西 北 农 林 科 技 大 学 文 件 - 西北农林科技大学_16961

文档编号：0000 66
VI 设计
西北农林科技大学
（蓝图VI 设计内部资料）
一个优秀的VI 设计是可以将学校的办学理念得以充分的展现，是高度发展信息社会需要的，它可以使学校的面貌更加光彩照人，有利于学校建立良好的形象，并将学校形象能得到具体的视觉展示，从而更容易被社会接受和认可。

大学校园VI设计（LOGO的目的和宗旨，就是将大学校园形象要素，包括各种深层的形象和表层形象内涵要素，通过标准化、统一化的视觉识别形象体系VI ，展现给全社会公众，使社会公众产生一致的认同感，从而形成良好并且具鲜明个性特点的高校校园形象。

VI 使人们产生联想，并能感受到该学校文化的巨大影响力。

西北农林科技大学校徽
西北农林科技大学校名
还丸农林甫牧大
学NORTHWEST A&F UNIVERSITY。

ＩＳＳＮ㊀１００７⁃７６２６ＣＮ㊀１１⁃３８７０／Ｑ中国生物化学与分子生物学报㊀ｈｔｔｐ：／／ｃｊｂｍｂ．ｂｊｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＭｏｌｅｃｕｌａｒＢｉｏｌｏｇｙ２０１６年９月３２（９）：９９８ １００３㊃综述㊃ＤＯＩ：１０ １３８６５／ｊ．ｃｎｋｉ．ｃｊｂｍｂ．２０１６ ０９ ０６自噬在发育及干细胞中的作用任立鹏，㊀华进联，㊀彭㊀莎∗（西北农林科技大学动物医学院，陕西省干细胞工程技术研究中心，陕西杨凌㊀７１２１００）摘要㊀自噬是亚细胞膜结构发生动态变化并经溶酶体介导的细胞内蛋白质和细胞器降解的过程㊂通过平衡细胞内的合成和分解代谢，自噬可以维持细胞内环境稳态㊂干细胞是具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞，对组织器官再生和维持组织稳态有重要作用㊂近年的研究表明，自噬在维持干细胞功能方面有非常重要的作用，本文综述了自噬的形成过程和分子机制及其在发育及干细胞中的作用㊂关键词㊀自噬；发育；干细胞中图分类号㊀Ｑ２９１ＴｈｅＲｏｌｅｏｆＡｕｔｏｐｈａｇｙｉｎＭａｍｍａｌｉａｎＤｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄＳｔｅｍＣｅｌｌｓＲＥＮＬｉ⁃Ｐｅｎｇ，ＨＵＡＪｉｎ⁃Ｌｉａｎ，ＰＥＮＧＳｈａ∗（ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＶｅｔｅｒｉｎａｒｙＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＳｈａａｎｘｉＣｅｎｔｒｅｏｆＳｔｅｍＣｅｌｌｓＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ＆Ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ＮｏｒｔｈｗｅｓｔＡ＆ＦＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｙａｎｇｌｉｎｇ７１２１００，Ｓｈａａｎｘｉ，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ㊀Ａｕｔｏｐｈａｇｙｉｓａｌｙｓｏｓｏｍｅ⁃ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙｔｈａｔａｌｌｏｗｓｃｅｌｌｓｔｏｒｅｃｙｃｌｅｄａｍａｇｅｄｏｒｓｕｐｅｒｆｌｕｏｕｓｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃｃｏｎｔｅｎｔ，ｓｕｃｈａｓｐｒｏｔｅｉｎｓａｎｄｏｒｇａｎｅｌｌｅｓ．Ｒｅｃｙｃｌｉｎｇｏｆｃｅｌｌｕｌａｒｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓｔｈｒｏｕｇｈａｕｔｏｐｈａｇｙｉｓａｃｒｕｃｉａｌｓｔｅｐｆｏｒｃｅｌｌｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓａｓｗｅｌｌａｓｆｏｒｔｉｓｓｕｅｒｅｍｏｄｅｌｌｉｎｇｄｕｒｉｎｇｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ．Ｓｔｅｍｃｅｌｌｓａｒｅｄｅｆｉｎｅｄｂｙｔｈｅｉｒｓｅｌｆ⁃ｒｅｎｅｗａｌｃａｐａｃｉｔｙａｎｄｔｈｅｉｒａｂｉｌｉｔｙｔｏｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｉｎｔｏｔｈｅｍａｔｕｒｅｃｅｌｌｓｏｆｔｈｅｂｏｄｙ．Ｔｈｉｓｕｎｉｑｕｅｔｙｐｅｏｆｃｅｌｌｓｐｌａｙｓｅｓｓｅｎｔｉａｌｒｏｌｅｉｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｔｉｓｓｕｅｒｅｎｅｗａｌ．Ｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｉｅｓｓｈｏｗｔｈａｔａｕｔｏｐｈａｇｙｉｓａｃｒｕｃｉａｌｐｌａｙｅｒｉｎｓｔｅｍｃｅｌｌｓｆｕｎｃｔｉｏｎｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅ．Ｉｎｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗ，ｗｅｈａｖｅｈｉｇｈｌｉｇｈｔｅｄｔｈｅｍｏｓｔｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔａｄｖａｎｃｅｓｉｎｔｈｅｃｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｏｎｏｆａｕｔｏｐｈａｇｙａｎｄｉｔｓｒｏｌｅｉｎｍａｍｍａｌｉａｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｓｔｅｍｃｅｌｌｓ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ㊀ａｕｔｏｐｈａｇｙ；ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ；ｓｔｅｍｃｅｌｌｓ收稿日期：２０１６⁃０２⁃２２；修回日期：２０１６⁃０３⁃２１；接收日期：２０１６⁃０３⁃２３国家自然科学基金（Ｎｏ．３１１０１７７５）；西北农林科技大学基本科研业务费（Ｎｏ．２４５２０１５０３４）资助∗联系人㊀Ｔｅｌ：０２９⁃８７０８００６８；Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｐｅｎｇｓｈａｃｘｈ＠１６３．ｃｏｍＲｅｃｅｉｖｅｄ：Ｆｅｂｒｕａｒｙ２２，２０１６；Ｒｅｖｉｓｅｄ：Ｍａｒｃｈ２１，２０１６；Ａｃｃｅｐｔｅｄ：Ｍａｒｃｈ２３，２０１６ＳｕｐｐｏｒｔｅｄｂｙＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（Ｎｏ．３１１０１７７５），ＢａｓａｌＲｅｓｅａｒｃｈＦｕｎｄｏｆＮｏｒｔｈｗｅｓｔＡ＆ＦＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（Ｎｏ．２４５２０１５０３４）∗Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ㊀Ｔｅｌ：０２９⁃８７０８００６８；Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｐｅｎｇｓｈａｃｘｈ＠１６３．