22.弥漫病变--贾绍斌
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冠心病患者血浆总同型半胱氨酸水平的相关因素分析许莹;胡健【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2004(008)021【摘要】目的:研究血浆总同型半胱氨酸(total homocysteine,tHcy)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)的关系及临床意义.方法:对72例经冠状动脉造影的患者应用高效液相色谱法检测血浆同型半胱氨酸水平,同时分析tHcy浓度与吸烟、糖尿病、高血压以及各血脂指标之间的关系.结果:CHD患者血浆tHcy高于对照组[分别为(19.39±1.53),(12 27±2.615)μmol/L,t=9.13,P<0.001];冠状动脉病变支数越多,血浆tHcy浓度越高(P<0.01);吸烟、糖尿病、高血压以及各血脂指标与tHcy之间均无明显相关关系(P>0.05).结论:高tHcy血症可能是CHD的一个独立危险因子.【总页数】2页(P4206-4207)【作者】许莹;胡健【作者单位】辽宁省监狱管理局总医院内科,辽宁省,沈阳市,110145;中国医科大学附属第一医院循环内科,辽宁省,沈阳市,110001【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.急性冠脉综合征患者血浆总同型半胱氨酸水平的相关因素分析 [J], 许莹;胡健2.冠心病患者血浆Adropin蛋白与同型半胱氨酸水平的相关性研究 [J], 景月月;白宏兴;梁延宏;薛恩忠;景强强;刘春丽3.中老年冠心病患者血浆同型半胱氨酸水平及其影响因素分析 [J], 黄翠娟;李平;甘剑挺;梁祥文4.冠心病患者血浆同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变SYNTAX积分的相关性研究[J], 黄晖;张杰;丛广志;沙勇;贾绍斌;严宁;王义勇;杨生平;金萍;王玉玲;崔莹;何琳;张科静5.高血压合并冠心病患者血浆中同型半胱氨酸水平与颈动脉硬化的相关性 [J], 冯六六;黄红漫;刘新兵;白艳艳;史骏;杨玉亚;肖文颖;刘天华因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
超声造影对甲状腺肿块诊断价值的初步探讨发表时间:2017-06-09T10:21:41.437Z 来源:《中国误诊学杂志》2017年第6期作者:郭振彬[导读] 探讨超声造影对于甲状腺结节鉴别诊断应用的可行性。
哈尔滨市阿城区人民医院黑龙江哈尔滨 150300摘要:目的:探讨超声造影对于甲状腺结节鉴别诊断应用的可行性。
方法:选取2016年8月—2016年12月我院因甲状腺结节拟行手术收治的患者20例(共35个结节),其中男性12例,女性8例,所有病例均通过手术获得病理学结果。
采用PhilipSiU22彩色多普勒超声诊断仪对所有可疑病先行常规二维超声及彩色多普勒检查。
观察各结节造影过程并分析不同性质结节的造影特征。
结果:节性甲状腺肿的超声造影表现以等增强、低增强为主,少数为高增强;腺瘤呈“快进慢退高增强”的造影表现;甲状腺癌以等增强及低增强为主,增强回声不均匀,消退早于周边甲状腺组织。
结论:超声造影能为甲状腺结节良恶性的辨别确诊供给更多的微血管灌注信息,具有必定的确诊价值。
关键词:甲状腺结节;超声造影;诊断甲状腺结节是临床常见疾病,区分甲状腺结节的良恶性具有十分重要的临床意义。
当前,常规的二维灰阶社区卫生超声和五颜六色多普勒显像已成为确诊和区分确诊甲状腺结节的最重要的办法。
而这些年超声造影的出现和展开,为评价甲状腺结节内的微血管供给了可能性。
超声造影是目前超声医学研究的热点,在肝、肾等腹部脏器得到广泛的应用并取得了良好的效果,大大提高了超声诊断的准确性。
而在小器官如甲状腺、乳腺等方面的研究正处于摸索阶段,鲜见报道。
本文通过对35个甲状腺肿块进行超声造影检查,初步探讨其在甲状腺肿块鉴别诊断中的应用价值。
现报道如下。
1.资料与方法1.1一般资料选取2016年8月—2016年12月我院收治入院的拟行外科手术切除的甲状腺结节患者20例,合计35个病灶,其中男性12例,女性8例,年龄为22—43岁之间。
全部病例均经手术切除及组织病理学证明,其间结节性甲状腺肿8例,甲状腺腺瘤7例,甲状腺癌5例。
Doi:10.13621/j.1001-5949.2020.10.0879•论著.入院D-二聚体对直接PCI患者冠脉病变严重程度和主要不良心血管事件的预测价值张国山,丛广志,潘伟,贾绍斌[摘要]目的研究急性ST段抬高型心肌梗死患者入院D-二聚体对冠脉病变严重程度和主要不良心血管事件的预测价值。
