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急性肾小管坏死

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简述急性肾小管坏死的病因、临床表现以及诊断方法

简述急性肾小管坏死的病因、临床表现以及诊断方法

简述急性肾小管坏死的病因、临床表现以及诊断方法传统上，急性肾缺血和急性肾毒性损害是引起急性肾小管坏死的主要病因中的两大类。

但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。

有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。

急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。

肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。

而ATN病因不一，起始表现也不同，一般起病多较急骤，全身症状明显。

根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。

那么，这三个阶段是如何划分的呢？我们一起来看一下。

（一）少尿或无尿期尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。

ATN患者罕见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。

由于致病原因不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。

一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。

一般认为肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。

若少尿持续8～12周以上应重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质坏死、原有肾疾患或肾乳头坏死等。

对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。

（二）多尿期每日尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。

每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可达1000ml。

进入多尿期后，肾功能并不立即恢复。

有时每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。

存在高分解代谢的病人血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当GFR明显增加时，血氮质逐渐下降。

多尿期早期仍可发生高钾血症，有时多尿期可持续2～3周或更久。

持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。

此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。

多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。

（三）恢复期根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。

儿童急性肾小管坏死的诊断与治疗

儿童急性肾小管坏死的诊断与治疗

生活质量评估
了解儿童的生活质量，如运动 、饮食、睡眠等。
心理评估
对儿童进行心理评估，了解他 们的情绪状态和心理健康状况
。
CHAPTER 05
案例分析
病例一：急性肾小管坏死并发多器官功能衰竭
总结词
病情严重、并发症多、治疗难度大
详细描述
该病例中，患儿出现急性肾小管坏死，同时并发多器官功能衰竭，如肝功能、心功能等。治疗需综合考虑各器官 状况，制定个性化治疗方案，同时需密切监测病情变化，及时调整治疗方案。
利尿剂
用于促进尿液的排出，减 轻水肿和高血压等症状。 常用的利尿剂包括噻嗪类 、袢利尿剂等。
透析治疗
血液透析
通过血液透析机将患者血液与透析液 进行交换，以清除体内过多的水分和 毒素。血液透析适用于急性肾衰竭和 慢性肾衰竭的治疗。
腹膜透析
通过腹膜透析液的交换，清除体内过 多的水分和毒素。腹膜透析适用于慢 性肾衰竭的治疗，也可用于急性肾衰 竭的治疗。
分类
根据病因和发病机制，儿童急性肾小管坏死可分为缺血性、中毒性和感染性三 类。
CHAPTER 02
诊断方法
实验室检查
尿液分析
观察尿液中是否存在红细胞、白细胞 、蛋白质等异常指标，有助于判断肾 脏损伤程度。
肾功能检查
电解质和酸碱平衡检查
检测血液中的钾、钠、钙等电解质以 及pH值，了解肾脏调节水、电解质和 酸碱平衡的能力。
起病急骤，病情严重，需要及时 诊断和治疗，以避免对儿童造成 长期损害。
病因与发病机制
病因
常见的病因包括缺血、中毒、感染等 ，其中以缺血和中毒最为常见。
发病机制
缺血和中毒等因素导致肾脏小管上皮 细胞受损，进而引发细胞凋亡和坏死 。