ｃｏｍ㊀㊀自噬是真核生物中一种进化上高度保守的㊁用于降解㊁回收利用细胞内生物大分子和受损细胞器的过程㊂在此过程中，胞质内生物大分子和细胞器被具有双层膜的自噬体包裹，并在自噬体与溶酶体所形成的自噬溶酶体中降解，降解物如氨基酸等可供机体再次利用㊂饥饿㊁缺氧㊁内质网应激㊁氧化应激㊁细菌感染等均会诱导自噬的产生㊂激活的自噬可以清除积聚的蛋白质㊁损伤的细胞器和侵入的病原，从而维持细胞内环境的稳态［１］㊂干细胞是机体组织器官中一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞，在组织发育及更新修复过程中发挥重要作用㊂干细胞中应该有一套高效的用来维持自身内环境稳态的机制，因此科学家们将研究对象转移到了自噬㊂研究表明，自噬在干细胞自我更新㊁多能性维持㊁分化及静息状态中有重要作用［２⁃４］㊂本文将就最近的研究进展进行综述㊂１㊀细胞自噬及其分子机制１９６２年，科学家Ａｓｈｆｏｒｄ和Ｐｏｒｔｅｒ在肝灌流液第９期任立鹏等：自噬在发育及干细胞中的作用中加入高血糖素后，发现肝细胞内溶酶体增多，并发生 自食（ｓｅｌｆ⁃ｅａｔｉｎｇ） 现象［５］㊂随后，人们将这一现象命名为自噬（ａｕｔｏｐｈａｇｙ）㊂但是，直到２０世纪９０年代，随着基因工程技术及酵母模型的发展，自噬的形态特征和发生机制才逐步被发现和揭示㊂自噬在进化上高度保守，从酵母中发现的自噬相关基因（ａｕｔｏｐｈａｇｙ⁃ｒｅｌａｔｅｄｇｅｎｅ，ＡＴＧ），在线虫㊁果蝇及高等脊椎动物中都能找到对应的同源基因㊂作为细胞中降解长周期蛋白质和细胞器的一种机制，自噬对维持细胞稳态有重要作用㊂通过亚细胞膜结构的动态变化和溶酶体介导的细胞内蛋白质和细胞器的降解，最终实现代谢物的循环再利用［６］㊂根据细胞底物进入溶酶体方式不同，可将自噬分为３类：巨自噬（ｍａｃｒｏａｕｔｏｐｈａｇｙ）㊁微自噬（ｍｉｃｒｏａｕｔｏｐｈａｇｙ）和分子伴侣介导的自噬（ｃｈａｐｅｒｏｎｅ⁃ｍｅｄｉａｔｅｄａｕｔｏｐｈａｇｙ，ＣＭＡ）㊂三者之间的共性为它们都需要溶酶体来完成最后的降解功能，且都可以分为选择性自噬和非选择性自噬两种类型［７］㊂饥饿及各种应激条件下都会诱导巨自噬的发生㊂巨自噬过程中，细胞质中的蛋白质和细胞器先被双层膜包裹隔离，形成自噬体（ａｕｔｏｐｈａｇｏｓｏｍｅ），随后在自噬体与溶酶体结合形成的自噬溶酶体（ａｕｔｏｌｙｓｏｓｏｍｅ）中完成降解过程㊂微自噬在饥饿或用雷帕霉素诱导时发生，其可以通过凹陷或伸出手指样突出膜包裹的方式将胞质内物质直接吞入溶酶体进行降解［８，９］㊂分子伴侣介导的自噬往往在长时间饥饿的条件下出现，是将含ＫＦＥＲＱ样模体的蛋白质通过分子伴侣Ｈｓｃ７０的介导而进入溶酶体内被降解的过程［１０，１１］㊂相比之下，３种类型的自噬中，巨自噬是最常见㊁最主要的自噬形式［１２］㊂以下未特别指出自噬类型，均以 自噬 指代 巨自噬 ㊂自噬的发生是一个连续的动态过程，为了方便描述，将自噬分为４个阶段：第１阶段为自噬前体（ｐｒｅ⁃ａｕｔｏｐｈａｇｏｓｏｍａｌｓｔｒｕｃｔｕｒｅ，ＰＡＳ）或吞噬泡（ｐｈａｇｏｐｈｏｒｅ）的形成阶段，即游离的双层膜（分离膜）扩张形成杯状结构的过程；第２阶段为自噬体（ａｕｔｏｐｈａｇｏｓｏｍｅ）的形成阶段，双层膜结构扩张延伸形成包裹降解物的圆形或椭圆形结构；第３阶段为自噬溶酶体（ａｕｔｏｌｙｓｏｓｏｍｅ）的形成阶段，即自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体的过程；第４阶段为内容物降解阶段，即溶酶体酶降解自噬体内膜后，自噬体内容物暴露在溶酶体内，从而进一步被溶酶体酶降解成小分子物质如氨基酸㊁脂肪酸等（Ｆｉｇ．１）［１２，１３］㊂自噬的发生过程需要以下４组复合物的参与：Ａｔｇ１／ＵＬＫ１激酶复合物㊁Ⅲ型磷脂酰肌醇三磷酸激酶复合物（ｃｌａｓｓＩＩＩｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｏｌ３⁃ｋｉｎａｓｅｃｏｍｐｌｅｘ，ＰＩ３Ｋ３Ｃ）㊁含Ａｔｇ９的膜穿梭复合物以及Ａｔｇ８和Ａｔｇ１２两种泛素样共轭系统（Ｆｉｇ．１）［１４］㊂自噬起始时，分离膜大多形成于内质网膜和线粒体膜连接处，但是细胞质膜和其它细胞器膜可能是自噬体膜的来源［１３，１５⁃１７］㊂哺乳动物细胞中，调控自噬起始的上游激酶是Ａｔｇ１的同系物ＵＬＫ１，ＵＬＫ１可以与Ａｔｇ１３㊁ＦＩＰ２００和Ａｔｇ１０１形成复合物，参与自噬的起始㊂在细胞营养富足的情况下，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ｍａｍｍａｌｉａｎｔａｒｇｅｔｏｆｒａｐａｍｙｃｉｎ，ｍＴＯＲ）通过磷酸化ＵＬＫ１和Ａｔｇ１３，抑制ＵＬＫ１复合物活性从而阻滞自噬的起始㊂而在细胞处于饥饿或应激状态时，能量感受器腺苷酸活化蛋白激酶（ａｄｅｎｏｓｉｎｅ５ᶄ⁃ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ（ＡＭＰ）⁃ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＡＭＰＫ）被激活，ＡＭＰＫ可以抑制ｍＴＯＲ的活性而减少ＵＬＫ１磷酸化，促进ＵＬＫ１复合物的形成而诱导自噬的起始［１３，１４，１８］㊂液泡分选蛋白３４（ｖａｃｕｏｌａｒｐｒｏｔｅｉｎｓｏｒｔｉｎｇ３４，Ｖｐｓ３４）与Ｂｅｃｌｉｎ１㊁Ｖｐｓ１５㊁Ａｔｇ１４形成的ＰＩ３Ｋ复合物磷酸化磷脂酰肌醇后所形成的磷脂酰肌醇三磷酸（ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｉｎｏｓｉｔｏｌ３⁃ｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＰＩ３Ｐ）对自噬的起始也极为必要［１８］㊂在上述过程中，已知的唯一一种Ａｔｇ跨膜蛋白Ａｔｇ９可能参与分离膜上脂质的募集，ＵＬＫ复合物有招募ＰＩ３Ｋ复合物的作用［１，１２，１３］㊂分离膜的延伸和闭合需要Ａｔｇ１２⁃Ａｔｇ５⁃Ａｔｇ１６和ＬＣ３⁃ＰＥ（酵母中为Ａｔｇ８⁃ＰＥ）两种泛素化系统的参与㊂Ａｔｇ１２在被Ｅ１泛素样连接酶Ａｔｇ７活化后，被Ｅ２泛素样连接酶Ａｔｇ１０催化，而与Ａｔｇ５共价结合形成Ａｔｇ１２⁃Ａｔｇ５，最后Ａｔｇ１６聚集到Ａｔｇ１２⁃Ａｔｇ５上形成Ａｔｇ１２⁃Ａｔｇ５⁃Ａｔｇ１６复合物㊂在ＬＣ３⁃ＰＥ泛素化系统中，Ａｔｇ４将微管相关蛋白ＬＣ３（ｍｉｃｒｏｔｕｂｕｌｅ⁃ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｌｉｇｈｔｃｈａｉｎ３）蛋白Ｃ端精氨酸水解后，ＬＣ３（ＬＣ３⁃Ｉ）先后在Ａｔｇ７和Ｅ２样连接酶Ａｔｇ３的作用下，与磷脂酰乙醇胺（ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｅｔｈａｎｏｌａｍｉｎｅ，ＰＥ）结合，形成ＬＣ３⁃ＰＥ即ＬＣ３⁃Ⅱ㊂Ａｔｇ１２⁃Ａｔｇ５⁃Ａｔｇ１６复合物对ＬＣ３和ＰＥ的共价结合也很重要，在细胞自噬过程中，当自噬泡闭合时，Ａｔｇ１２⁃Ａｔｇ５⁃Ａｔｇ１６复合物从膜上脱落，只有膜结合形式的ＬＣ３⁃Ⅱ定位于自噬体膜上，ＬＣ３⁃Ⅱ的含量与自噬体数量成正比，因而被广泛用于自噬研究［１３，１８⁃２０］㊂之后，在ＳＮＡＲＥ样蛋白的作用下，自噬体与溶酶体结合９９９中国生物化学与分子生物学报第３２卷形成自噬溶酶体，自噬体包裹物在溶酶体酶的作用下被降解（Ｆｉｇ．１）［１５］㊂Ｆｉｇ．