方法对发病24h内行直接PCI治疗的442例急性ST段抬高型心肌梗死患者,通过电子病历记录和电话随访收集患者资料,366例纳入研究。
用Gensini评分计算冠状动脉病变严重程度,多元线性回归观察D-二聚体与患者冠脉病变严重程度的关系;Kaplan-Meier生存分析和Cox风险比例模型分析D-二聚体与主要不良心血管事件的关系。
结果高Gensini评分患者D-二聚体水平明显升高,多元线性回归分析显示直接PCI患者,入院D-二聚体水平与高Gensini呈正相关性(0二15.33,95%CI:11.18-19,P<0.05);平均随访2.5年,发生主要不良心血管事件98例;多元回归分析显示,入院D-二聚体与主要不良心血管事件无明显相关性。
结论入院D-二聚体水平与直接PCI患者冠脉病变严重程度呈正相关性,但不是发生主要不良心血管事件的独立预测因子。
[关键词]急性心肌梗死;直接PCI;D-二聚体;Gensini评分[中图分类号]R193.2[文献标识码]APredictive value of D-Dimer on admission on severityofcoronaryarterydiseaseand major adverse cardiac events in patients with acute myocardial infarction undergoing primary coronaryintervention ZHANG Guoshan,CONG Guangzhi,PA N Wei,JIA Shaobin.The General Hospital of Ningxia Medical University,Yinchuan 750004,ChinaCorresponding author:JIA Shaobin,Email:*************[Abstract]Objective To evaluate the predictive value of D-dimer on admission on the severity of coronaryarterydisease and major adverse cardiac events in patients with acute ST segment elevation myocardial infarction(STEMI)undergoing the primary coronary intervention.Methods442patients with STEMI undergoing the primary coronary intervention,366were retrospectively enrolled and followed up.Gensini score were calculated to evaluate the severity of coronary lesions.Multivariate linear regression was used to assess the relationship between D-dimer and theseverity of coronary artery disease.Kaplan-Meier survival analysis and Cox proportional hazard model were used to analyze the relationship between D-dimer and themajor adverse cardiovascular events.Results D-dimer levels were significantly elevated in patients with high Gensini scores.Multiple linear regression analysis showed D-dimer levels in patients with primary PCI was positively correlated Gensini scores(0=15.33,95%CI:11.18-19,P<0.05).There were98 patients with major adverse cardiovascular events occurred during a mean follow-up of2.5years.Multiple regression analysis showed no significant association between admission D-dimer levels and major adverse cardiovascular events.Conclusion Admission D-dimer levelis positively associated with the severity of coronary artery disease in patients with primary PCI,butit isnot anindependent predictor of major adverse cardiovascular events.