏死
•
1~2 w → 开始吸收、纤维化
•
6~8 w → 瘢痕愈合
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）
● 无Q波心梗（灶性编或辑心课件内膜下梗死）
16
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
• 肌酸磷酸激酶（CPK）在6-8小时开始升高， 24小时达最高峰，3-4日下降至正常。
编辑课件
51
• 天门冬酸氨基转移酶（AST）在发病6-12小时 开始升高，24－48小时达最高峰，3－6日恢 复正常。
• 乳酸脱氢酶在梗塞后8－10小时开始上升，2－ 3天达最高峰，约持续8－14日方恢复正常，其 同功酶LDH1特异性高。
• （一）血象
• 起病 24-48小时白细胞可增至10-20×109／L（10， 000－20，000／ul）中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞 减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1－3周。
编辑课件
50
（二）血清酶
• CK-MB起病后4小时升高，16-24小时达高峰， 3-4天恢复正常，CK-MB的峰值常可反映梗塞 的范围。
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广 泛 前 壁 心 肌
严选资料
33
心电图表现
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34
Q波
急性心肌梗死后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波 新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统 观念认为病理性Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现 难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：①组织 学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；②心肌顿抑一 过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。
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25
ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重 要依据。（1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST 段抬高：V2~V3导联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv； 和（或）其他导联≥0.1mv （2）ST段抬高的形态： 随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上 型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的 过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
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18
ST段抬高心肌梗死特征心电图
心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
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19
ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死的心电图基本 改变包括：T波、 ST段及Q波
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生肺水肿
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16
急性心肌梗死的心电图分类
透壁性心梗和非透壁性心梗（20世纪80 年代前）
Q波心梗和非Q波心梗（80年代）
ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗 （到近年随着再灌注治疗的临床应用已 演变为）
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17
ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及 纤维蛋白原的红色血栓
非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板 的白色血栓
临床表现
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15
其他症状
1. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 2. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 3. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约 20%,主要
为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致 4. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严 重者可发
20
ST段抬高型心肌梗死
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21
急性心肌梗死心电图
T波改变 1、超急性期的T波改变 ⑴ 出现的时间：心肌严
重、持续缺血和胸痛发 作的同时，或其后几分 钟到几小时
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22
急性心肌梗死心电图
⑵心电图特征
典型者：
T波增高变尖
呈帐顶状或尖峰状
电压振幅可达2mV
不典型者：
T波仅有微细的外型变化
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
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4
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
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5
ACS发病机制
斑块破裂 血小板粘附
血小板激活
血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛
微血栓引起NSTEMI
血栓完全堵塞动脉引起STEMI
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26
A、凹面向上型 B.斜直型
D.墓碑型
E.巨R波型
C.凸面向 上型
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返回 27
严选资料
28
STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移
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29
急性前间壁、前壁心肌梗死
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30
急 性 前 间 壁 心 肌 梗 死
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31
心电图表现
ST段抬高
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32
梗急 死性
急性心肌梗死的识别
心血管科 王丽艳
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1
急性心肌梗死
1、发病机制 2、临床表现 3、诊断标准 4、鉴别诊断 5、治疗原则
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2
冠状动脉解剖
图示
1.冠状动脉分为左冠脉系统
左
冠
状
和右冠脉系统；
动
脉
主 干
2.左冠脉主干（LM）粗短，Leabharlann 起于左冠脉窦、长约2-3cm，
右 冠 状 动
Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.
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6
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipi脂d c核ore
血栓
→
外膜
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7
破裂的斑块
严选资料
8
二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
严选资料
9
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
严选资料
10
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
）
严选资料
11
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
心肌损伤特异性 标志物
特征性心电图
缺血症状
AMI
严选资料
13
典型缺血 症状
1. 疼痛: 胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压 痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含 化硝酸甘油无效
a、可有放散痛 b、可伴有胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛
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放射痛：
部分病 例可放射 至左上臂 尺侧、下 颌、颈部、 上背部。
左 回
分为左前降支（LAD）和左回
旋
支
旋支（LCX）；
脉
左
前 降
3.临床常将左前降支（LAD）、
支
左回旋支（LCX）和右冠脉
（RCA）视为三大主支 。
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心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减 少或中断使得心肌严重而持久的缺血导 致心肌坏死
振幅相对增高而无高尖T波出现
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急性前间壁+前壁心肌梗死（超急性期）
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急性心肌梗死心电图
ST段的改变 ⑴ST段抬高出现的时间： ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出 前，损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现， 心电图显著的ST段抬高是急性心梗最具有临床意义的 心电图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
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诊断思路