急性肾小管坏死演示课件

急性肾小管坏死演示课件
保持规律作息，避免熬 夜和过度劳累。
运动锻炼
根据身体状况，适量进 行散步、慢跑等轻度运
动，避免剧烈运动。
心理调适
保持积极乐观心态，减 轻精神压力。
定期随访观察项目安排
肾功能监测
定期检查血肌酐、尿素氮等指 标，评估肾功能恢复情况。
电解质平衡
监测血钾、血钠、血钙等电解 质水平，及时发现并纠正电解 质紊乱。
代谢性酸中毒
急性肾衰竭
急性肾小管坏死是急性肾衰竭的常见 原因之一，表现为尿量减少、氮质血 症等，严重者可导致多器官功能障碍 。
肾小管坏死导致肾脏排泄酸性物质能 力下降，引发代谢性酸中毒，表现为 呼吸深快、心律失常等。
预防措施建议
积极治疗原发病
对于可能导致急性肾小管坏死的 疾病，如严重感染、休克等，应 积极治疗，以降低肾小管坏死的
急性肾小管坏死
汇报人：XXX 2024-01-23
目 录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 康复期管理与随访观察 • 总结回顾与展望未来
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
缺血/再灌注损伤
急性肾小管坏死（ATN）是一种由多种病 因引起的急性肾损伤，以肾小管上皮细胞 坏死为主要病理特征。
体代谢需求。
控制感染
对于合并感染的患者，应积极 抗感染治疗，以减少炎症对肾
脏的损害。
纠正水电解质紊乱
根据患者的电解质水平，及时 补充或限制相应电解质的摄入
，以维持水电解质平衡。
05
康复期管理与随访观察
康复期生活调整建议
饮食调整
低盐、低脂、优质蛋白 质饮食，适量摄入水果 和蔬菜，保持水分平衡
。

急性肾小管坏死科普宣传

急性肾小管坏死科普宣传
急性肾小管坏死科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是急性肾小管坏死？ 2. 谁容易得急性肾小管坏死？ 3. 何时应就医？ 4. 如何预防急性肾小管坏死？ 5. 急性肾小管坏死的治疗方法
什么是急性肾小管坏死？
什么是急性肾小管坏死？
定义
急性肾小管坏死是一种肾脏疾病，主要影响肾小 管的功能，导致肾脏无法有效排除体内的废物和 多余的水分。
通常在医院进行，需要专业医护人员的监测与指 导。
急性肾小管坏死的治疗方法 药物治疗
可根据具体病因使用相应药物，如抗生素、利尿 剂等。
药物应在医生指导下使用，避免自我用药。
急性肾小管坏死的治疗方法
透析治疗
在某些严重情况下，可能需要进行透析以替代肾 脏功能。
透析通常是暂时措施，目的是为肾脏恢复提供时 间。
谁容易得急性肾小管坏死？
高风险人群
老年人、糖尿病患者、高血压患者、以及长时间 卧床的患者更易发生此病。
这些人群的肾功能本身较弱，易受到外界因素影 响。
谁容易得急性肾小管坏死？ 潜在诱因
手术、严重感染、脱水、使用某些药物（如非甾 体抗炎药）等均可诱发急性肾小管坏死。
了解诱因有助于预防和早期干预。
谁容易得急性肾小管坏死？ 遗传因素
某些基因突变可能会影响肾脏的功能和恢复能力 。
了解家族病史有助于评估个人风险。
何时应就医？
何时应就医？
警示症状
如出现尿量明显减少、严重水肿、血尿或持续性 恶心呕吐，请及时就医。
这些症状可能是急性肾小管坏死的警示信号。
何时应就医？
定期检查
高风险人群应定期体检，监测肾功能及电解质水 平。
早期发现问题有助于及时治疗，防止病情加重。
何时应就医？

急性肾小管坏死,急性肾小管坏死的症状,急性肾小管坏死治疗【专业知识】

急性肾小管坏死,急性肾小管坏死的症状,急性肾小管坏死治疗【专业知识】

急性肾小管坏死,急性肾小管坏死的症状,急性肾小管坏死治疗【专业知识】疾病简介急性肾小管坏死（acute tubular mecrosis，ATN）是急肾衰最常见的类型，约占75%～80%。

它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。

疾病病因一、病因【病因学】急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类。

但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。

有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。

一、急性肾缺血急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。

胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因休克与休克纠正后，体外循环心脏复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重，肾功能恢复所需时间也较长。

二、急性肾毒性损害肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。

1.药物肾毒性损害目前发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。

引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素，环孢菌素A和顺帕等。

2.毒物肾毒性损害⑴重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等；⑵工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等；⑶杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、甲醛等；⑷杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。

