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简述急性肾小管坏死的病因、临床表现以及诊断方法传统上，急性肾缺血和急性肾毒性损害是引起急性肾小管坏死的主要病因中的两大类。
但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。
有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。
急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。
肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。
而ATN病因不一，起始表现也不同，一般起病多较急骤，全身症状明显。
根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。
那么，这三个阶段是如何划分的呢？我们一起来看一下。
（一）少尿或无尿期尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。
ATN患者罕见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。
由于致病原因不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。
一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。
一般认为肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。
若少尿持续8～12周以上应重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质坏死、原有肾疾患或肾乳头坏死等。
对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。
（二）多尿期每日尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。
每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可达1000ml。
进入多尿期后，肾功能并不立即恢复。
有时每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。
存在高分解代谢的病人血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当GFR明显增加时，血氮质逐渐下降。
多尿期早期仍可发生高钾血症，有时多尿期可持续2～3周或更久。
持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。
此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。
多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
（三）恢复期根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。
急性肾小管坏死,急性肾小管坏死的症状,急性肾小管坏死治疗【专业知识】疾病简介急性肾小管坏死（acute tubular mecrosis，ATN）是急肾衰最常见的类型，约占75%～80%。
它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。
疾病病因一、病因【病因学】急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类。
但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。
有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。
一、急性肾缺血急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。
胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因休克与休克纠正后，体外循环心脏复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间也较长。
二、急性肾毒性损害肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。
1.药物肾毒性损害目前发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。
引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素，环孢菌素A和顺帕等。
2.毒物肾毒性损害⑴重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等；⑵工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等；⑶杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、甲醛等；⑷杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。
3.生物毒素有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。