[Key words]Acute myocardial infarction;Primary PCI;D-dimer;Gensini score斑块破裂继发急性血栓形成是急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)发生的主因,由此推测血清中的凝血和纤维蛋白溶解标志物可能与STEMI的发病和预后密切相关[1,2]o D-二聚体(D-dimmer)是最简单的纤维蛋白降解产物,其浓度的增加反映体内高凝状态和继发性纤溶亢进⑶。
基金项目:泸州市人民政府西南医科大学科技战略合作项目(2021LZXNYD Z07,2021LZXNYD J26)通信作者:于风旭,E mail:yuluchuan@163.com·论著·血管紧张素Ⅱ通过抑制人心房成纤维细胞BKCa通道诱导心房纤维化贾春森 李磊 李劲平 谭宏伟 周伟 聂永梅 于风旭(西南医科大学附属医院心脏大血管外科,四川泸州646000)【摘要】目的 探讨在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心房纤维化的过程中,大电导钙激活钾通道(BKCa通道)的作用机制。
方法 通过组织块贴壁法获取原代人心房成纤维细胞,使用免疫荧光染色进行鉴定。
用浓度为500nmol/L的AngⅡ处理人心房成纤维细胞24h,实时荧光定量PCR与蛋白质印迹法用于检测处理前后纤维化标志基因α 平滑肌肌动蛋白(α SMA)、胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(collagenⅢ),以及BKCa通道的α与β亚基的mRNA和蛋白表达水平,全细胞膜片钳技术检测AngⅡ处理前后的BKCa通道的电流变化。
结果 (1)人心房成纤维细胞经AngⅡ处理后,α SMA、collagenⅠ和collagenⅢ的mRNA和蛋白表达水平升高;(2)经过AngⅡ处理后,BKCa通道α及β亚基mRNA和蛋白表达水平降低;(3)人心房成纤维细胞存在功能正常的BKCa通道,具有电压依赖性;(4)人心房成纤维细胞BKCa通道的宏观电流幅度在经AngⅡ处理后降低;(5)在人心房成纤维细胞上过表达BKCa通道α亚基后,纤维化标志物α SMA、collagenⅠ和collagenⅢ的表达受到了明显抑制。
结论 AngⅡ可能通过抑制人成纤维细胞BKCa通道的表达和功能来诱导人心房成纤维细胞的纤维化,并最终导致心房纤维化。
【关键词】心房纤维化;血管紧张素Ⅱ;人心房成纤维细胞;大电导钙激活钾通道【DOI】10 16806/j.cnki.issn.1004 3934 2023 11 020AngiotensinⅡInducesAtrialFibrosisbyInhibitingBKCaChannelinHumanAtrialFibroblastJIAChunsen,LILei,LIJinping,TANHongwei,ZHOUWei,NIEYongmei,YUFengxu(DepartmentofCardiovascularSurgery,TheAffiliatedHospitalofSouthwestMedicalUniversity,Luzhou646000,Sichuan,China)【Abstract】Objective Toinvestigatethemechanismoflargeconductancecalcium activatedpotassiumchannel(BKCa)inangiotensinⅡ(AngⅡ) inducedatrialfibrosis.Methods Primaryhumanatrialfibroblastswereobtainedbytissueblockattachmentmethodandidentifiedbyimmunofluorescencestaining.HumanatrialfibroblastsweretreatedwithAngⅡ(500nmol/L)for24h.Real