3.生物毒素有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。

这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。

4.造影剂肾损伤原有肾功能损害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。

急性肾小管坏死

急性肾小管坏死

饮食和营养
碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为０.８g／（kg·d） 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
高钾血症
l0％葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 iv 5％碳酸氢钠 100ml iv 50％葡萄50ml+胰岛素10U iv 口服离子交换树脂 紧急情况透析
代谢性酸中毒
当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％碳酸氢 钠１００～２５０ml静滴 严重酸中毒，应立即透析
此期患者常遭受一些可导致ATN的病因， 如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但 尚未发生明显的肾实质损伤。
在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。
(二）进展期和维持期
典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～ ６周。
患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。临 床上出现一系列尿毒症表现，主要是尿毒症毒素 潴留和水、电解质及酸碱平衡紊乱所致。
肾小管性AKI 如急性肾小管坏死(ATN）
肾间质性AKI 如急性间质性肾炎 肾小球性AKI 如急进性肾炎或重症急性肾炎 肾血管性AKI 包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉 芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。
ATN病 因
一、肾缺血：循环血容量严重不足 体液丢失
心搏出量急剧减少 泵衰竭 血管过度扩张 降压药 麻醉过量。
44.2μmol/L ③ 血清钾≥5.5mmol/L ④ 血pH 值＜7.35 ⑤ 血碳酸氢根＜20mmol/L
（二）尿液检查
① 尿蛋白+～++ ② 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及
少许红、白细胞 ③ 尿比重降低，多＜1.012 ④ 尿渗透浓度＜250mmol/L ⑤ 尿钠增高，２０～６０mmol/L
恢复期的治疗

急性肾小管坏死危害及预防

心理护理：关注患者的心理健康，给予心理支持和鼓励， 帮助患者树立信心。
监测生命体征：密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命 体征，及时发现并处理异常情况。
预防感染：保持室内空气流通，注意个人卫生，预防感染。
药物治疗：根据医生建议使用药物，严格遵守用药时间和 剂量。
定期复查：根据病情需要定期到医院复查，了解病情变化 和治疗效果。
定期检测血糖和血压水平 合理使用降压和降糖药物
遵循医生建议的饮食和运动计 划
避免过度饮酒和吸烟等不良习 惯
避免滥用药物
避免药物相互作用
避免药物过敏或不良 反应
严格按医嘱用药
尿量减少 氮质血症 高钾血症 水、电解质和酸碱平衡紊乱
病史：了解患者是否有肾脏疾病史、手术史等。 实验室检查：进行血尿常规、肾功能等检查，观察指标是否异常。 影像学检查：进行肾脏超声、CT等检查，观察肾脏形态是否正常。 肾活检：进行肾脏组织活检，观察肾脏组织是否有急性肾小管坏死病变。
01 急 性 肾 小 管 坏 死 对 肾 脏 的 损 害 02 急 性 肾 小 管 坏 死 对 其 他 器 官 的 影 响 03 急 性 肾 小 管 坏 死 的 预 防 措 施 04 急 性 肾 小 管 坏 死 的 症 状 及 诊 断 05 急 性 肾 小 管 坏 死 的 治 疗 及 护 理 06 如 何 降 低 急 性 肾 小 管 坏 死 的 风 险
长期影响下可引起慢性胃炎、 胃溃疡等慢性疾病
严重急性肾小管坏死可引起 中毒性肝炎、肝衰竭等严重
后果
预防急性肾小管坏死，首先要预防尿路感染。 积极治疗糖尿病、高血压等慢性疾病。 避免使用肾毒性药物，如抗生素、抗肿瘤药物等。 合理饮食，保持营养均衡，避免高盐、高脂、高糖等不良饮食习惯。