这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。
4.造影剂肾损伤原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。
肾病内科急性肾小管坏死急性肾小管坏死是一种常见的肾脏疾病，其特点是急性肾衰竭以及肾小管功能损害。
本文将介绍急性肾小管坏死的定义、病因、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的内容。
一、急性肾小管坏死的定义急性肾小管坏死，简称为急性TIN，是指肾小球滤过功能正常，但肾小管功能损害所致的急性肾脏功能衰竭。
其特点是肾小管上皮细胞的坏死、剥脱和脱落，导致肾小管功能障碍，进而影响尿液的生成和浓缩功能。
二、急性肾小管坏死的病因急性肾小管坏死的病因复杂多样，主要包括以下几方面：1. 肾脏缺血缺氧：如休克、肾动脉栓塞、肾动脉狭窄等。
2. 药物和毒物的损伤：某些药物和毒物可对肾小管产生直接毒性作用，例如非甾体抗炎药、抗生素和造影剂等。
3. 感染：如急性肾盂肾炎、重症肺炎等。
4. 免疫反应：某些免疫性疾病，如过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等，可引起急性肾小管坏死。
5. 其他因素：高尿酸血症、肾小管结石等。
三、急性肾小管坏死的临床表现急性肾小管坏死的临床表现多样，常见的症状包括：1. 尿量减少或无尿：多为少尿型或无尿型，尿液颜色较浓。
2. 氮质血症：表现为血尿素氮和肌酐水平升高。
3. 酸碱平衡紊乱：可引起代谢性酸中毒。
4. 电解质紊乱：常见的包括高钾血症和低钙血症等。
四、急性肾小管坏死的诊断对于疑似急性肾小管坏死的患者，需要进行以下方面的检查和评估：1. 详细的病史询问：包括病因、病程等方面的资料。
2. 体格检查：主要观察有无肾区叩击痛、水肿等体征。
3. 实验室检查：包括血肌酐、血尿素氮、电解质、尿液常规和血气分析等。
4. 影像学检查：如B超、CT和MRI等，可评估肾脏形态的改变。
五、急性肾小管坏死的治疗治疗急性肾小管坏死的关键在于积极治疗原发病，并提供有效的支持治疗。
具体治疗措施如下：1. 液体管理：根据患者的循环状态，进行合理的液体管理，包括限制入量和输注强心、扩容等药物。
2. 控制感染：及时给予抗生素治疗，并处理感染的病因。
急性肾小管坏死【概述】急性肾小管坏死（acute tubular mecrosis，ATN）是急肾衰最常见的类型，约占75％～80％。
它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。
主要表现为肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
据尿量减少与否分为少尿（无尿）型和非少尿型两种类型。
在治疗上对重型患者早期施行透析疗法可明显降低感染、出血和心血管并发症的发生率。
预后与原发病、年龄、诊治早晚、是否合并多脏器衰竭等因素有关。
部份病因引起急性肾小管坏死是可以预防的，多数为可逆性，经及时治疗，肾功能可在数周或数月内完全恢复。
【诊断】（一）血象检查了解有贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象，观察红细胞形态有无变形，破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变，对病因诊断有助。
（二）尿液检查ATN患者的书法液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要，但必须结合临床综合判断其结果：①尿量改变：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。
②尿常规检查：外观多混浊，尿色深。
有时呈酱油色；尿蛋白多为（+）～（++），有时达（+++）～（++++），常以中、小分子蛋白质为主，蛋白尿程度对病因诊断无帮助。
尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。
此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚无色素管型或白细胞管型。
③尿比重降低且较固定，多在1.015以下。
因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。
④尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。
⑤尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。
⑥尿尿素与血尿素之比降低，常低于10。
因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。
目录急性肾小管坏死 (1)临床分类 (2)流行病学 (2)病因 (3)症状 (4)检查 (5)诊断 (7)治疗 (7)预后 (10)日常 (11)饮食 (13)预防 (13)就医指南 (14)急性肾小管坏死急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN），是各种原因引起肾缺血和（或）肾中毒导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。
患者的临床表现依病因不同而轻重不一。
急性肾小管坏死的治疗包括一般治疗、病因治疗、药物治疗、手术治疗和血液净化治疗。
本病预后与原发病、并发症、年龄、肾功能损害严重程度、诊断治疗是否及时、有无多器官功能障碍综合征等有关。
英文名称acute tubular necrosis，ATN遗传性一般不会遗传是否医保部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