１㊀Ｔｈｅａｕｔｏｐｈａｇｙｐａｔｈｗａｙｉｎｍａｍｍａｌ㊀㊀Ｗｈｅｎａｕｔｏｐｈａｇｙｉｓａｃｔｉｖａｔｅｄｂｙｓｔａｒｖａｔｉｏｎ，ｓｔｒｅｓｓａｎｄｐａｔｈｏｇｅｎｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ＵＬＫ１ｃｏｍｐｌｅｘａｎｄＰＩ３ＫｃｏｍｐｌｅｘａｒｅｒｅｓｐｏｎｓｉｂｌｅｆｏｒｔｈｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｉｓｏｌａｔｉｏｎｍｅｍｂｒａｎｅａｎｄｒｅｃｒｕｉｔｍｅｎｔｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓｏｆｔｈｅＬＣ３ａｎｄＡｔｇ１２ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ⁃ｌｉｋｅｃｏｎｊｕｇａｔｉｏｎｓｙｓｔｅｍｓ．Ａｔｇ１２ｃｏｍｐｌｅｘｆｕｎｃｔｉｏｎｓａｓｔｈｅＥ３⁃ｌｉｋｅｅｎｚｙｍｅｆｏｒｔｈｅＬＣ３⁃ＰＥｕｂｉｑｕｉｔｉｎ⁃ｌｉｋｅｓｙｓｔｅｍｗｈｉｃｈｆａｃｉｌｉｔａｔｅｓｔｈｅｃｌｏｓｕｒｅｏｆｔｈｅｉｓｏｌａｔｉｏｎｍｅｍｂｒａｎｅ，ａｎｄｄｉｓｓｏｃｉａｔｅｓｆｒｏｍｔｈｅｉｓｏｌａｔｉｏｎｍｅｍｂｒａｎｅｕｐｏｎｔｈｅｃｏｍｐｌｅｔｉｏｎｏｆａｕｔｏｐｈａｇｏｓｏｍｅｆｏｒｍａｔｉｏｎ．Ａｆｔｅｒｃｌｏｓｕｒｅｏｆｔｈｅｉｓｏｌａｔｉｏｎｍｅｍｂｒａｎｅ，ｔｈｅｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔｌｙｓｏｓｏｍｅ⁃ａｕｔｏｐｈａｇｏｓｏｍｅｆｕｓｉｏｎｌｅａｄｓｔｏｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｓｏｆｔｈｅａｕｔｏｐｈａｇｏｓｏｍｅｂｙｌｙｓｏｓｏｍａｌｈｙｄｒｏｌａｓｅｓｉｎｔｈｅａｕｔｏｌｙｓｏｓｏｍｅ［１３］２㊀自噬在发育及干细胞中的作用２ １㊀自噬在哺乳动物发育中的作用哺乳动物胚胎在发育过程中，自噬最早在受精卵内出现［２１］㊂卵子作为高度分化的细胞，在受精后很快变为分化潜能最高的细胞㊂在这个过程中，受精卵内母源ｍＲＮＡ和蛋白质在２细胞后很快被降解㊂与此同时，由受精卵基因组编码的ｍＲＮＡ和蛋白质开始合成，到４ ８细胞期时受精卵内蛋白质种类出现明显变化［２２］㊂自噬活性在未受精的卵子中维持在较低水平，而在受精４ｈ后会猛然升高㊂条件性敲除小鼠自噬相关基因Ａｔｇ５的受精卵能发育成胚胎，但将卵子中母源Ａｔｇ５去除后，受精卵会在４ ８细胞期死亡㊂进一步研究发现，自噬缺陷的胚胎中，蛋白质合成率较低㊂据此推测，正常水平的自噬因能提供充足的氨基酸而有利于蛋白质的合成［２１］㊂另外，条件性敲除其它自噬相关基因，如Ｂｅｃｌｉｎ１㊁Ａｍｂｒａ１和ＦＩＰ２００，均会导致胚胎在发育不同时期死亡［２２］㊂小鼠中第二波高水平自噬出现在早期新生儿体内［２３］㊂胎盘在哺乳动物胚胎形成过程中为其提供丰富的营养，出生后营养供给被切断，新生儿不可避免地要面临饥饿刺激㊂研究发现，出生后１ ２ｄ内，正常小鼠除脑以外的所有组织器官中，自噬水平均会明显升高［２３］㊂条件性敲除Ａｔｇ３㊁Ａｔｇ５㊁Ａｔｇ７㊁Ａｔｇ９㊁Ａｔｇ１６Ｌ１的小鼠，因其受精卵中卵源Ａｔｇ蛋白的存在而能正常发育直到出生㊂这些小鼠出生后虽然外观正常，但均会在１ｄ内死亡［２２，２４］㊂进一步的研究发现，这些新生敲除鼠血浆和组织中氨基酸水平较正常低，提示自噬对维持新生儿体内氨基酸水平至关重要［２３］㊂但是，氨基酸水平的降低到底是不是新生儿死亡的罪魁祸首目前仍不清楚㊂自噬在组织器官如胰腺的发育中也有非常重要的作用㊂胰腺能帮助消化㊁控制机体血糖水平㊂研究发现，随着年龄的增长，大鼠胰岛组织中ＬＣ３⁃ＩＩ㊁Ａｔｇ７等蛋白质表达水平均有不同程度下降，而ｐ６２／ＳＱＳＴＭ１蛋白的表达则相应增加［２５］㊂提示自噬可能对胰岛的发育和维持有重要作用㊂特异性敲除小鼠胰岛β细胞中自噬相关基因ＡＴＧ７后发现，胰岛β细胞的增殖受到抑制㊁凋亡增加㊁胰岛素水平降低㊁葡糖耐受能力降低㊂形态学特征显示，β细胞内线粒体肿胀㊁内质网延伸胀大㊁泛素化蛋白积０００１第９期任立鹏等：自噬在发育及干细胞中的作用聚［２６⁃２８］，说明自噬对胰岛的正常发育必不可少㊂在维持胰岛正常功能方面的研究发现，高脂喂养的非糖尿病鼠中胰岛细胞内自噬水平会上调［２９］，用软脂酸和高糖干预后的胰岛素细胞（ＩＮＳ⁃１）内自噬水平显著升高［３０］㊂用链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｃｉｎ，ＳＴＺ）诱导１型糖尿病时，大鼠胰岛β细胞对ＳＴＺ处理的最早反应是产生自噬［３１］㊂在胰岛素分泌缺陷小鼠模型即Ｒａｂ３Ａ敲除鼠中的研究发现，模型鼠可以通过上调自噬维持β细胞内胰岛素平衡［３２］㊂还有研究发现，β细胞中的自噬水平与胰岛素水平成正相关［３３］㊂研究表明，自噬在胚胎及组织器官的发育中必不可少，是胚胎发育㊁组织器官发育中的重要调节者㊂２ ２㊀自噬在干细胞调控中的作用干细胞自我更新和分化的过程需要对细胞内蛋白质和细胞器数量进行严格控制，自噬快速有效地降解细胞内酶和转录因子等物质，因而可能对干细胞自我更新和分化起调控作用［３４⁃３６］㊂２ ２ １㊀自噬在胚胎干细胞调控中的作用㊀具有多向分化潜能的胚胎干细胞（ｅｍｂｒｙｏｎｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ＥＳＣｓ）来源于囊胚时期的内细胞团，并且具有分化为三胚层的能力㊂在自噬与发育部分已经提到，自噬对早期胚胎干细胞的形成至关重要㊂在未分化的人ＥＳＣｓ中能检测到基础水平的自噬，用ＢａｆＡ１或３⁃ＭＡ抑制自噬后，发现Ｏｃｔ４㊁Ｓｏｘ２和Ｎａｎｏｇ等多能性蛋白会在人ＥＳＣｓ中积聚，提示多能性蛋白可能会通过自噬而降解［４］㊂条件性敲除Ａｔｇ５的小鼠ＥＳＣ在１４Ｃ标记的氨基酸的培养液中培养时，细胞内蛋白质的合成降解率明显降低［３７］㊂人ＥＳＣｓ分化过程中，在培养基中添加Ｉ型转化生长因子⁃β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ⁃β，ＴＧＦ⁃β）受体抑制剂或移除成纤维细胞分泌的维持因子后，自噬活性显著升高［３８］㊂移除白血病抑制因子（ｌｅｕｋｅｍｉａｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｆａｃｔｏｒ，ＬＩＦ）后，Ａｔｇ５缺陷小鼠的ＥＳＣｓ不能形成正常的拟胚体［３９］㊂上述研究表明，自噬参与ＥＳＣｓ中蛋白质平衡的调节，对维持ＥＳＣｓ多能性有重要调控作用㊂２ ２ ２㊀自噬在成体干细胞调控中的作用㊀成体组织中的干细胞能分化成特定类型的细胞㊂自噬在成体干细胞自我更新和分化中发挥重要调控作用㊂表皮干细胞㊁真皮干细胞和造血干细胞的自噬水平显著高于其分化下游细胞，抑制自噬会抑制这３种细胞的分化，影响其在应激条件下的存活能力［２］㊂在造血干细胞（ｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ＨＳＣｓ）中，抑制自噬会引起骨髓增生性疾病，特异性敲除Ａｔｇ７的ＨＳＣｓ中，线粒体数量异常增高，线粒体自噬受损，从而导致大量活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）产生，损伤ＤＮＡ在细胞内积聚［４０］㊂敲除Ａｔｇ１２后，在移除细胞因子或限制能量供给的情况下，ＨＳＣｓ更容易走向凋亡，而野生型ＨＳＣｓ因有ＦｏｘＯ３Ａ介导的自噬发生而得到了保护［４１］㊂此外，自噬可在ＨＳＣｓ向红细胞分化过程中起清除线粒体等细胞器的作用［４２］㊂在室管膜下区神经干细胞（ｎｅｕｒａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ＮＳＣｓ）所在位置能检测到ＬＣ３的转化，敲除ＦＩＰ２００后ＮＳＣｓ的数目显著减少㊂当小鼠体内胚胎发育到１５ ５ｄ，发现ＮＳＣｓ向神经元分化过程中，自噬相关基因表达显著升高，抑制自噬会影响神经元的形成［４３］㊂研究说明，自噬在ＮＳＣ分化和维持中有重要作用㊂间充质干细胞（ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ＭＳＣｓ）具有多向分化潜能，能分化为脂肪㊁骨㊁软骨和肌肉等组织㊂人ＭＳＣｓ中自噬水平较高，同ＨＳＣｓ一样，增高的自噬能减少应激条件下细胞凋亡的发生㊂ＭＳＣｓ向成骨组织分化过程中能观察到明显的自噬，并且自噬是由ＡＭＰＫ和Ｒａｐｔｏｒ升高抑制了ｍＴＯＲ而引起的［４４］㊂心肌干细胞（ｃａｒｄｉａｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ＣＳＣｓ）的分化受成纤维细胞生长因子（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＦＧＦ）的负调控，ＦＧＦ能通过抑制自噬抑制ＣＳＣｓ的分化，添加ＦＧＦ抑制剂或敲除ＦＧＦ受体均能促进ＣＳＣｓ中自噬的发生［４５］㊂自噬对维持肌肉卫星细胞静息状态有重要作用㊂在生理性衰老的卫星细胞或者自噬缺陷的年轻细胞中，自噬障碍会导致蛋白质内稳态丧失㊁线粒体功能障碍和氧化应激增强，相应毒性废物的累积最终使卫星细胞进入衰老状态㊂进一步研究表明，在老年卫星细胞中重建自噬可以逆转衰老，恢复其再生功能㊂因此，自噬是一个决定性的干细胞命运调控者，是肌肉卫星细胞维持干性的关键［３］㊂总之，自噬在干细胞自我维持和分化调控中有重要作用（Ｆｉｇ．２），但自噬在不同干细胞中的调控作用机制是否相同目前仍不清楚［２４，３５］㊂２ ３㊀自噬在肿瘤干细胞中的作用同其它干细胞一样，肿瘤干细胞（ｃａｎｃｅｒｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ＣＳＣｓ）也有自我更新和分化能力㊂在肿瘤组织中，ＣＳＣｓ常处于低氧和营养不足的微环境中，促进１００１中国生物化学与分子生物学报第３２卷Ｆｉｇ．２㊀Ａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎａｄｕｌｔｓｔｅｍｃｅｌｌｓ㊀㊀Ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｔｈｅａｕｔｏｐｈａｇｙｐｒｏｃｅｓｓｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｔｙｐｅｓｏｆｓｔｅｍｃｅｌｌｓｉｓａｂｌｅｔｏｍａｉｎｔａｉｎｅｎｅｒｇｙａｎｄｏｒｇａｎｅｌｌｅｓｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ，ｔｏａｆｆｏｒｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｔｏｗａｒｄｓＲＯＳｉｎｄｕｃｅｄｄａｍａｇｅ，ｔｏｒｅｇｕｌａｔｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ｔｏｂａｌａｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｓｅｌｆ⁃ｒｅｎｅｗａｌａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ａｎｄｔｏｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｓｈｉｆｔｔｏｗａｒｄｓｇｌｙｃｏｌｙｔｉｃｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ［４６］自噬因能促进细胞内物质的循环利用而有利于ＣＳＣｓ的存活［４７］㊂抑制自噬后，乳腺癌干细胞和肝癌干细胞更容易凋亡，而且降低ＣＳＣｓ形成肿瘤的能力㊂在结直肠肿瘤干细胞中，抑制自噬能促进抗癌药物的治疗效果㊂敲除Ａｔｇ５和Ｂｅｃｌｉｎ１的ＣＤ１３３阳性神经胶质瘤干细胞对γ射线更敏感㊂另外，自噬因能促进上皮间充质转化而有利于间充质肿瘤干细胞的形成和迁移㊂不过，也有研究表明，诱导自噬有利于机体清除ＣＳＣｓ㊂诱导自噬能促进乳腺癌干细胞和睾丸癌干细胞走向凋亡㊂敲除Ｂｅｃｌｉｎ１的小鼠能自发形成肿瘤，用ＡＫＴ抑制Ｂｅｃｌｉｎ１可促进肿瘤的形成，因而自噬可能对ＣＳＣｓ的形成起抑制作用㊂总之，自噬的作用可能因肿瘤干细胞种类的不同和其所处阶段的不同而异㊂正如在黑色素瘤研究中所发现的，自噬可能对早期肿瘤的形成起抑制作用，而有利于之后发病期肿瘤的维持和迁移［２４，３５］㊂２ ４㊀自噬在细胞重编程中的作用自噬对细胞重编程过程也很重要㊂有报道指出，用雷帕霉素抑制ｍＴＯＲ信号通路能促进诱导多能性干细胞（ｉｎｄｕｃｅｄｐｌｕｒｉｐｏｔｅｎｔｓｔｅｍｃｅｌｌｓ，ｉＰＳＣｓ）的形成，对ｍＴＯＲ的表达水平和活性的调节是细胞成功重编程的关键［４８，４９］㊂自噬对于ｉＰＳＣ的诱导形成至关重要㊂在重编程诱导过程中，自噬发生在诱导的第１ｄ，而在诱导的第２ｄ达到高峰㊂敲除Ａｔｇ５的ＭＥＦ将无法启动干性基因的表达，不能产生ｉＰＳＣ细胞，也不能形成畸胎瘤㊂进一步研究发现，诱导早期自噬的发生是由ＳＯＸ２介导的ｍＴＯＲ的下调所引起的［５０］㊂但最近又有研究表明，自噬虽然在重编程中被强烈激活，但阻断自噬后细胞重编程效率反而更高［５１］㊂另外，也有研究表明，自噬能防止ｉＰＳＣｓ的凋亡和衰老，从而提高ｉＰＳＣｓ的存活能力［５２］㊂３㊀展望近几年来，有关自噬和干细胞的研究报道越来越多，自噬在干细胞自我更新和分化中的作用也越来越受到人们的重视㊂然而，自噬和干细胞干性之间的关系及其背后调控的分子机制仍需进一步研究㊂对自噬在干细胞静息状态㊁自我更新及分化中作用机制的研究将极大地促进我们对机体生理和病理现象的理解，而这些基础研究无一例外都会对干细胞的临床应用有重要的指导意义㊂参考文献（Ｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓ）［１］㊀ＨｕｒｌｅｙＪＨ，ＳｃｈｕｌｍａｎＢＡ．Ａｔｏｍｉｓｔｉｃａｕｔｏｐｈａｇｙ：ｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓｏｆｃｅｌｌｕｌａｒｓｅｌｆ⁃ｄｉｇｅｓｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２０１４，１５７（２）：３００⁃３１１［２］㊀ＳａｌｅｍｉＳ，ＹｏｕｓｅｆｉＳ，ＣｏｎｓｔａｎｔｉｎｅｓｃｕＭＡ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｉｓｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒｓｅｌｆ⁃ｒｅｎｅｗａｌａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆａｄｕｌｔｈｕｍａｎｓｔｅｍｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＣｅｌｌＲｅｓ，２０１１，２２（２）：４３２⁃４３５［３］㊀Ｇａｒｃíａ⁃ＰｒａｔＬ，Ｍａｒｔíｎｅｚ⁃ＶｉｃｅｎｔｅＭ，ＰｅｒｄｉｇｕｅｒｏＥ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｍａｉｎｔａｉｎｓｓｔｅｍｎｅｓｓｂｙｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２０１６，５２９（７５８４）：３７⁃４２［４］㊀ＣｈｏＹＨ，ＨａｎＫＭ，ＫｉｍＤ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｒｅｇｕｌａｔｅｓｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓｏｆｐｌｕｒｉｐｏｔｅｎｃｙ⁃ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓｉｎｈＥＳＣｓ［Ｊ］．