timefluorescentquantitativePCRandWesternblotwereusedtodetectthemRNAandproteinexpressionlevelsoffibrosismarkergenesα SMA,collagenⅠandcollagenⅢ,aswellasαandβsubunitsofBKCachannelsbeforeandaftertreatment.AndwholecellpatchclamptechniquewasusedtodetectthecurrentchangesofBKCachannelsbeforeandafterAngⅡtreatment.Results (1)AfterAngⅡtreatmentofhumanatrialfibroblasts,themRNAandproteinexpressionlevelsofα SMA,collagenⅠandcollagenⅢincreased;(2)AfterAngⅡtreatment,themRNAandproteinexpressionofBKCachannelαandβsubunitsdecreased;(3)HumanatrialfibroblastsexistnormalBKCachannel,whicharevoltagedependent;(4)MacrocurrentamplitudeofBKCachannelinhumanatrialfibroblastsdecreasedafterAngⅡtreatment;(5)AfteroverexpressionofBKCachannelαsubunitonhumanatrialfibroblasts,themRNAandproteinexpressionlevelsoffibrosismarkerα SMA,collagenⅠandcollagenⅢdecreasedsignificantly.Conclusion AngⅡmayinducefibrosisinhumanatrialfibroblastsbyinhibitingtheexpressionandfunctionofBKCachannel,andfinallyinduceatrialfibrosis.【Keywords】Atrialfibrosis;AngiotensinⅡ;Humanatrialfibroblast;Largeconductancecalcium activatedpotassiumchannel 心房颤动(房颤)是临床上最为常见的心律失常,有较高的发病率与死亡率,其发病机制复杂,其中以心房纤维化为代表的结构重构是重要始动因素[1]。
3月3日星期六上午101会议室复杂冠脉病变介入治疗研讨会左主干与分叉病变主持人:王伟民张大东贾绍斌季福绥沈珠军柳景华08:15-08:30从最新临床研究数据看无保护左主干病变血运重建策略王海昌08:30-08:45斑块的分布对左主干病变PCI策略的影响钱菊英08:45-09:00左主干病变严重程度的最佳评价方法傅国胜09:00-09:15左主干病变PCI后再狭窄与支架内血栓的预测因素于波09:15-09:30结合病例谈IVUS在左主干病变PCI中的应用宋现涛09:30-09:45结合病例谈FFR在左主干病变PCI中的应用郭丽君主持人:杜志民何奔徐亚伟魏盟刘惠亮李屏10:00-10:15分叉病变形成的血流动力学基础杨树森10:15-10:30分叉病变单支架、双支架选择原则陈纪林10:30-10:45分叉病变PCI后再狭窄及支架内血栓的预测因素颜红兵10:45-11:00双支架植入常用术式与选择黄岚11:00-11:15结合病例谈IVUS在分叉病变PCI中的应用郭宁11:15-11:30结合病例谈FFR在分叉病变PCI中的应用叶飞乐普医疗卫星会实践出真知——无载体药物支架Nano的合理应用主持:黄德嘉、光雪峰、李浪、张钲11:30-11:45 第一代药物支架的安全性面临挑战陈韵岱11:45-12:00 新一代无载体药物支架Nano——更安全更有效洪浪12:00-12:15 科学选择药物支架黄岚12:15-12:30 讨论夏勇强生卫星会Cordis 新领域,新思路分享沙龙主持:傅国胜李浪13:15-13:20 开幕致辞13:20-13:35“桡”有洞天:如何经桡动脉开展肾动脉支架术?(含病例分享) 黄伟剑13:35-13:50 支架优化释放:如何正确进行球囊预扩张和后扩张?(含病例分享)陈玉国13:50-14:05 成功基石:经桡动脉如何选择合适的指引导管?(含病例分享) 罗助荣14:05-14:15 讨论&总结3月3日星期六下午101会议室复杂冠脉病变介入治疗研讨会CTO病变主持人:吕树铮洪涛卢才义谭宁周颖玲张瑞岩14:30-14:45CTO病变PCI治疗:病人选择与适应症葛均波14:45-15:00冠脉造影以及MSCT可以为我们提供哪些信息?