急性肾小管坏死科普宣传PPT课件


肾小管坏死的预防
肾小管坏死的预防
急性肾小管坏死的预防非常重要。首先 ，我们需要尽可能避免使用一些有次，我们需要加强健康 管理，保持健康的生活方式，如饮食平 衡、少酗酒和定期体检等，同时注意保 持水分平衡，避免脱水和低血压等情况 发生。
肾小管坏死的治疗
结语
结语
急性肾小管坏死是一种常见的肾脏疾病 ，引起重视。本宣传PPT希望能够提高 大众对急性肾小管坏死的认知和预防控 制，同时向患者传递正确认识和信息， 消除他们的恐慌和焦虑，提高对疾病的 认知和管理。
谢谢您的观赏 聆听
肾小管坏死的治疗
急性肾小管坏死的治疗需要根据病因、 病情和病程等情况进行个体化治疗。在 治疗过程中，我们需要掌握好液体管理 和电解质平衡等技能，尤其是在血透和 肾移植等治疗方式方面需要及时的进行 干预。同时，我们需要配合医生进行治 疗，注意预防感染的发生，并合理用药 。
急性肾小管坏死的合理用药
急性肾小管坏死的合理用药
肾小管坏死的定义
肾小管坏死的定义
急性肾小管坏死又称急性肾损伤，是一 种突然发生的疾病，划分为三个阶段， 分别为肾小管坏死前期、肾小管坏死期 和肾小管坏死恢复期。肾小管坏死的症 状包括高尿素氮、高肌酐和少尿。
肾小管坏死的原因
肾小管坏死的原因
肾小管坏死的原因多种多样，最主要的 原因包括缺血、药物/毒物中毒和肾脏 手术等。其中缺血性肾小管坏死和肾毒 性肾小管坏死为两个较为常见的原因。 缺血性肾小管坏死的发生是由于肾脏供 血不足所引起的，而肾毒性肾小管坏死 则是由于肾脏受到体内外毒素的直接破 坏所引起的。
急性肾小管坏死的患者在进行药物治疗 时，需要根据病因和病情进行加减药物 ，并注意必要时进行血药浓度监测。因 此，要做到合理用药，需要注意患者的 药物过敏史和肝肾功能等，同时选择不 影响肾脏药代动力学的药物，比如头孢 等。

急性肾小管坏死


治疗
临床治疗包括支持治疗、病因治疗、替代治疗及促进肾功能恢复的药物治疗诸方面。 1.积极纠正水电解质酸碱平衡 水负荷过多导致的肺水肿、高钾血症导致的严重心律紊乱，是ATN病人死亡的两个主要原因。严格控制入液 量，同时给予大剂量襻利尿剂（如速尿）。根据血气分析检查的结果，及时、合理地补充碳酸氢钠，纠正酸中毒。 严密监测血钾水平的变化，及时、积极纠正高钾血症。 2.及时、合理地给予透析治疗 当出现急性肺水肿、难以纠正的高钾血症、尿毒症脑病、严重代谢性酸中毒等情况时，应当积极、及时进行 肾脏替代治疗，包括间断血液透析、持续动静脉血液滤过、连续肾替代治疗（CRRT）、腹膜透析等治疗方式。 3.积极纠正贫血，加强营养治疗 避免使用肾毒性药物，积极控制感染，去除原发病，促进肾功能的恢复。
急性肾小管坏死
介绍
01 病因
03 诊断 05 预防目录Leabharlann 02 临床表现 04 治疗
急性肾小管坏死（ATN）为急性肾衰最常见的一种类型，是各种病因所引起的肾组织缺血及/或中毒性损害导 致肾小管上皮细胞损伤/坏死，因而肾小球滤过率（GFR）急剧降低而出现的临床综合征，一般表现为进行性氮质 血症、水电解质与酸碱平衡失调和相关的一系列症状，中重度急性肾小管坏死的患者不仅肾衰竭严重，而且常常 合并一种或多种并发症，有时可危及生命，需要及时积极治疗和抢救。
临床表现
典型的ATN分为少尿期、多尿期和肾功能恢复期三个阶段。非少尿性ARF可无明显的少尿期和多尿期。少尿性 ARF的少尿期、多尿期、恢复期时间的长短也不尽相同。
1.少尿期
每日尿量少于400ml称为少尿。ATN时很少出现绝对无尿。如果出现绝对无尿，则多为完全性尿路梗阻、急进 性肾小球肾炎和急性肾皮质坏死。少尿期的持续时间由2～3天至2～4周。少尿期一般不超过1个月；如果超过1个 月，则多说明ATN极为严重，肾功能难以恢复，或引起ATN的病因更为复杂。