ＳｔｅｍＣｅｌｌｓ，２０１４，３２（２）：４２４⁃４３５［５］㊀ＡｓｈｆｏｒｄＴＰ，ＰｏｒｔｅｒＫＲ．Ｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓｉｎｈｅｐａｔｉｃｃｅｌｌｌｙｓｏｓｏｍｅｓ［Ｊ］．ＪＣｅｌｌＢｉｏｌ，１９６２，１２（１）：１９８⁃２０２［６］㊀ＢｏｙａＰ，ＲｅｇｇｉｏｒｉＦ，ＣｏｄｏｇｎｏＰ．Ｅｍｅｒｇｉｎｇｒｅｇｕｌａｔｉｏｎａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎｓｏｆａｕｔｏｐｈａｇｙ［Ｊ］．ＮａｔＣｅｌｌＢｉｏｌ，２０１３，１５（７）：７１３⁃７２０［７］㊀ＭüｎｚＣ．Ｅｎｈａｎｃｉｎｇｉｍｍｕｎｉｔｙｔｈｒｏｕｇｈａｕｔｏｐｈａｇｙ［Ｊ］．ＡｎｎｕＲｅｖ２００１第９期任立鹏等：自噬在发育及干细胞中的作用Ｉｍｍｕｎｏｌ，２００９，２７：４２３⁃４４９［８］㊀ＭｉｊａｌｊｉｃａＤ，ＰｒｅｓｃｏｔｔＭ，ＤｅｖｅｎｉｓｈＲＪ．Ｍｉｃｒｏａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎｍａｍｍａｌｉａｎｃｅｌｌｓ：ｒｅｖｉｓｉｔｉｎｇａ４０⁃ｙｅａｒ⁃ｏｌｄｃｏｎｕｎｄｒｕｍ［Ｊ］．Ａｕｔｏｐｈａｇｙ，２０１１，７（７）：６７３⁃６８２［９］㊀ＬｉＷＷ，ＬｉＪ，ＢａｏＪＫ．Ｍｉｃｒｏａｕｔｏｐｈａｇｙ：ｌｅｓｓｅｒ⁃ｋｎｏｗｎｓｅｌｆ⁃ｅａｔｉｎｇ［Ｊ］．ＣｅｌｌＭｏｌＬｉｆｅＳｃｉ，２０１２，６９（７）：１１２５⁃１１３６［１０］㊀ＤｉｃｅＪＦ．Ｃｈａｐｅｒｏｎｅ⁃ｍｅｄｉａｔｅｄａｕｔｏｐｈａｇｙ［Ｊ］．Ａｕｔｏｐｈａｇｙ，２００７，３（４）：２９５⁃２９９［１１］㊀ＭａｊｅｓｋｉＡＥ，ＤｉｃｅＪＦ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｃｈａｐｅｒｏｎｅ⁃ｍｅｄｉａｔｅｄａｕｔｏｐｈａｇｙ［Ｊ］．ＩｎｔＪＢｉｏｃｈｅｍＣｅｌｌＢｉｏｌ，２００４，３６（１２）：２４３５⁃２４４４［１２］㊀ＭｉｚｕｓｈｉｍａＮ，ＫｏｍａｔｓｕＭ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙ：ｒｅｎｏｖａｔｉｏｎｏｆｃｅｌｌｓａｎｄｔｉｓｓｕｅｓ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２０１１，１４７（４）：７２８⁃７４１［１３］㊀ＳｈｉｂｕｔａｎｉＳＴ，ＳａｉｔｏｈＴ，ＮｏｗａｇＨ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙａｎｄａｕｔｏｐｈａｇｙ⁃ｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓｉｎｔｈｅｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍ［Ｊ］．ＮａｔＩｍｍｕｎｏｌ，２０１５，１６（１０）：１０１４⁃１０２４［１４］㊀ＦｌｏｒｅｙＯ，ＯｖｅｒｈｏｌｔｚｅｒＭ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｐｒｏｔｅｉｎｓｉｎｍａｃｒｏｅｎｄｏｃｙｔｉｃｅｎｇｕｌｆｍｅｎｔ［Ｊ］．ＴｒｅｎｄｓＣｅｌｌＢｉｏｌ，２０１２，２２（７）：３７４⁃３８０［１５］㊀ＭａｒｉñｏＧ，Ｎｉｓｏ⁃ＳａｎｔａｎｏＭ，ＢａｅｈｒｅｃｋｅＥＨ，ｅｔａｌ．Ｓｅｌｆ⁃ｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎ：ｔｈｅｉｎｔｅｒｐｌａｙｏｆａｕｔｏｐｈａｇｙａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓ［Ｊ］．ＮａｔＲｅｖＭｏｌＣｅｌｌＢｉｏｌ，２０１４，１５（２）：８１⁃９４［１６］㊀ＲｕｂｉｎｓｚｔｅｉｎＤＣ，ＳｈｐｉｌｋａＴ，ＥｌａｚａｒＺ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆａｕｔｏｐｈａｇｏｓｏｍｅｂｉｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．ＣｕｒｒＢｉｏｌ，２０１２，２２（１）：Ｒ２９⁃Ｒ３４［１７］㊀李文，魏科，冯杜．自噬体膜的来源［Ｊ］．中国生物化学与分子生物学报（ＬｉＷ，ＷｅｉＫ，ＦｅｎｇＤ．Ｓｏｕｒｃｅｓｏｆａｕｔｏｐｈａｇｏｓｏｍｅｍｅｍｂｒａｎｅ［Ｊ］．ＣｈｉｎＪＢｉｏｃｈｅｍＭｏｌＢｉｏｌ），２０１４，３０（１０）：９５７⁃９６２［１８］㊀ＰｉｅｋａｒｓｋｉＡ，ＧｒｅｅｎｅＥ，ＡｎｔｈｏｎｙＮ，ｅｔａｌ．Ｃｒｏｓｓｔａｌｋｂｅｔｗｅｅｎａｕｔｏｐｈａｇｙａｎｄｏｂｅｓｉｔｙ：ｐｏｔｅｎｔｉａｌｕｓｅｏｆａｖｉａｎｍｏｄｅｌ［Ｊ］．ＡｄｖＦｏｏｄＴｅｃｈｎｏｌＮｕｔｒＳｃｉＯｐｅｎＪ，２０１５，１（１）：３２⁃３７［１９］㊀ＢｉｌｄｉｒｉｃｉＩ，ＬｏｎｇｔｉｎｅＭ，ＣｈｅｎＢ，ｅｔａｌ．Ｓｕｒｖｉｖａｌｂｙｓｅｌｆ⁃ｄｅｓｔｒｕｃｔｉｏｎ：ａｒｏｌｅｆｏｒａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎｔｈｅｐｌａｃｅｎｔａ？［Ｊ］．Ｐｌａｃｅｎｔａ，２０１２，３３（８）：５９１⁃５９８［２０］㊀ＭｉｚｕｓｈｉｍａＮ，ＹｏｓｈｉｍｏｒｉＴ，ＬｅｖｉｎｅＢ．Ｍｅｔｈｏｄｓｉｎｍａｍｍａｌｉａｎａｕｔｏｐｈａｇｙｒｅｓｅａｒｃｈ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２０１０，１４０（３）：３１３⁃３２６［２１］㊀ＴｓｕｋａｍｏｔｏＳ，ＫｕｍａＡ，ＭｕｒａｋａｍｉＭ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｉｓｅｓｓｅｎｔｉａｌｆｏｒｐｒｅｉｍｐｌａｎｔａｔｉｏｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｍｏｕｓｅｅｍｂｒｙｏｓ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２００８，３２１（５８８５）：１１７⁃１２０［２２］㊀ＭｉｚｕｓｈｉｍａＮ，ＬｅｖｉｎｅＢ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎｍａｍｍａｌｉａｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＮａｔＣｅｌｌＢｉｏｌ，２０１０，１２（９）：８２３⁃８３０［２３］㊀ＫｕｍａＡ，ＨａｔａｎｏＭ，ＭａｔｓｕｉＭ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆａｕｔｏｐｈａｇｙｄｕｒｉｎｇｔｈｅｅａｒｌｙｎｅｏｎａｔａｌｓｔａｒｖａｔｉｏｎｐｅｒｉｏｄ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２００４，４３２（７０２０）：１０３２⁃１０３６［２４］㊀ＧｕａｎＪＬ，ＳｉｍｏｎＡＫ，ＰｒｅｓｃｏｔｔＭ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎｓｔｅｍｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ａｕｔｏｐｈａｇｙ，２０１３，９（６）：８３０⁃８４９［２５］㊀ＬｉｕＹ，ＳｈｉＳ，ＧｕＺ，ｅｔａｌ．