吴永健15:00-15:15CTO病变PCI导丝介绍吕树铮15:15-15:30正向技术:导丝通过闭塞段的基本方式、导丝的选择与操作李悦15:30-15:45结合病例谈-正向技术:导丝不在真腔,怎么办?李妍15:45-16:00结合病例谈-正向技术:导丝通过闭塞段后球囊不能通过,怎么办?罗建方主持:王建安王宁夫袁祖贻郑强荪柳弘陈玉国16:15-16:30逆向技术概述葛雷16:30-16:45逆向技术:微导管、导丝的特性与操作荆全民16:45-17:00逆向技术:血管入路与指引导管的选择周玉杰17:00-17:15结合病例谈- 逆向技术:侧支的选择与通过技巧李浪17:15-17:30结合病例谈- 逆向技术:反向CART与CART技术通过闭塞段谭宁17:30-17:45结合病例谈-正向与逆向技术结合处理CTO病变张斌3月3日星期六上午102会议室心电生理与起搏分论坛:室速专场主持人:曹克将万征郑强荪李莉郭成军8:15-8:35冠心病与心脏猝死预防黄德嘉8:35-8:55心脏离子通道病研究进展曹克将8:55-9:15室颤导管消融江洪9:15-9:35非遗传性心律失常的离子通道基础吴林9:35-9:55茶歇主持人:张奎俊邹建刚钟国强单其俊沙勇9:55-10:15心外膜室速诊断与消融孙英贤10:15-10:35心肌梗死后室速标测技术王祖禄10:35-10:55器质性心脏病室速消融李毅刚10:55-11:15非经典部位起源室速标测与消融姚焰美敦力卫星会创新引领时代,经典创造神奇主持人:宫建滨、姜铁民、李浪、赵仙先11:30-12:00 革命性的“零折叠”技术- 开创球囊新纪元李浪12:00-12:15 0NC Sprinter 最佳化支架植入效果李建平12:15-12:30 经典创造神奇- EBU、SAL的临床应用杨清吉威卫星会议程大会主席:林英忠、伍伟峰、陈冠昌、马依彤13:15-13:30 可降解支架的最新进展徐广马13:30-13:45 病例报道吉林大学第一医院心脏中心13:45-14:00 病例报道分叉病变旋磨处理陈竹君14:00-14:15 讨论3月3日星期六下午102会议室精彩病例与并发症专场主席:马长生吴书林讨论者:杨新春王东琦王玉堂丁燕生李莉陈健杨波14:30-14:50房颤射频消融并发症防治刘兴鹏14:50-15:00经心大静脉消融心外膜室性早搏周菁15:00-15:10困难室上性心动过速的再诊断与消融张劲林15:10-15:20大动脉转位房室结双径路消融廖自力15:20-15:30法乐氏四联症外科矫正术后房速龙德勇15:30-15:40三维标测指导的室上性心动过速消融钟国强15:40-15:50双心房折返房速标测与消融谭宏伟15:50-16:00冠状窦起源房颤诊断与消融黄卫斌16:00-16:10讨论主席:马坚杨杰孚讨论者:王祖禄江洪杨平珍李莉钟国强李学斌16:10-16:20多灶性房速的标测与消融蒋晨阳16:20-16:30起搏器感染特殊病例的处理王龙16:30-16:40ICD电风暴的鉴别与处理梁远红16:40-16:50ICD术中心室多部位R波振幅低下1例刘红樱16:50-17:00CRT无应答解决方案之房室结消融董颖雪17:00-17:10机器人辅助植入左心室起搏电极1例单兆亮17:10-17:20左心室起搏电极导致心包填塞1例覃绍明17:20-17:30讨论3月3日星期六上午103会议室结构性心脏病病例讨论主持人:李华泰侯子山张智伟金梅杨天和张戈军08:15-08:25病例1 马依彤08:25-08:35病例2 曾智08:35-08:45病例3 李奋08:45-08:55病例4 周达新08:55-09:05病例5 潘欣09:05-09:15病例6 沈向前09:15-09:25病例7 王震09:25-09:35病例8 朱鲜阳09:35-09:50休息主持人:王玉林王慧深李奋吴炳祥沈向前盛国太09:50-10:00病例9 王广义10;00-10:10病例10 金梅10:10-10:20病例11 张戈军10:20-10:30病例12 侯子山10:30-10:40病例13 蒲晓群10:40-10:50病例14 张智伟10:50-11:00病例15李贵双11:00-11:10病例16徐乃勋星峰卫星会《手术成功的一半取决于器械》→ASAHI器械使用经验分享主持人:李建平、李浪、朱建华11:30-11:35 开场致辞李浪11:35-11:50 ASAHI新器械使用经验分享钱菊英11:50-12:05 题目待定王斌12:05-12:20 Asahi导丝在PCI临床中的应用李平12:20-12:25 讨论和问答李建平12:25-12:30 