癌症十大特征ppt课件

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癌症科普知识课件PPT30页(最全)

04
预防癌症小知识
01.
癌症和肿瘤
癌症和肿瘤
ONE
TWO
THREE
FOUR
癌症是隐藏在我们周围的一个 “超级杀手”！
癌症和肿瘤
ONE
TWO
THREE
FOUR
什么是癌细胞？
机体内有的细胞受到致癌因子的作用，细胞中遗传物质发生变化，就变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞。
癌细胞的特征
+1
Science of cancer
ONE
TWO
THREE
FOUR
关于癌症的科普
Popularscience on cancer
医学癌症
cancer
Science
+1
Science of cancer
ONE
TWO
THREE
FOUR
Contents
癌症和肿瘤 01
03
癌症治疗方法
癌症的原因、发展和分类 02
01
从癌症病人身上分离免疫T细胞。
02
利用基因工程技术给T 细胞加入一个能识别肿瘤细胞，并且同时激活T细胞杀死肿瘤细胞的嵌合抗体，T细胞立马华丽变身为高大上的CAR-T细胞。
03
体外培养，大量扩增CAR-T细胞，一般一个病人需要几十亿，乃至上百亿个CAR-T细胞（体型越大，需要细胞越多）。
经常接触放射线者，易诱发肺癌与白血病；经常接触沥青者，易诱发皮肤癌；经常接触煤焦油者，易患皮肤癌；长期使用化学性染发剂可诱发淋巴癌；经常在太阳下曝晒，可诱发皮肤癌。
预防癌症小知识
ONE
TWO
THREE
FOUR

十大癌症简介 ppt课件

肝癌、胃癌和宫颈癌的高危人群。癌症发病率随年龄增长而显著升高。 • 第三，环境和职业因素，长期处于亚液体、化学物品的人群癌症发
ppt课件生率高。
3
关于癌症的事实
• 事实1：癌症有100多种，身体的任何部位均事实6：烟草使用是最重大致癌风险因素，它导致
在欧美国家，肝癌常在酒精性肝硬化的基础上发生的。
ppt课件
8
原发性肝癌
病因：病因及确切分子机制尚不完全清楚，目前认为其发病是多因素、多步骤的复杂过程，受环境和因此双重因素影响
症状：多有进行性消瘦、乏力、厌食、肝区疼痛等症状，病程发展也较快
病史：有慢性肝病（乙肝或丙肝标志物常阳性）或肝硬化病史
• （2）肝癌患者中合并有肝硬化者约50%～90%，近年来发现丙型病毒性肝炎发展为肝硬化的比例不低于乙型肝炎。
• （3）动物实验证明，黄曲霉素的代谢产物为黄曲霉毒素B1有强烈的致癌作用，存在于霉变的玉米，花生等食品中，食品被黄曲霉毒素B1污染严重的地区，肝癌的发病率也较高。亚硝胺类、偶氮芥类、酒精、有机氯农药等均是可疑的致癌物质。
这些变化是由人的基因因素和三种外部一就属于癌症高危人群。
因素之间相互作用的结果。
• 第一，有肿瘤家族史的人群应该提高警
• 外部因素包括：物理致癌物质、化学致惕，患癌的危险比没有家族史的人要高。
癌物质、生物致癌物质
• 第二，个人病史和感染史，有肝炎、慢
性胃病和宫颈糜烂等病史者都是口腔癌、 • 老龄化是癌症形成的另一个基本因素，
• （4）一些饮用水常被多氯联苯、氯仿等污染，近年来发现池塘中生长的蓝绿藻是强烈的致癌植物，可污染水源。寄生虫病如华支睾吸虫感染可刺激胆管上皮增生，可导致原发性胆管癌。

癌症科普小知识科普PPT

——插画风癌症科普医疗医学护理
Community prevention new coronavirus pneumonia
第一部分
癌症介绍及早期警报信号单击输入正文，文字是思想的提炼
第二部分
十大主要致癌的因素单击输入正文，文字是思想的提炼
在所有癌症中，存在明显遗传倾向的仅占 5%-10%。
01 癌症介绍及早期警报信号单击输入正文，文字是思想的提炼
我国最常见的癌症
我国最常见的癌症有9种，通称9大癌症，其中实体癌8种，血癌（白血病）1种，分为：
食管癌
胃癌
结直肠癌
消化系统
肝癌
鼻咽癌
肺癌
呼吸系统
乳腺癌
宫颈癌
妇女
发病机制癌症类型癌症分期临床症状
03 癌症的诊断及治疗方法单击输入正文，文字是思想的提炼
癌症康复治疗
癌症康复治疗包括心理康复和生理康复两大部分，是临床治疗必要的延续和完善。
04
科学防癌治癌的措施
04 科学防癌治癌的措施单击输入正文，文字是思想的提炼
3、影像学检查
4、肿瘤标志物检查
5、内镜检查
6、病理学检查
03 癌症的诊断及治疗方法单击输入正文，文字是思想的提炼
癌症常用的治疗方法
不同的癌症患者，其治疗方案也有所不同。肿瘤病人治疗前需进行充分、全面的评估，需要根据病人的机体状况等因素选择个体化的治疗方案。
03 癌症的诊断及治疗方法单击输入正文，文字是思想的提炼