Ｉｍｐａｉｒｅｄａｕｔｏｐｈａｇｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｒａｔｉｓｌｅｔｓｗｉｔｈａｇｉｎｇ［Ｊ］．Ａｇｅ（Ｄｏｒｄｒ），２０１３，３５（５）：１５３１⁃１５４４［２６］㊀ＪｕｎｇＨＳ，ＣｈｕｎｇＫＷ，ＫｉｍＪＷ，ｅｔａｌ．Ｌｏｓｓｏｆａｕｔｏｐｈａｇｙｄｉｍｉｎｉｓｈｅｓｐａｎｃｒｅａｔｉｃｂｅｔａｃｅｌｌｍａｓｓａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎｗｉｔｈｒｅｓｕｌｔａｎｔｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ［Ｊ］．ＣｅｌｌＭｅｔａｂ，２００８，８（４）：３１８⁃３２４［２７］㊀ＦｕｊｉｔａｎｉＹ，ＫａｗａｍｏｒｉＲ，ＷａｔａｄａＨ．Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎｐａｎｃｒｅａｔｉｃβ⁃ｃｅｌｌａｎｄｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．Ａｕｔｏｐｈａｇｙ，２００９，５（２）：２８０⁃２８２［２８］㊀ＱｕａｎＷ，ＨｕｒＫ，ＬｉｍＹ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｉｎｂｅｔａｃｅｌｌｓｌｅａｄｓｔｏｃｏｍｐｒｏｍｉｓｅｄｕｎｆｏｌｄｅｄｐｒｏｔｅｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｆｒｏｍｏｂｅｓｉｔｙｔｏｄｉａｂｅｔｅｓｉｎｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａ，２０１２，５５（２）：３９２⁃４０３［２９］㊀ＥｂａｔｏＣ，ＵｃｈｉｄａＴ，ＡｒａｋａｗａＭ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｉｓｉｍｐｏｒｔａｎｔｉｎｉｓｌｅｔｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓａｎｄｃｏｍｐｅｎｓａｔｏｒｙｉｎｃｒｅａｓｅｏｆｂｅｔａｃｅｌｌｍａｓｓｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｈｉｇｈ⁃ｆａｔｄｉｅｔ［Ｊ］．ＣｅｌｌＭｅｔａｂ，２００８，８（４）：３２５⁃３３２［３０］㊀ＣｈｏｉＳＥ，ＬｅｅＳＭ，ＬｅｅＹＪ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｒｏｌｅｏｆａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎｐａｌｍｉｔａｔｅ⁃ｉｎｄｕｃｅｄＩＮＳ⁃１β⁃ｃｅｌｌｄｅａｔｈ［Ｊ］．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，２００９，１５０（１）：１２６⁃１３４［３１］㊀ＧｒａｓｓｏＤ，ＳａｃｃｈｅｔｔｉＭＬ，ＢｒｕｎｏＬ，ｅｔａｌ．ＡｕｔｏｐｈａｇｙａｎｄＶＭＰ１ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｒｅｅａｒｌｙｃｅｌｌｕｌａｒｅｖｅｎｔｓｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．Ｐａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙ，２００９，９（１⁃２）：８１⁃８８［３２］㊀ＭａｒｓｈＢＪ，ＳｏｄｅｎＣ，ＡｌａｒｃóｎＣ，ｅｔａｌ．Ｒｅｇｕｌａｔｅｄａｕｔｏｐｈａｇｙｃｏｎｔｒｏｌｓｈｏｒｍｏｎｅｃｏｎｔｅｎｔｉｎｓｅｃｒｅｔｏｒｙ⁃ｄｅｆｉｃｉｅｎｔｐａｎｃｒｅａｔｉｃｅｎｄｏｃｒｉｎｅｂｅｔａ⁃ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＭｏｌＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌ，２００７，２１（９）：２２５５⁃２２６９［３３］㊀ＧｏｇｉｎａｓｈｖｉｌｉＡ，ＺｈａｎｇＺ，ＥｒｂｓＥ，ｅｔａｌ．Ｉｎｓｕｌｉｎｓｅｃｒｅｔｏｒｙｇｒａｎｕｌｅｓｃｏｎｔｒｏｌａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎｐａｎｃｒｅａｔｉｃβｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，２０１５，３４７（６２２４）：８７８⁃８８２［３４］㊀ＰｈａｄｗａｌＫ，ＷａｔｓｏｎＡＳ，ＳｉｍｏｎＡＫ．Ｔｉｇｈｔｒｏｐｅａｃｔ：ａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎｓｔｅｍｃｅｌｌｒｅｎｅｗａｌ，ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ，ａｎｄａｇｉｎｇ［Ｊ］．ＣｅｌｌＭｏｌＬｉｆｅＳｃｉ，２０１３，７０（１）：８９⁃１０３［３５］㊀ＷａｎｇＳ，ＸｉａＰ，ＲｅｈｍＭ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙａｎｄｃｅｌｌｒｅｐｒｏｇｒａｍｍｉｎｇ［Ｊ］．ＣｅｌｌＭｏｌＬｉｆｅＳｃｉ，２０１５，７２（９）：１６９９⁃１７１３［３６］㊀ＰａｎＨ，ＣａｉＮ，ＬｉＭ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｉｃｃｏｎｔｒｏｌｏｆｃｅｌｌ ｓｔｅｍｎｅｓｓ ［Ｊ］．ＥＭＢＯＭｏｌＭｅｄ，２０１３，５（３）：３２７⁃３３１［３７］㊀ＭｉｚｕｓｈｉｍａＮ，ＹａｍａｍｏｔｏＡ，ＨａｔａｎｏＭ，ｅｔａｌ．ＤｉｓｓｅｃｔｉｏｎｏｆａｕｔｏｐｈａｇｏｓｏｍｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｕｓｉｎｇＡｐｇ５⁃ｄｅｆｉｃｉｅｎｔｍｏｕｓｅｅｍｂｒｙｏｎｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＪＣｅｌｌＢｉｏｌ，２００１，１５２（４）：６５７⁃６６８［３８］㊀ＴｒａＴ，ＧｏｎｇＬ，ＫａｏＬＰ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎｈｕｍａｎｅｍｂｒｙｏｎｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１１，６（１１）：ｅ２７４８５［３９］㊀ＱｕＸ，ＺｏｕＺ，ＳｕｎＱ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｇｅｎｅ⁃ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃｌｅａｒａｎｃｅｏｆａｐｏｐｔｏｔｉｃｃｅｌｌｓｄｕｒｉｎｇｅｍｂｒｙｏｎｉｃｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２００７，１２８（５）：９３１⁃９４６［４０］㊀ＭｏｒｔｅｎｓｅｎＭ，ＳｏｉｌｌｅｕｘＥＪ，ＤｊｏｒｄｊｅｖｉｃＧ，ｅｔａｌ．