总结闭幕朱建华易生卫星会见证“爱立”时刻体验科技创新主席:方唯一杜志民周颖玲杨永健13:15-13:25 开场致辞13:25-13:35 非冠心病患者的肌钙蛋白升高张高星13:35-13:45 精彩病例分享金哲13:45-13:55 精彩病例分享赵刚13:55-14:05 讨论3月3日星期六下午103会议室结构性心脏病病例讨论主持人:赵仙先伍广伟张伟华覃军易岂建马依彤14:30-14:40病例1 孙勇14:40-14:50病例2 孔祥清14:50-15:00病例3 徐岩15:00-15:10病例4 王玉林15:10-15:20病例5 吴炳祥15:20-15:30病例6 华益民15:30-15;40病例7 张玉顺15:40-15:50病例8 王黎明15:50-16:00病例9 王慧深16:00-16:10病例10 杨天和16:10-16:20讨论16:20-16:25休息主持人:孙勇王震李贵双蒲晓群徐乃勋潘欣16:25-16:35病例11 宋志远16:35-16:45病例12 赵仙先16:45-16:55病例13 覃军16:55-17:05病例14 张伟华17:05-17:15病例15盛国太17:15-17:25病例16易岂建17:25-17:35病例17 刘煜昊17:35-17:45病例18 程应樟17:45-17:55病例19 伍广伟17:55-18:05病例20 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血清胆红素浓度与冠心病的相关性分析R514.4A1672-5085(2013)17-0414-02【摘要】目的探讨血清胆红素与冠心病的关系。
方法分别检测100例冠心病患者和100例健康对照组血清胆红素的水平。
结果冠心病组的血清总胆红素、直接胆红素和间接胆红素浓度均明显低于健康对照组,差异有统计学意义(p<0.01)。
结论血清胆红素水平与冠心病密切相关,可能成为预测或控制冠心病的参考指标。
【关键词】血清胆红素冠心病浓度冠心病(CHD)是冠状动脉粥样硬化(AS)引起的一种心血管疾病。
有研究表明,血清胆红素浓度降低是诱发动脉粥样硬化的一个重要参与因素[1]。
为了进一步了解血清胆红素水平与冠心病的相关性,现对100例冠心病患者和100例健康对照组血清胆红素进行检测分析,报道如下。
1材料与方法1.1标本来源2011年5月~2012年12月在本院住院的CHD患者100例,其中男性53例,女性47例,年龄41~82岁,平均57.4岁,所有病例符合1979年WHO规定的冠心病诊断标准,且排除患有肝炎及其病毒携带者、胆管阻塞、胆汁淤积等使血清总胆红素(TBIL)病理性升高的疾病患者;健康对照组100例,来自同期在本院体检的健康者,其中男性52例,女性48例,年龄40~75岁,平均56.5岁。
1.2方法血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)检测采用深圳迈瑞BS-400型全自动生化分析仪及其配套试剂,所有操作均按说明书进行;TBIL减去DBIL计算出间接胆红素(IBIL)值。
1.3统计学处理计量资料用(-x±s)表示,组间比较采用t检验;采用SPSS13.0软件进行统计分析,p<0.05为差异有统计学意义。
2结果CHD组患者血清TBIL、DBIL和IBIL浓度均明显低于健康对照组,差异有统计学意义(p<0.01)。
见表1。
表1CHD组与对照组血清胆红素浓度比较(-x±s,μmol/L,n=100)注:与对照组比较,*p<0.013讨论近年研究表明,胆红素是一种良好的内源性抗氧化剂,能有效抑制低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰,阻止动脉粥样硬化,降低冠心病(CDH)的危险性,因此,胆红素可能是阻止动脉粥样硬化的有效保护因子[2]。
弥漫长病变Diffuse Lesion and Long Disease冠心病患者弥漫长病变较为常见,约占PCI治疗总数的20%,老年和糖尿病患者尤其多见。
对心血管介入医师来说,弥漫长病变具有相当的挑战性。
尽管近年来PCI器械和技术都有了很大进展,提高了弥漫长病变患者手术的成功率,但与局限性狭窄病变相比仍存在并发症高,再狭窄率高的问题。
一、弥漫长病变的定义需选择病变展示较好的投照,以50%狭窄为边界测量。
有证据显示以50%的狭窄为边界的测量长度与PCI结果相关性好。
按照2005年AHA/ACC PCI指南,狭窄>50%的冠状动脉,长度>20mm为弥漫长病变,一支冠状动脉存在多个病变时,如果每个病变之间的非病变血管段之间的距离<20mm则定义为一处病变,≥20mm定义为两处病变。
