幽门螺杆菌刺激原癌基因c-fos和c-jun的表达变化
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食管癌中癌基因产物c-fos,c-jun的表达及意义
阳性 表达 率 不 同 ， 高 分化 鳞 癌 阳性 率 高 于低 分 化 鳞 癌
（ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ， 说 明高 阳性 表达 的病 人预 后较 好 。
３ ． ２ 本 研 究 比较 了 ｃ ． ｆ ０ ｓ ， ｃ ． ｊ ｕ ．的 表 达 情 况 ， 发现 Ｃ ．
均呈 阴性 。９ ０例食 管 癌 组 织及 ３ Ｏ例 食 管 上皮 不 典 型
４ ２ ８．
表 ２ 食 管癌 ｃ ． ｆ ｂ ｓ ， ｃ ． ｊ ｕ ｎ表 达 与 分 化 程 度 的 关 系 （ 例
数， ％）
［ ２ ］ 郝宝岚 ， 李珊珊 ， 张红燕 ， 等． 食 管癌组 织中 Ｋ Ａ Ｉ １ 、 Ｅ ｌ ， ｈ Ａ ２蛋 白 的 表达变化 ［ Ｊ ］ ． 临床 与试 验 病 理 学 杂志 ， ２ ０ ０ ６， ２ ２ （ ４ ） ： ４ ２ ９ ４ ３ ２ ． ［ ３ ］ 张 式暖 ， 王亚利， 戚 文明 ， 等． 子 宫 颈癌 中 癌产 物 的表 达 及 意 义 ［ Ｊ ］ ．
３ 讨 论
３ ． １ 人 体 恶性肿 瘤 发生 的重 要原 因 ， 与 原 癌 基 因 和 肿
２ 结 果
瘤 抑制基 因 控制着 正 常细 胞 的 生 长 和 分化 失 调 有 关 。 本 组食 管 上皮 基 因产物 表 达异 常和 过度表 达 均可 引起 肿瘤 的恶 性表 型， 这些基因产物包括 ｃ ． ｆ ０ ｓ 、 ｃ ． ｊ ｕ ｎ等 。本 组 食 管 粘 膜切 缘 全 部 为 阴性 ， 不 典 型增 生 粘 膜 ｃ ． ｆ ０ ｓ ， ｃ ． ｊ ｕ ．阳性
个 较早 的分 子变 化 。ｃ ． ｆ ｏ ｓ ， ｃ ． ｉ ｕ ｎ的 过 量 表 达 可 发 生 在
微囊藻毒素毒作用机制研究进展
作者单位：０６６０００河北省秦皇岛市疾病预防控制中心
污染与人群中原发性肝癌的发病率有很大相关性¨１。而目前
万方数据
泣ｊＥ匡荭至Ｑ鲤生墨旦筮！！鲞箍！垒翅旦！堕丛鲤ｉ世』Ｑ坠望迥：２Ｑ塑：ｙＱ！呈！垒竖盟垒！鱼
的水处理措施并不能有效地去除ＭＣｓ，这就使这些地区的居民 呈现长期暴露于低浓度ＭＣｓ的特点。ＭＣｓ的肝脏毒性是研究 最为深入的。此外研究还发现，ＭＣｓ还具有肾毒性、肠毒性、胚 胎．胎儿毒性，引起皮肤过敏，心肌和肾上腺及生殖系统损 伤等‘３｜。 ２微囊藻毒素毒作用机制 ２．１抑制蛋白磷酸酶１和２Ａ蛋白质的磷酸化在信号转导 中发挥重要作用。ＭＣｓ进入细胞后，强烈专一性抑制丝氨酸／ 苏氨酸蛋白磷酸酯酶１和２Ａ（ＰＰＩ和ＰＰ２Ａ）Ｍ１。ＰＰ２Ａ由１个 催化亚单位和至少１２个调节亚单位组成，依靠催化亚单位和 调节亚单位的联合作用，ＰＰ２Ａ通过调节不同的信号通路参与 了许多细胞活动。ＰＰ和激酶活性问的平衡对调节细胞的各项 活动非常重要，ＰＰ２Ａ对保持细胞存活和死亡的平衡意义重大。
１ｌ Ｐｅｎｉｄｏ Ｎｄｅ Ｏ，Ｒａｎｌｏｓ ＨＶ．Ｂａｒｒｏｓ ＦＡ，ｅｔ ａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌ，ｅｔｉｏｌｏｇｉｃａｌ
ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ
内听道区横断面及双斜矢状面３Ｄ－ＦＩＥＳＴＡ・ｃ，主要参数如 下：ＴＲ／ＴＥ
６．９／１．８ ｍ８，ＦＡ
６０。，ＦＯＶ：１４ ｃｍ×１Байду номын сангаас ｃｍ，矩阵：３８４
２．１．２
ＤＮＡ－蛋白质交联（ＤＰＣ）：ＤＰＣ是ＤＮＡ与蛋白质形成的