ＴｈｅａｕｔｏｐｈａｇｙｐｒｏｔｅｉｎＡｔｇ７ｉｓｅｓｓｅｎｔｉａｌｆｏｒｈｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌｍａｉｎｔｅｎａｎｃｅ［Ｊ］．ＪＥｘｐＭｅｄ，２０１１，２０８（３）：４５５⁃４６７［４１］㊀ＷａｒｒＭＲ，ＢｉｎｎｅｗｉｅｓＭ，ＦｌａｃｈＪ，ｅｔａｌ．ＦＯＸＯ３Ａｄｉｒｅｃｔｓａｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅａｕｔｏｐｈａｇｙｐｒｏｇｒａｍｉｎｈａｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２０１３，４９４（７４３７）：３２３⁃３２７［４２］㊀ＭｏｒｔｅｎｓｅｎＭ，ＦｅｒｇｕｓｏｎＤＪ，ＥｄｅｌｍａｎｎＭ，ｅｔａｌ．Ｌｏｓｓｏｆａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎｅｒｙｔｈｒｏｉｄｃｅｌｌｓｌｅａｄｓｔｏｄｅｆｅｃｔｉｖｅｒｅｍｏｖａｌｏｆｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａａｎｄｓｅｖｅｒｅａｎｅｍｉａｉｎｖｉｖｏ［Ｊ］．ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ，２０１０，１０７（２）：８３２⁃８３７［４３］㊀ＶáｚｑｕｅｚＰ，ＡｒｒｏｂａＡＩ，ＣｅｃｃｏｎｉＦ，ｅｔａｌ．Ａｔｇ５ａｎｄＡｍｂｒａ１ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｌｙｍｏｄｕｌａｔｅｎｅｕｒｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｎｅｕｒａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ａｕｔｏｐｈａｇｙ，２０１２，８（２）：１８７⁃１９９［４４］㊀ＰａｎｔｏｖｉｃＡ，ＫｒｓｔｉｃＡ，ＪａｎｊｅｔｏｖｉｃＫ，ｅｔａｌ．Ｃｏｏｒｄｉｎａｔｅｄｔｉｍｅ⁃ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆＡＭＰＫ／Ａｋｔ／ｍＴＯＲｓｉｇｎａｌｉｎｇａｎｄａｕｔｏｐｈａｇｙｃｏｎｔｒｏｌｓｏｓｔｅｏｇｅｎｉｃｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｈｕｍａｎｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｂｏｎｅ，２０１３，５２（１）：５２４⁃５３１［４５］㊀ＺｈａｎｇＪ，ＬｉｕＪ，ＨｕａｎｇＹ，ｅｔａｌ．ＦＲＳ２α⁃ｍｅｄｉａｔｅｄＦＧＦｓｉｇｎａｌｓｓｕｐｐｒｅｓｓｐｒｅｍａｔｕｒｅｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｃａｒｄｉａｃｓｔｅｍｃｅｌｌｓｔｈｒｏｕｇｈｒｅｇｕｌａｔｉｎｇａｕｔｏｐｈａｇｙａｃｔｉｖｉｔｙ［Ｊ］．ＣｉｒｃＲｅｓ，２０１２，１１０（４）：ｅ２９⁃ｅ３９［４６］㊀ＲｏｄｏｌｆｏＣ，ＢａｒｔｏｌｏｍｅｏＳＤ，ＣｅｃｃｏｎｉＦ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｉｎｓｔｅｍａｎｄｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＣｅｌｌＭｏｌＬｉｆｅＳｃｉ，２０１５，７３（３）：４７５⁃４９６［４７］㊀ＧｏｎｇＣ，ＢａｕｖｙＣ，ＴｏｎｅｌｌｉＧ，ｅｔａｌ．Ｂｅｃｌｉｎ１ａｎｄａｕｔｏｐｈａｇｙａｒｅｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒｔｈｅｔｕｍｏｒｉｇｅｎｉｃｉｔｙｏｆｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｓｔｅｍ⁃ｌｉｋｅ／ｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｏｎｃｏｇｅｎｅ，２０１３，３２（１８）：２２６１⁃２２７２［４８］㊀ＣｈｅｎＴ，ＳｈｅｎＬ，ＹｕＪ，ｅｔａｌ．Ｒａｐａｍｙｃｉｎａｎｄｏｔｈｅｒｌｏｎｇｅｖｉｔｙ⁃ｐｒｏｍｏｔｉｎｇｃｏｍｐｏｕｎｄｓｅｎｈａｎｃｅｔｈｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｏｆｍｏｕｓｅｉｎｄｕｃｅｄｐｌｕｒｉｐｏｔｅｎｔｓｔｅｍｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＡｇｉｎｇＣｅｌｌ，２０１１，１０（５）：９０８⁃９１１［４９］㊀ＨｅＪ，ＫａｎｇＬ，ＷｕＴ，ｅｔａｌ．Ａｎｅｌａｂｏｒａｔｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｍａｍｍａｌｉａｎｔａｒｇｅｔｏｆｒａｐａｍｙｃｉｎａｃｔｉｖｉｔｙｉｓｒｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒｓｏｍａｔｉｃｃｅｌｌｒｅｐｒｏｇｒａｍｍｉｎｇｉｎｄｕｃｅｄｂｙｄｅｆｉｎｅｄｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓ［Ｊ］．ＳｔｅｍＣｅｌｌｓＤｅｖ，２０１２，２１（１４）：２６３０⁃２６４１［５０］㊀ＷａｎｇＳ，ＸｉａＰ，ＹｅＢ，ｅｔａｌ．ＴｒａｎｓｉｅｎｔａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆａｕｔｏｐｈａｇｙｖｉａＳｏｘ２⁃ｍｅｄｉａｔｅｄｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍＴＯＲｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｅａｒｌｙｓｔｅｐｉｎｒｅｐｒｏｇｒａｍｍｉｎｇｔｏｐｌｕｒｉｐｏｔｅｎｃｙ［Ｊ］．ＣｅｌｌＳｔｅｍＣｅｌｌ，２０１３，１３（５）：６１７⁃６２５［５１］㊀ＷｕＹ，ＬｉＹ，ＺｈａｎｇＨ，ｅｔａｌ．ＡｕｔｏｐｈａｇｙａｎｄｍＴＯＲＣ１ｒｅｇｕｌａｔｅｔｈｅｓｔｏｃｈａｓｔｉｃｐｈａｓｅｏｆｓｏｍａｔｉｃｃｅｌｌｒｅｐｒｏｇｒａｍｍｉｎｇ［Ｊ］．ＮａｔＣｅｌｌＢｉｏｌ，２０１５，１７（６）：７１５⁃７２５［５２］㊀ＭｅｎｅｎｄｅｚＪＡ，ＶｅｌｌｏｎＬ，Ｏｌｉｖｅｒａｓ⁃ＦｅｒｒａｒｏｓＣ，ｅｔａｌ．ｍＴＯＲ⁃ｒｅｇｕｌａｔｅｄｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅａｎｄａｕｔｏｐｈａｇｙｄｕｒｉｎｇｒｅｐｒｏｇｒａｍｍｉｎｇｏｆｓｏｍａｔｉｃｃｅｌｌｓｔｏｐｌｕｒｉｐｏｔｅｎｃｙ：ａｒｏａｄｍａｐｆｒｏｍｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｔｏｓｔｅｍｃｅｌｌｒｅｎｅｗａｌａｎｄａｇｉｎｇ［Ｊ］．ＣｅｌｌＣｙｃｌｅ，２０１１，１０（２１）：３６５８⁃３６７７３００１。