在各种临床试验中,该标准略有不同,有人将>25mm 的病变定义为弥漫病变,也有人定义长度超过10mm的病变称之为长病变,而弥漫性病变是指至少1/3的血管存在3处或3处以上程度>50%的冠状动脉的狭窄病变。
长病变和弥漫性病变经常可互相交替。
但不管如何定义,弥漫长病变均属高危复杂病变,是PCI后不良事件的预测因素之一。
二、弥漫长病变的临床特征1.长病变多见于老年患者、合并糖尿病。
2.常合并成角、钙化、小血管、累及侧枝等特点,属复杂病变。
3.斑块负荷重,易导致撕裂和夹层,慢血流和无复流发生率高。
4.病变近、远端血管直径相差大,安放支架数多,容易发生急性、亚急性和晚期血栓。
5.远端血管直径较小,亦非CABG的良好适应证,远期效果欠佳。
6.弥漫长病变PCI术后再狭窄率高,即或是广泛应用DES支架的今天。
三、弥漫长病变的临床评价(一)经皮冠脉球囊成型术(PTCA)在支架植入术广泛用于临床之前,PTCA是治疗弥漫长病变的主要方式,手术成功率为80%,手术并发症发生率为2~12%,这些并发症包括夹层、急性闭塞、心肌梗死和死亡。
病变长度越长,PTCA手术成功率越低且并发症越高。
早期研究采用长30mm和40mm的长球囊,可以覆盖病变,一次扩张可解决全部病变,避免短球囊交替重复多次扩张,减少夹层和急性闭塞,缩短了手术时间。
但长球囊在高压下扩张更容易破裂,尤其当血管伴钙化时。
病变长度与PTCA术后再狭窄率发生有密切关系。
病变长度>10mm,冠脉再狭窄率为58%,病变长度<10mm,再狭窄发生率为32%。
使用长球囊扩张长病变,术后再狭窄率仍高达57%。
有人应用逐渐变细的球囊(Tapered Balloon)来治疗长病变,手术成功率80%,造影所显示的夹层发生仅2%。
但目前大多数生产厂商并不提供此类球囊。
(二)支架术(STENT)迄今为止,支架植入术对弥漫长病变的作用仍未完全明确。
早期研究发现,利用多个裸支架治疗弥漫长病变伴有较多支架内血栓形成和急性闭塞并发症,远期再狭窄率发生率高达70%。
随着药物支架的使用和新型抗血小板制剂尤其是氯吡格雷与阿司匹林的联合应用,急性期并发症已明显减少,显著降低了住院期间严重并发症的发生率。
有报道,对117例长病变患者平均每个长病变植入3个支架的手术成功率为94.7%,再狭窄率发生37%,一年内需再次行血管重建术者为13.3%。
1.裸支架(BMS)病变长度和支架长度是发生再狭窄的重要危险因子,裸支架的种类、植入支架数目对再狭窄的发生无统计学有意义的差异。
Kobayashi等研究了725例患者,1090处病变后发现,病变长度<20mm,再狭窄率为23.9%;病变长度20-35mm,再狭窄率为34.6%;病变长度>35mm,再狭窄率为47.2%;该研究使用的两种支架PS和Nir再狭窄发生率无明显差异。
20-35mm支架和>35mm支架相比,支架段越长,再狭窄率越高。
Yokoi等采用单个长支架或多个支架相连接覆盖整个病变的方法治疗95例冠脉长病变患者,并进行为期一年的观察,结果发现两者间无论总再狭窄发生率或是心血管事件发生率均无显著差异。
病变参照血管大小也是影响远期预后的重要因素。
DiSciascio等的研究发现,长病变支架植入后管腔的大小与后期再狭窄的发生率有密切的负相关关系。
参照血管直径<3.0mm,PCI远期再狭窄率较高,而>3.0mm则无此现象。
在BMS时代,在IVUS的引导下点状支架技术,再狭窄率较完全覆盖病变的长支架明显降低。
2、药物洗脱支架(DES)多项研究包括SIRUS,C-SIRUS,TAXUS-II,TAXUS-IV,RESEARCH等均表明弥漫长病变使用DES是安全有效的,不管是一个长支架还是多个支架连接,远期再狭窄率均低于BMS植入。
Leon在2004年的TCT报道了一项注册研究,比较Cypher,Taxus和BMS支架对618例≥24mm的长病变的疗效,显示6个月的再狭窄率三者分别为2.4%,22.5%和42.9%;靶病变血管重建(TLR)率分别为0.7%,9.8%和17%。
Stone则在20005年的ACC会议上报道了324例TAXUS系列研究,病变长度≥26mm,9个月的再狭窄率和TLR率均低于对照组,分别为16.3% VS 51.2%和10.3% VS 22.1%,即使在其多支架亚组分析仍显示多支架组9个月的再狭窄率及TLR率显著低于BMS对照组(20.8% VS 52.7% 和 8.6% VS 25.6%),但是1个月的MACE发生率在TAXUS组较对照组高(8.3% VS 4.2%),主要原因为NQMI发生率高于对照组(8.0% VS 3.9%)。
E-SIRIUS试验入选了352例直径为2.5-3.0mm,长度为15-32mm的病变,分别植入雷帕霉素药物洗脱支架(SES)和BMS,结果发现,SES组的8个月最小管腔直径更大,而再狭窄率更低(42.3% VS 5.9%, P=0.0001)。