(完整版)肿瘤新十大特征

CELL综述: 肿瘤新十大特征 Hallmarks of Cancer: The Next Generation2011年3月4号，Douglas Hanahan和Robert A. Weinberg在《Cell》发表综述，题目为：Hallmarks of Cancer: The Next Generation。

整个综述29页，简述了最近10年肿瘤学中的热点和进展（例如细胞自噬、肿瘤干细胞、肿瘤微环境等），并且将过去的6个特征扩增到10个特征，新增加的4个特征为：避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction);促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation）;细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics）;基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation）。

并且将过去的回避凋亡(Evading Apoptosis)，调整为抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)。

背景介绍我们已经提出了总共6种肿瘤标志，组成了一个基本原理，它提供了一个理解肿瘤性疾病显著差异的逻辑网络(Hanahan and Weinberg, 2000)。

我们的讨论中包含了这样的概念，肿瘤细胞逐渐进展成新生物，它们获得一系列标志性能力，而人类肿瘤形成的多步骤的过程可以用初始癌细胞获得使它们成为肿瘤并最终表现出恶性肿瘤的特征。

我们注意到由于附属结构的存在，肿瘤不只是癌细胞组成的岛状物。

它们是由多种不同类型的细胞组成的复合物，这些细胞之间存在异质的相互作用。

我们是这样描述招募来的正常细胞，它们以主要参与者的身份形成肿瘤相关基质，而不是作为旁观者；这样的话，这些间质细胞对于特定能力标志的发展和表达是有贡献的。

在接下来的十年中，这个概念已经得到确认和发展，就是肿瘤生物学不能只是通过对这些癌细胞特性描述来进行简单的理解，而是应该包括“肿瘤微环境”对肿瘤形成的贡献。

癌症临床表现特点和致病机理及防治探讨幻灯片

五、癌症的危害性是什么? 、
❖ ⒊发病率高、死亡率高 (1 ) 、全世界每年约新发生癌症1600万人左右，且大部分发病于 30～ 60岁之间。
❖ (2) 、全世界每年因患癌症病死亡人数高达８00万人左右。 ❖ (3) 、全世界每年约2000万癌症患者寻医问药。 ❖ (4) 、五步疗法未问世前，世上尚无特效、小创伤性治癌办法。
鳖，谈笑凯歌还。世上无难事，只要肯登攀。
战胜癌症，指日可待
美好的未来
患了癌症勿恐慌，五步疗法保健康！ຫໍສະໝຸດ 可绝大治愈的！
多数
癌症是
智慧十科技创新＝医患双赢：缺一不可！
一、癌症是怎么样形成的?
二、癌症难治的主要医学原因
❖ 1 、癌细胞与正常细胞同源：化疗等药物杀灭选择性不高；机体免疫抗体等识别、清杀率不高。
和器官捐献给社会的精神所打动的群众。
❖ 追悼会现场，弥留之际悲痛！
我想活下去！
将来的决择
众志成城
水调歌头·重上井冈山
❖
作者：毛泽东朝代：近代体裁：词
❖ 久有凌云志，重上井冈山。千里来寻故地，旧貌变新颜。到处莺歌燕舞，更有潺潺流水，高路入云端。过了黄洋界，险处不须看。风雷动，旌旗奋，是人寰。三十八年过去，弹指一挥间。可上九天揽月，可下五洋捉
癌症临床表现特点和致病机理及防治
探讨幻灯片
Your company slogan
知识是救命的重要法宝！
五步疗法：如同毒蛇，步步紧逼，病变癌魔，难逃之敌！
信不信由你！
❖
生命脆弱，注意呵护！
癌症的转归图
痛苦的记忆
壮志未酬身先死孙中山肝癌
英年早逝淋巴癌

肿瘤细胞的十大特征

癌细胞的十大特征癌细胞十大特征释义众所周知，癌细胞几乎肆虐横行在人体的每一个部位，从大脑到各个器官，从表皮到骨骼，我们曾经在进化中得到的、在生物界引以为豪的人体，在癌细胞肆虐下往往显得那么脆弱，有时似乎变得不堪一击。