急性肾小管坏死危害及预防课件


怎样预防急性肾小管坏死？
最后，定期检查肾脏功能也非常重要， 不仅可以及早发现肾脏问题，也有助于 对已有的肾脏疾病进行及时治疗。
谢谢您的观赏 聆听
什么是急性肾小管坏死？
如果未及时治疗，急性肾小管坏死可能 导致永久性肾脏损伤，甚至死亡。
什么是肾毒素？
什么是肾毒素？
肾毒素是指能够对肾脏产生损害的化学 物质，包括药物、化学物质、细菌和病 毒等。 长期暴露于某些肾毒素之下，例如铅和 汞等重金属物质，可能导致肾小球及肾 小管的损害，引起慢性肾脏疾病。
急性肾小管坏死危害及 预防课件
目录 什么是急性肾小管坏死？ 什么是肾毒素？ 急性肾小管坏死的危害是什么？ 怎样预防急性肾小管坏死？
什么是急性肾小管坏死？
什么是急性肾小管坏死？
急性肾小管坏死是一种肾脏疾病，通常 由于肾脏缺血或肾毒素引起，导致肾脏 组织中的肾小管受损或坏死。 急性肾小管坏死的症状包括突然发生的 恶心、呕吐、水肿、尿量减少、尿液颜 色加深等。
急性肾小管坏死的危害是什 么？
急性肾小管坏死的危害是什么？
急性肾小管坏死可能会导致急性肾衰竭 ，需要进行透析治疗，尤其是在老年人 和患有慢性疾病的人中更为常见。 如果未能及时诊断和治疗，急性肾小管 坏死还可能导致严重的并发症，例如高 血压、心脏病和神经系统疾病等。，急性肾小管坏死可能 增加死亡风险，特别是患有其他疾病的 人群中。
怎样预防急性肾小管坏死？
怎样预防急性肾小管坏死？
预防急性肾小管坏死的最好方法是预防 肾脏疾病，例如糖尿病和高血压等慢性 疾病。 如果正在服用药物，特别是可能会对肾 脏产生损害的药物，一定要遵医嘱服用 ，不可自行决定停药或更换药品。
怎样预防急性肾小管坏死？
正确饮食和水分摄入也可以帮助预防急 性肾小管坏死，特别是对于患有慢性肾 脏病的人群而言。同时避免过量饮酒和 使用毒品，这些行为都可能导致肾脏损 伤和毒性效应。
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肾前性
肾小管坏死
＞1.018
＜1.012
＞500
＜250
＜10
＞20
＞20
＜10-15
＞40
＜20
阴性至微量
＋
基本正常
管型、细胞
充分扩容 量出而入，宁少勿多
（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点：
① 导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等） ② 突发尿量减少或与无尿交替 ③ 肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 ④ 肾区叩击痛阳性 ⑤ 超声显像和X线检查等可帮助确诊
水电解质和酸碱平衡失调：三高 三低 二中毒
高钾血症：是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾
升高时往往并无明显临床表现。最初
心电图变化QT间期缩短T波高尖；当
血钾升高至6.5 mmol/L以上，出现
QRS间期延长，PR间期增宽，P波降
三
低，心肌纤颤，心跳骤停。
高
高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑 制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停
肾小管性AKI 如急性肾小管坏死(ATN）
肾间质性AKI 如急性间质性肾炎 肾小球性AKI 如急进性肾炎或重症急性肾炎 肾血管性AKI 包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉 芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。
ATN病 因
一、肾缺血：循环血容量严重不足 体液丢失
心搏出量急剧减少 泵衰竭 血管过度扩张 降压药 麻醉过量。
（三）影像学检查
尿路超声 KUB IVP CT 放射性核素检查 肾血管造影
（四）肾活检
重要的诊断手段
在排除了肾前性及 肾后性原因后，没有 明确致病原因（肾缺 血或肾毒素）的肾性 ARF都有肾活检指征。
诊断
1、病前有引起ATN的诱因（缺血缺氧、中毒）
2、符合急性肾损伤诊断标准
3、排除其他引起AKI的其他疾病。
博，心电图P－R间期延长，QRS增
宽，T波增高。
高磷血症：常与低钙血症伴存
低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的 毒性作用
三 低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵”效应
低
下降；
钠再吸收↓
低氯血症：呕吐，丢失过多
内生水
水中毒：
摄入水
高血压、心衰、肺、脑水肿
恶心、呕吐 头晕、心悸、呼吸困难 嗜睡、昏迷
酸性代谢产物排出↓ 酸中毒：碱盐和钠盐丢失
紧急透析指征
（1）药物不能控制的高血钾(>6 .5mmol/L) （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿
伴有心、肺水肿和脑水肿； （3）药物不能控制的高血压； （4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(PH<7.2) （5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系
统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)。