西北农林科技大学专业介绍农学院农学（学硕连读）学制六年，前三学年学习本科阶段课程，第四学年进入硕士预科过渡期，并进行考核分流。

未达到要求的转入农学本科专业学习；优秀者根据自己的特长和志愿，通过考核，在本院相关专业学习，攻读硕士学位。

农学（陕西省首批名牌专业）学制四年，培养具有农业生物科学、农业生物技术、农业信息技术、遗传育种、农业区域开发等方面的基本理论、基本知识与实践技能的高级科技人才。

毕业后能在数字农业、农业生产与规划、生物技术育种、作物标准化栽培体系、干旱地区农业研究、农业经济管理等领域从事科研、教学、生产、推广、管理等方面的工作。

植物科学与技术学制四年，培养具有植物科学、植物资源开发、植物遗传育种、植物基因工程、植物产品贮运与加工、天然产物提取工艺、绿色食品生产等方面的基本知识、基本理论与实践技能的高级专业技术人员。

毕业后能在植物安全生产、植物基因工程、植物资源开发与利用等领域从事科研、教学、生产、管理等方面的工作。

种子科学与工程学制四年，培养具备种子生物科学、种子繁育、加工、检测和种子经营管理等方面的基本理论和基本技能，具备种子工程和种子产业化知识的高级专门人才。

毕业后可在种子科学相关领域从事教学、科研、经营管理、生产与开发等方面的工作。

植物保护学院植物保护（学硕连读）学制六年，前三学年学习本科阶段课程，第四学年进入硕士预科过渡期，并进行考核分流。

未达到要求的转入植物保护本科专业学习；优秀者根据自己的特长和志愿，攻读硕士学位。

植物保护（陕西省首批名牌专业）学制四年，培养具有生物科学、植物病理学、昆虫学、草害学、分子生物学等方面的基本理论、基本知识和实践技能的高级科技人才。

毕业后能在高等院校、科研院所、政府部门、企事业单位从事教学、科研、管理及开发等工作。

制药工程学制四年，培养具有化工原理、化学制药工程、生物制药工程、农药合成与加工、农药分析、农药学原理等方面的基本理论、基础知识和基本技能的高级科技人才。

教育部关于同意西北农林科技大学章程部分条款修改的批复文章属性•【制定机关】教育部•【公布日期】2020.07.09•【文号】教政法函〔2020〕5号•【施行日期】2020.07.09•【效力等级】部门规范性文件•【时效性】现行有效•【主题分类】高等教育正文教育部关于同意西北农林科技大学章程部分条款修改的批复教政法函〔2020〕5号西北农林科技大学：你校送审的章程修正案收悉。

经审核，该章程修正案符合《中华人民共和国高等教育法》和《高等学校章程制定暂行办法》规定，现予核准。

请你校重新印发新修订的章程，向本校和社会公布。

自公布之日起30日内，将电子文本和正式文本（一式两份）报我部备案。

特此批复。

附件：西北农林科技大学章程修正案（2020年核准稿）教育部2020年7月9日附件西北农林科技大学章程修正案（2020年核准稿）一、对章程部分章节进行调整、修改：将第四章调整为“教职工”，将第五章调整为“学生”，将第六章调整为“学院管理”，将第七章调整为“学科与专业管理”，将第八章调整为“岗位管理”，将第九章调整为“财务与资产管理”，将第十二章修改为“校训、大学精神、校徽、校旗、校歌及校庆日”。

二、将序言修改为：“西北农林科技大学前身是1934年创建的国立西北农林专科学校。

1999年经国务院批准，由西北农业大学、西北林学院、中国科学院水利部水土保持研究所、水利部西北水利科学研究所、陕西省农业科学院、陕西省西北植物研究所和陕西省林业科学研究院合并组建。

2004年被确定为国家‘985工程’重点建设大学，2005年被确定为国家‘211工程’重点建设大学，2017年入选国家‘世界一流大学’建设高校序列。

”三、将第一条修改为：“为推进依法治校，规范办学行为，使学校各项办学活动有章可循，根据《中华人民共和国教育法》《中华人民共和国高等教育法》《中国共产党普通高等学校基层组织工作条例》《高等学校章程制定暂行办法》等法律、法规和规章，结合学校实际，制定本章程。

植物名称：石楠原名：石楠别名：石楠千年红、扇骨木。

英文名：Chinese Photinia拉丁文名：Photinia serrulata Lindl.科属：蔷薇科、石楠属形态特征：常绿灌木或小乔木，高4-6m，有时可达12m。

小枝褐灰色，无毛。

叶互生；叶柄粗壮，长2-4cm，老时无毛；叶片革质，长椭圆形、长倒卵形或倒卵状椭圆形，长9-22cm，宽3-6.5cm，先端尾尖，基部圆形或宽楔形，边缘有疏生具腺细锯齿，近基部全缘，上面光亮，幼时中脉有绒毛，成熟后两面皆无毛。

本种叶片形变异较大，幼苗期锯齿有针刺。

花两性；复伞房花序顶生，总花梗和花梗无毛；花梗长3-5mm；花密生，直径6-8mm；萼筒杯状，长约1mm；萼片5，阔三角形，长约1mm，先端急尖；花瓣5，白色，近圆形，直径3-4mm；雄蕊20，外轮较花瓣长，内轮较花瓣短，花药带紫色；花柱2，有时为3，基部合生，柱头头状，子房先端有柔毛。

梨果球形，直径5-6mm，红色，鲜艳著目，后成褐紫色。

种子1颗，卵形，长2mm，棕色，平滑。

花期4-5月，果期10月。

产地分布：主产长江流域及秦岭以南地区，华北地区有少量栽培，多呈灌木状，山东徂徕山国家森林公园中有高达5-6米者，生长良好。

生态习性：喜温暖湿润的气候，不耐水湿，喜光也耐荫，对土壤要求不严，以肥沃湿润的砂质土壤最为适宜，萌芽力强，耐修剪，对烟尘和有毒气体有一定的抗性园林用途：树冠圆整，叶片光绿，初春嫩叶紫红，春末白花点点，秋日红果累累，极富观赏价值，是著名的庭院绿化树种，抗烟尘和有毒气体，且具隔音功能。

叶根可入药。

南方地区常用作嫁接枇杷的砧木。

繁育栽培：繁殖以播种为主，亦可用扦插、压条繁殖。

南方以石楠为绿篱，常直接插条营成。

植物名称：红叶石楠学名：Photinia serrulata科属：蔷薇科苹果亚科石楠属形态特征：常绿灌木或小乔木，高4—6米，稀可达12米；小枝褐灰色，无毛。

叶革质，长椭圆形、长倒卵形或倒卵状椭圆形，长9-22厘米，宽3-6.5厘米，先端尾尖，基部圆形或宽楔形，边缘有疏生带腺细锯齿，近基部全缘，无毛；叶柄长2-4厘米，老时无毛。

硕士研究生培养方案学科专业代码090503西北农林科技大学草业科学专业一、培养目标根据《中华人民共和国学位条例》和《学校制订研究生培养方案的实施意见》的有关规定，结合本学科的特点和社会发展需求，培养为我国社会主义现代化建设服务的德、智、体、美、劳全面发展的高级专门人才。

具体为：1．进一步学习马列主义、毛泽东思想和邓小平理论，树立唯物主义的世界观和正确的人生观，坚持祖国和人民的利益高于一切的政治方向，热爱祖国，热爱草业科学事业，服从国家需要，积极为社会主义现代化建设服务。

2．掌握草业科学坚实的基础理论和专业技能，了解所从事研究方向的国内外发展动态，能用一门外国语较熟练地阅读本专业外文书刊和撰写论文；具有从事科学研究、教学或独立担负草业科学专业技术工作的能力。

3．身体和心理健康二、研究方向草业科学专业根据学科发展趋势、社会需求及我校学科淀积和特色设置以下三个相对稳定的研究方向。

1．牧草、草坪繁育与栽培利用2．草地生态3．草业技术三、学习年限全日制硕士研究生在校学习研究的最低年限为3年，最长年限为4年。

在职硕士研究生最低学习研究的年限为4年，最长年限期为5年。

因特殊原因不能按期完成学业者，应在毕业前一年的12月上旬提交延期学业的申请报告，报告批准方可延期毕业。

全日制硕士研究生提前答辩的时间不超过半年，在职硕士研究生不超过一年。

四、课程设置与学分分配研究生课程设置实行学分制，硕士研究生必须至少修满32学分，并通过学位论文答辩，方可授予学位。

研究生课程为学位课和选修课两类。

（一）学位课（共6门20学分）1．政治理论课科学社会主义理论与实践1学分自然辩证法2学分2．第一外国语基础外语4学分专业外语1学分3．草地生态学3学分4．牧草种质资源及高级育种学3学分5．植物生理生化3学分6．动物营养学3学分（二）选修课（不少于12分）1．现代信息技术与资源调查2学分2．牧草种子学2学分3．草坪学研究进展2学分4．饲用植物加工调制与保藏新技术2学分5．草业研究法2学分6．牧草病虫害防治学3学分7．分子生物学3学分8．试验设计与分析2学分9．城市园林规划学3学分10．土壤与肥料学2学分11．农业气象与应用2学分12．牧草学2学分13．研究生班讨论(必选) 2学分五、学位论文进行科学研究及撰写论文，是培养研究生掌握科研基本方法和独立从事科学研究工作能力的重要环节。