癌细胞并非入侵的外族，它们与组成人体各个器官的正常细胞同文同种，但不同的是癌细胞基因结构和功能的变化赋予了它们十种特殊“器物”，从而使得它们能够在人体内纵横捭阖，所向披靡。

1.自给自足生长信号（Self-Sufficiency in Growth Signals），2.抗生长信号的不敏感（Insensitivity to Antigrowth Signals），3.抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)，4.潜力无限的复制能力(Limitless Replicative Potential)，5.持续的血管生成(Sustained Angiogenesis)，6.组织浸润和转移(Tissue Invasion and Metastasis)，7.避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction)，8.促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation），9.细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics），10.基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation）其一：生长信号的自给自足在人体这个迄今为止最为复杂的系统中，倘若一个细胞想要改变其现有状态（如从静止到生长分化状态的改变），必须接收到一系列相关指令，这一过程才能进行，就像军队中的令行禁止一样。

就这样，数以万亿计的细胞各司其职，在和谐统一的秩序中维系着人体的健康。

到目前为止，科学家在正常细胞中还没有发现一例例外。

这些改变细胞状态的指令，生物学上称之为信号分子，它们多是外源的，即由另一类细胞产生，这也是人体保持自我平衡的重要机制。

癌症的科普知识ppt课件

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癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌

· 鳞癌
一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。
· 腺癌一般起源于柱状上皮和腺上皮 · 小细胞型未分化癌一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞，可产生多肽类激素而引起内分泌症状，故属于神经内分泌肿瘤。
防治措施：早发现、早诊断、早治疗
4：把扩增好的CAR-T细胞输回病人体内。
5：严密监护病人，尤其是控制前几天身体的剧烈反应，搞定收工。
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（十五）溶瘤病毒，以毒攻毒还是毒上加毒

溶瘤病毒（Oncolytic Virus），所谓溶瘤病毒，并不是特定的一种病毒，而是指一类倾向于感染肿瘤细胞，同时在癌细胞里面能够大量繁殖，最终让肿瘤细胞裂解，破碎，死亡的一类病毒。需要说明的是，溶瘤病毒也会感染正常细胞，只是因为各种原因，它们对正常细胞毒性弱很多。
肿瘤组织的DNA和RNA聚合酶活性均高于正常组织，核酸分解过程明显降低，DNA和RNA的含量均明显增高。蛋白质合成及分解代谢都增强，但合成代谢超过分解代谢，甚至可夺取正常组织的蛋白质分解产物，结果可使机体处于严重消耗的恶病质（cachexia）状态。
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一、什么是癌细胞？
机体内有的细胞受到致癌因子的作用，细胞中遗传物质发生变化，就变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞。
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（六）儿童为啥会得癌症

婴儿，或者几岁的儿童得癌症必然有先天因素的：要不然就是父母遗传了致癌基因，要不然就是在怀孕的过程中因为种种原因胎儿产生了突变。
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”免疫疗法“ 在理论上有巨大优势：

（1）它不直接损伤，反而增强免疫系统。（2）可以治疗多种癌症，对很多病人都会有效。（3）可以抑制癌细胞进化，复发率低。

健康知识讲座癌症ppt课件

• 根除性放疗—某些早期癌症放疗的效果和手术治疗效果一样(例如喉癌、鼻咽癌)甚至更好。
• 辅助性放疗—手术切除后追加放疗以降低局部复发(例如乳癌、子宫颈癌) 。
• 缓解性放疗—缓解癌症引起的压迫或疼痛(例如脊椎压迫、脑部转移) 。
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化疗在癌症治疗的角色
• 根治性化疗—某些癌症可以化疗达到治疗的效果 (例如白血病、淋巴癌)。
一般多有转移。治疗不及时，常易复发。
组织学特点：分化良好，无明显异型性。排列规则，极性保持良好
良\恶性肿瘤的区别
组织学特点: 分化不良，常有异型性。极性紊乱，排列不规则。细胞丰富而致密。
除分泌性肿瘤以外，一般代谢正常。
功能代谢：核酸代谢旺盛，酶谱改变，常产生异常代谢。
对机体影响：除生长在要害部位外，一般影响不大。
有癌症家族史据资料证实，有癌症家族史，特别是其父母
和姐妹曾是乳腺癌患者，发生乳腺癌的可能性比其他人大30％左右。
乳腺良性疾病据研究表明，乳腺囊性增生、乳腺单纯增生、
乳腺纤维瘤等病变有可能恶化成癌变。
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女性如何通过自查发现肿瘤?
一是观血。即阴道出血，如月经增多，周期紊乱，绝经后出血，接触性出血等。常常由于宫颈或宫体发生肿瘤所致。当然，卵巢肿瘤也可因内分泌变化而表现月经紊乱和不正常出血。因此，除正常月经以外的出血都要究其原因后而对症诊治。
按250毫升的啤酒或185毫升的烈性酒计算，其日后患乳腺癌的危险将增加30％～60％。
未哺乳者据研究表明，未哺乳的妇女患
乳腺癌的危险性比哺乳妇女大
1.5倍以上。
27
那些人易患乳腺癌？
从未生育或生育过晚据有关资料表明，从未生育的妇女患乳腺癌