44.2μmol/L ③ 血清钾≥5.5mmol/L ④ 血pH 值＜7.35 ⑤ 血碳酸氢根＜20mmol/L
（二）尿液检查
① 尿蛋白+～++ ② 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及
少许红、白细胞 ③ 尿比重降低，多＜1.012 ④ 尿渗透浓度＜250mmol/L ⑤ 尿钠增高，２０～６０mmol/L
急性肾小管坏死(ATN)
AKI的分级
AKI 的严重程度依照以下标准来分级 (KDIGO-2012)
AKI的分类
AKI可分为三大类：
①肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导
致AKI，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。
②肾后性：系指尿路。梗阻引起的AKI。
③肾性：系指各种肾脏组织病变导致的AKI 。
(三）恢复期
肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再 生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。
但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代 谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴 有脱水、低钾、低钠等。
（一）血液检查
① 轻、中度贫血 ② 血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥
二、肾毒素： 药物 抗菌素 造影剂等
外源性 化学毒素 生物毒素 蛇毒 蜂毒 内源性 血红蛋白 肌红蛋白尿 高钙血症
ATN病理表现
大体标本：肾脏肿大 重量增加 剖面见髓质呈暗红色， 皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。
光 镜: 小管上皮细胞变性 脱落 管腔充满 坏死细胞 管型 渗出物
临床表现
(一）起始期：
ห้องสมุดไป่ตู้
鉴别诊断
（一）ATN与肾前性少尿鉴别
1. 补液试验（+），支持肾前性少尿； 2. 血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,
肾前性少尿时可达20:1或更高； 3. 尿液诊断指标：见后表
肾前性及肾小管坏死的尿液诊断指标：
诊断指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠含量(mmol/L) 血尿素氮／血肌酐 尿/血肌酐比值 尿蛋白含量 尿沉渣镜检 补液原则
饮食和营养
碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为０.８g／（kg·d） 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
高钾血症
l0％葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 iv 5％碳酸氢钠 100ml iv 50％葡萄50ml+胰岛素10U iv 口服离子交换树脂 紧急情况透析
代谢性酸中毒
当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％碳酸氢 钠１００～２５０ml静滴 严重酸中毒，应立即透析
（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别
肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、 狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。
治疗
起始期：纠正可逆的病因，预防额外的损伤。
积极治疗原发病，消除导致或加重ATN的因素
进展期和维持期治疗
维持体液平衡
补液量＝显性失液量＋非显性失液量 －内生水量
估算：进液量＝尿量＋５００ml
恢复期的治疗
多尿开始数日内，肾功能尚未恢复，仍 需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后， 需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水 钠缺失和低钾血症。
此期患者常遭受一些可导致ATN的病因， 如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但 尚未发生明显的肾实质损伤。
在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。
(二）进展期和维持期
典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～ ６周。
患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。临 床上出现一系列尿毒症表现，主要是尿毒症毒素 潴留和水、电解质及酸碱平衡紊乱所致。
无氧代谢↑→钾↑
呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷
血压↓心律失常、心脏停搏
ATN全身并发症
1. 消化系统症状 恶心，呕吐 2. 呼吸系统症状 呼吸困难，憋气 3. 循环系统症状 高血压，心力衰竭 4. 神经系统症状 意识障碍，抽搐 5. 血液系统症状 出血倾向 6. 感染 7. 多器官功能衰竭 死亡率高达７０％