SES组9个月的MACE发生率也明显降低(22.6% VS 8.0%, P=0.0002),其中TLR率的降低更加明显(20.9% VS 4.0%, P<0.0001)在长病变使用多个SES支架安全有效。
Degertekin等选择RESEARCH注册中支架节段≥41mm的96名患者(102处病变,其中20%的还为CTO),采用超过2个重叠SES,每个病变平均支架长度为61.2±21.4mm,对其中71%的患者进行6个月的造影随访显示,再狭窄率为11.9%,支架内管腔丢失为0.13±0.47mm。
平均随访320天后,2例(2.1%)死亡,MACE发生率为8.3%。
一项Cypher的韩国注册研究共入选487名长病变(≥24mm)患者,结果显示,SES与对照组的节段内再狭窄率分别为2.6%和43.3% (P<0.0001)。
近来研究发现,与紫杉醇药物洗脱支架(PES)相比,SES更加适用于冠脉弥漫长病变的治疗。
LONG-DES II研究入选250例冠状动脉弥漫性长病变(≥25mm)患者,随机接受SES和PES治疗,6个月时SES组最小管腔直径和直径狭窄率都明显优于PES组,(2.13mm VS 1.87mm,20.1% VS 31.4%),再狭窄率SES 较PES组明显减低(3.3% VS 14.6%)。
9个月时SES组TLR率低于PES组(2.4% VS 7.2%),TVR率也明显低于PES组(3.2% VS 7.6%)国内乔树宾等通过对1 3 8例冠脉病变长度≥25mm的患者植入SES 和PES 后6个月左右接受冠脉造影随访。
结论是对于复杂弥漫病变 SES在再狭窄率和晚期腔径丢失要优于PES ,对于远期预后的影响还需要进一步的观察。
作者还认为SES更适合用于复杂小血管病变。
(三)、冠状动脉旋磨术(ROTA)尽管早期的研究显示,长病变的旋磨手术成功率70%,但是近期的研究显示,对长度在16-25mm的病变成功率在90%以上,而且,随病变长度的延长,MI,冠脉穿孔和再狭窄的发生也增加。
目前认为旋磨术适用于球囊不能通过或不能扩开的高度狭窄、中重度钙化或高纤维化的长病变,尤其是小血管病变,目的是提高介入治疗的即刻成功率,缺点是病人的心肌梗死的发生率增高,最新的一些研究显示该技术与其他常规的PCI术相比无明显优势。
对此类病变,采用小磨头缓慢通过病变,可以减少碎片的产生,后者可导致血流缓慢和缺血性并发症的发生。
(四)、准分子激光冠脉成形术(ELCA)准分子激光冠脉成形术(excimer laser coronary angioplasty,ELCA)可应用于斑块负荷较重的长病变,与传统球囊扩张术相比,ELCA手术成功率、早期心血管事件发生率及6个月的再狭窄率无明显差异。
在AMRO研究中,将病变长度≥10mm的患者随机分为ELCA组和球囊扩张组,两组手术成功率,晚期临床事件并无差异,然而,ELCA组急性闭塞更多且再狭窄率有增加的趋势。
(五)定向旋切术(DCA)长病变DCA的成功率低,突然闭塞和急诊CABG增多,与局限性狭窄的DCA相比,再狭窄率增加。
在CAVEAT研究中,病变长度(及钙化)预测DCA失败,尽管有对整个病变长度进行一系列的纵向切除,长病变的手术成功率达到97%的报道,但这些病变是经过高度选择性的,形态适合的病变。
更多的术者很少对长病变选择DCA。
(六)冠状动脉腔内斑块旋切吸引术(TEC)尽管TEC切除可用于原位冠状动脉病变,除了有血栓的情况外,它较PTCA没有优越性。
在小量的选择性的长病变,TEC辅以PTCA的手术成功率超过90%。
(七)治疗性血管生成应用特异性生长因子或编码有分泌可溶性血管内皮生长因子(VEGF)特定的内皮细胞促分裂剂的基因物质来促进心血管的生成,是另一种吸引人潜在的治疗弥漫性血管狭窄的方法。
但是目前仅在动物实验中得到了令人满意的结果,应用到临床尚需时日。
总之,长病变的PTCA手术成功率是可以接受的,尽管与局限性狭窄相比,急性闭塞和再狭窄的危险性增加。
DES支架相对于BMS而言,有着更低的再狭窄率和血管再重建率,仍然是目前治疗弥漫长病变的主要方法。
ROTA、ELCA等可提高支架植入的成功率,但却增加了急性闭塞、无复流和血管穿孔的并发症,且远期不明确。
弥漫长病变植入支架的价值还没有完全确定,有待进一步的研究。
四、弥漫长病变的手术技巧和器械选择1.手术操作前,选择投照角度应将靶血管病变尽可能完全暴露,必须明确病变近段和远段正常参照血管情况。
如果一个角度不能完全暴露病变,则选用两个角度分别观察近段和远段。
由于弥漫长病变多伴有分支血管,造影时要仔细观察主支和分支血管的角度和粗细,如果分支血管较大(>2.5mm)则予以保护(详见分叉病变章节)。