就诊科室肾内科、急诊科发病部位肾脏常见症状少尿、无尿、尿色加深、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、瘙痒、呼吸困难主要病因主要由于急性肾缺血和（或）肾中毒所致检查项目体格检查、血常规、血生化、尿常规、尿生化、超声、CT、MRI、肾血管造影、病理活检重要提醒急性肾小管坏死是临床危重病，但部分病因引起的ATN是可以预防的，多数是可逆的，经及时诊治，肾功能可在数周或数月内基本恢复正常。
临床分类急性肾小管坏死根据病因、临床特点分为少尿型、非少尿型和高分解型。
流行病学传染性无传染性。
发病率急性肾小管坏死是急性肾损伤（AKI）最常见的类型，占全部AKI的75%~80%左右。
好发人群好发于急性肾缺血和肾毒性物质中毒者。
病因总述急性肾小管坏死主要由于急性肾缺血和（或）肾中毒所致。
另外，血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。
有时肾缺血和肾中毒因素可同时存在。
基本病因1、急性肾缺血（1）细胞外液丢失：失血性休克、消化道体液丢失、大面积烧伤、利尿药过量等。
（2）有效血容量减少：体液分布失调、肾病综合征、充血性心力衰竭、心脏压塞、严重肺栓塞、门静脉高压。
急性肾小管坏死疾病研究报告疾病别名：肾小管坏死所属部位：腰部就诊科室：肾内科病症体征：少尿，多尿，肾功能衰竭，食欲不振疾病介绍：急性肾小管坏死是怎么回事？急性肾小管坏死是急肾衰最常见的类型，约占75%～80%，它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤，进行性减退而出现的临床综合征症状体征：急性肾小管坏死有哪些症状？以下就是关于急性肾小管坏死的症状的具体介绍：（一）少尿－无尿型急性肾衰。
占大多数。
少尿指每日尿量少于400ML，无尿指每日尿量少于50ML。
完全无尿者应考虑有尿路梗阻。
少尿型的病程可分为三期：少尿期、多尿期、功能恢复期。
1．少尿期：通常在原发病发生后一天内即可出现少尿，亦有尿量渐减者。
少尿期平均每日尿量约在150ML，但在开始的1～2天，可能低于此值。
这时由于肾小球滤过率骤然下降，体内水、电解质、有机酸和代谢废物排出障碍，其主要临床表现如下。
（1）尿毒症：患者食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、贫血，尿毒症脑病如嗜睡、昏迷、抽搐等。
（2）电解质及酸碱平衡紊乱。
（3）水平衡失调。
2．多尿期：患者渡过少尿期后，尿量超过400ML/D即进入多尿期，这是肾功能开始恢复的信号。
随着病程的发展，尿量可逐日成倍地增加，通常可达4000～6000ML/D。
多尿期开始时，由于肾小球滤过率仍低，且由于氮质分解代谢增加，患者血肌酐和尿素氮并不下降，而且可继续增高。
当肾小球滤过率增加时，这些指标可迅速下降，但不是很快地恢复到正常水平。
当血尿素氮降到正常时，也只是意味着30％的肾功能得以恢复。
3．恢复期：由于大量损耗，患者多软弱无力、消瘦、肌肉萎缩，多于半年内体力恢复。
（二）非少尿型急性肾衰。
此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚。
因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常。
但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内，产生氮质血症以至尿毒症。
急性肾小管坏死一.急性肾小管坏死急性肾小管坏死(acute tubular necrosis)是急性肾缺血(ischaemic)或中毒(toxic)引起的肾小管上皮细胞广泛变性坏死，是引起急性肾功能不全的原因之一。
临床表现为急性肾功能不全，但经恰当的治疗可完全恢复。
病因及发病机制引起广泛的肾小管变性坏死的最常见原因是急性肾循环障碍，中毒性肾疾病也可发生急性肾小管坏死，有时循环障碍和毒性损伤共同引起肾小管坏死。
1)急性肾缺血，多种原因可引起急性肾缺血而发生急性肾小管坏死，外伤、烧伤、感染、手术、造影、产科疾病等引起的休克。
休克时，极低的血压造成周围器官血流灌注不足，肾小管缺血而发生变性坏死。
手术后的急性肾功能不全其原因不仅因为手术引起的休克，组织破坏引起的血管内凝血，也是造成肾缺血的原因。
2)中毒，可引起急性肾小管坏死的肾毒性物质有多种，包括重金属、有机溶剂、乙二醇类、医用药物、碘化摄影对照基质、酚类、农用杀虫剂。
病理变化急性肾缺血引起的急性肾小管坏死，肾脏苍白肿胀。
镜下，各段肾小管均出现上皮细胞损伤，细胞低平并见空泡变性，凝固性坏死，部分崩解脱落，肾小管腔内可见细胞碎片。
肾间质水肿，少许炎细胞浸润。
远曲肾小管和集合管管腔内可见由细胞碎片和蛋白构成的管型。
中毒引起的急性肾小管坏死，肾肿胀，红。
光镜下，肾小管上皮细胞浆内常有大量空泡。
上皮细胞损伤特征性地限于近曲小管，远曲小管病变不明显，与缺血引起的急性肾小管坏死形成鲜明对照。
恢复期可见肾小管上皮细胞再生、修复，细胞扁平，并出现核分裂像。
临床表现广泛的肾小管坏死引起急性肾功能不全，临床经过可分为三期：少尿期(oliguric phase)，初期由于肾小管上皮细胞坏死肿胀，引起肾小管阻塞，并伴有继发性的肾小动脉收缩，肾小球血流量减少，滤过率降低，尿量减少，严重的患者24小时尿量甚至少于100ml。
此期由于高钾血症极易诱发心律不齐，对患者的生命构成严重威胁；多尿期 (pol yuric phase) 发病后1-3周，肾小管上皮细胞再生修复，阻塞肾小管管腔的坏死物质部分被吞噬细胞吞噬，部分形成管型后从尿中排出，肾小管管腔逐渐再通，肾小球血流增加。