十讲癌症ppt课件

3、改变代谢途径使药物作用靶点发生变化，失去抗代谢作用。
4、产生耐药基因其表达产物可修复药物损伤的DNA，使障碍肿瘤细胞凋亡。
抗肿瘤药的不良反应
（一）近期毒性之一共有的毒性反应
骨髓毒性——白细胞，血小板减少特殊：激素，博来霉素，门冬酰氨酶
胃肠毒性—— 恶心、呕吐（尤其是烷化剂，抗代谢药多见）
多药耐药性（multidrug resistance，MDR）多向耐药性（pleiotropic drug resistance）：是指肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其它抗恶性肿瘤药的耐药性。
耐药机制： 1、改变跨膜转运机制
使药物不能通过正常方式到达肿瘤细胞的作用部位。 2、产生特殊的膜蛋白如Ｐ－糖蛋白，加速药物从细胞内泵出细胞外。
"象人"肿瘤所苦二十年
恶性肿瘤
• 基本单位是癌细胞 • 癌细胞的增生是无止境的，消耗大量营养物质 • 释放出多种毒素 • 转移到全身各处生长繁殖 • 破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合
并感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。
流行病学
恶性肿瘤是严重威胁人类健康的常见病、多发病，已经成为人类死亡的第一或第二位原因，每年全世界约有700万人死于癌症，约占总死亡人数的四分之一。
恶性肿瘤的治疗，是临床医学急迫要求解决的问题，也是生物科学领域内主要研究的课题之一。
• 目前中国内地每死亡五人中即有一个是癌症；而在六十五岁人口以下人口中，每死亡四人中即有一个人是癌症
• 癌症死亡约占中国城乡居民总死亡构成的四分之一，内地癌症死亡率二十年上升了百分之二十九
我国高发癌谱的变化趋势

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Six hallmarks of cancer proposed in 2000
Emerging hallmarks
Sustaining Proliferative Signaling
• The most fundamental trait of cancer cells involves their ability to sustain chronic proliferation
more elaborate than simple shutdown of its antiproliferative signaling circuitry
activate EMT
• The RB protein integrates signals from diverse extracellular and intracellular sources and, in response, decides whether or not a cell should proceed through its growth-and-division cycle
• Disruptions of negative-feedback mechanisms that attenuate proliferative signaling
• Excessive proliferative signaling can trigger cell senescence: RAS,MYC.
• The enabling signals are conveyed in large part by growth factors that bind cell-surface receptors
• Cancer cells can acquire the capability to sustain proliferative signaling in a number of alternative ways
at the cancer cell surface • Structural alterations in the s activate additional downstream
pathways. EGFR mutation in NSCLC, B-Raf mutation in melanoma.
Paper sharing:
Hanahan D, Weinberg R. Hallmarks of Cancer: The Next Generation.
Cell, 2011,144( 5): 646-674.
Dept. Medical Oncology, 1st Affiliated Hospital ****University
• Cancer cells can produce growth factor ligands • Send signals to stimulate normal cells within the
supporting tumor-associated stroma • Elevating the levels of receptor proteins displayed
• Normal tissues ensuring a homeostasis by carefully control thing the production and release of growth-promoting signals
• Cancer cells, by deregulating these signals, become masters of their own destinies.
• Two prototypical tumor suppressors encode the RB and TP53 proteins
• To remove contact Inhibition • Corruption of the TGF-b Pathway Promotes Malignancy,
• Cancer cells with defects in RB pathway function are missing the services of a critical gatekeeper of cell-cycle progression whose absence permits persistent cell proliferation.
• Alternatively, in the face of alarm signals indicating overwhelming or irreparable damage to such cellular subsystems, TP53 can trigger apoptosis.
Evading Growth Suppressors
• Cancer cells must circumvent powerful programs that negatively regulate cell proliferation
• Many of these programs depend on the actions of tumor suppressor genes
• TP53 receives inputs from stress and abnormality sensors
• If the degree of damage to the genome is excessive, or if the levels of nucleotide pools, growthpromoting signals, glucose, or oxygenation are suboptimal, TP53 can call a halt to further cellcycle progression until these conditions have been normalized.