急性肾小管坏死
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简述急性肾小管坏死的病因、临床表现以及诊断方法传统上,急性肾缺血和急性肾毒性损害是引起急性肾小管坏死的主要病因中的两大类。
但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。
有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。
急性肾缺血是ATN最常见的类型,它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展,造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。
肾毒性损害主要为外源性肾毒性,如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。
而ATN病因不一,起始表现也不同,一般起病多较急骤,全身症状明显。
根据临床表现和病程的共同规律,一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。
那么,这三个阶段是如何划分的呢?我们一起来看一下。
(一)少尿或无尿期尿量骤减或逐渐减少,每日尿量维持少于400ml者称为少尿,少于50ml者称为无尿。
ATN患者罕见完全无尿,持续无尿者预后较差,并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。
由于致病原因不同,病情轻重不一,少尿持续时间不一致。
一般为1~3周,但少数病例少尿可持续3个月以上。
一般认为肾中毒者持续时间短,而缺血性者持续时间较长。
若少尿持续8~12周以上应重新考虑ATN的诊断,有可能存在肾皮质坏死、原有肾疾患或肾乳头坏死等。
对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。
(二)多尿期每日尿量达2.5L称多尿,ATN利尿早期常见尿量逐渐增多,进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。
每日尿量可成倍增加,利尿期第3~5日可达1000ml。
进入多尿期后,肾功能并不立即恢复。
有时每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。
存在高分解代谢的病人血浆肌酐和尿素氮仍可上升,当GFR明显增加时,血氮质逐渐下降。
多尿期早期仍可发生高钾血症,有时多尿期可持续2~3周或更久。
持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。
此外,此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。
多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
(三)恢复期根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素,ATN患者在恢复早期变异较大,可毫无症状,自我感觉良好,或体质虚弱、乏力、消瘦;当血尿素氮和肌酐明显下降时,尿量逐渐恢复正常。
急性肾小管坏死,急性肾小管坏死的症状,急性肾小管坏死治疗【专业知识】疾病简介急性肾小管坏死(acute tubular mecrosis,ATN)是急肾衰最常见的类型,约占75%~80%。
它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。
疾病病因一、病因【病因学】急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类。
但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。
有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。
一、急性肾缺血急性肾缺血是ATN最常见的类型,它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展,造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。
胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血,各种原因休克与休克纠正后,体外循环心脏复跳,同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况,故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重,肾功能恢复所需时间也较长。
二、急性肾毒性损害肾毒性损害主要为外源性肾毒性,如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。
1.药物肾毒性损害目前发病率有升高趋势,分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。
引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、妥布霉素,磺胺类药物,二性霉素,环孢菌素A和顺帕等。
2.毒物肾毒性损害⑴重金属类肾毒物:如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等;⑵工业毒物:如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等;⑶杀菌消毒剂:如甲酚、间苯二酚、甲醛等;⑷杀虫剂及除草剂:如有机磷、百草等,这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。
3.生物毒素有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。
这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭,常同时损害肺、肾、肝及心功能等,在急救时应注意维持各主要脏器功能。
4.造影剂肾损伤原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。