稳定的共价化合物，作为外来化学物的毒作用分子生物标志近 年已受到关注。如果机体内的大分子物质受到外来理化冈素 的作用，则可以诱导出超量的ＤＰＣ，而超量的ＤＰＣ是一种病理 状态，可影响基因的表达，破坏染色体结构。因此，ＤＰＣ作为遗 传毒性的生物标志物有非常重要的价值。ＭＣｓ能诱导小鼠肝、 肾、睾丸细胞ＤＰＣ的形成，从而造成了对小鼠ＤＮＡ的损伤¨“。 与其它类型的ＤＮＡ损伤相比，ＤＰＣ较难修复，在细胞周期中持 续时间较长，当ＤＮＡ复制时，易造成一些重要基因（如抑癌基 因）的丢失，并有可能导致肿瘤或某些严重疾病的发生。 由此可知，ＭＣｓ具有遗传毒性，一些受损细胞不能被机体 修复系统修复而逃避了细胞凋亡机制或损伤水平太高，超过机 体损伤修复能力，可使细胞发生永久性、不可逆性改变，形成恶 性转化细胞，最终导致肿瘤。 ２．３氧化损伤活性氧类（ＲＯＳ）是一组包括氧基、羟基、过氧 化氢等在内的氧自由基团，它们可引起脂质过氧化，破坏膜的 结构与功能，导致细胞崩解死亡，在外源化学物的毒性中发挥 重要作用。许多研究已经表明氧化应激是ＭＣｓ损伤肝脏的重 要机制之一。急性和慢性毒性研究均表明，ＭＣｓ促进了ＲＯＳ 的生成和脂质过氧化¨“。 ＭＣａ还可通过损伤机体的抗氧化系统引起氧化损伤。机 体内存在一套完整的自由基清除系统，非酶系抗氧化系统即谷 胱甘肽（ＧＳＨ）、维生素Ｅ等和酶系抗氧化系统即超氧化物歧化 酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ ＰＸ）等。ＭＣｓ在不产生细胞毒性的剂量时，可导致培养的肝细 胞内剂量、时间依赖的ＧＳＨ、ＳＯＤ和ＣＡＴ含量／活力的明显
污染与人群中原发性肝癌的发病率有很大相关性¨１。而目前
万方数据
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的水处理措施并不能有效地去除ＭＣｓ，这就使这些地区的居民 呈现长期暴露于低浓度ＭＣｓ的特点。ＭＣｓ的肝脏毒性是研究 最为深入的。此外研究还发现，ＭＣｓ还具有肾毒性、肠毒性、胚 胎．胎儿毒性，引起皮肤过敏，心肌和肾上腺及生殖系统损 伤等‘３｜。 ２微囊藻毒素毒作用机制 ２．１抑制蛋白磷酸酶１和２Ａ蛋白质的磷酸化在信号转导 中发挥重要作用。ＭＣｓ进入细胞后，强烈专一性抑制丝氨酸／ 苏氨酸蛋白磷酸酯酶１和２Ａ（ＰＰＩ和ＰＰ２Ａ）Ｍ１。ＰＰ２Ａ由１个 催化亚单位和至少１２个调节亚单位组成，依靠催化亚单位和 调节亚单位的联合作用，ＰＰ２Ａ通过调节不同的信号通路参与 了许多细胞活动。ＰＰ和激酶活性问的平衡对调节细胞的各项 活动非常重要，ＰＰ２Ａ对保持细胞存活和死亡的平衡意义重大。
１ｌ Ｐｅｎｉｄｏ Ｎｄｅ Ｏ，Ｒａｎｌｏｓ ＨＶ．Ｂａｒｒｏｓ ＦＡ，ｅｔ ａ１．Ｃｌｉｎｉｃａｌ，ｅｔｉｏｌｏｇｉｃａｌ
ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ
内听道区横断面及双斜矢状面３Ｄ－ＦＩＥＳＴＡ・ｃ，主要参数如 下：ＴＲ／ＴＥ
６．９／１．８ ｍ８，ＦＡ
６０。，ＦＯＶ：１４ ｃｍ×１Байду номын сангаас ｃｍ，矩阵：３８４
２．１．２
ＤＮＡ－蛋白质交联（ＤＰＣ）：ＤＰＣ是ＤＮＡ与蛋白质形成的
稳定的共价化合物，作为外来化学物的毒作用分子生物标志近 年已受到关注。如果机体内的大分子物质受到外来理化冈素 的作用，则可以诱导出超量的ＤＰＣ，而超量的ＤＰＣ是一种病理 状态，可影响基因的表达，破坏染色体结构。因此，ＤＰＣ作为遗 传毒性的生物标志物有非常重要的价值。ＭＣｓ能诱导小鼠肝、 肾、睾丸细胞ＤＰＣ的形成，从而造成了对小鼠ＤＮＡ的损伤¨“。 与其它类型的ＤＮＡ损伤相比，ＤＰＣ较难修复，在细胞周期中持 续时间较长，当ＤＮＡ复制时，易造成一些重要基因（如抑癌基 因）的丢失，并有可能导致肿瘤或某些严重疾病的发生。 由此可知，ＭＣｓ具有遗传毒性，一些受损细胞不能被机体 修复系统修复而逃避了细胞凋亡机制或损伤水平太高，超过机 体损伤修复能力，可使细胞发生永久性、不可逆性改变，形成恶 性转化细胞，最终导致肿瘤。 ２．３氧化损伤活性氧类（ＲＯＳ）是一组包括氧基、羟基、过氧 化氢等在内的氧自由基团，它们可引起脂质过氧化，破坏膜的 结构与功能，导致细胞崩解死亡，在外源化学物的毒性中发挥 重要作用。许多研究已经表明氧化应激是ＭＣｓ损伤肝脏的重 要机制之一。急性和慢性毒性研究均表明，ＭＣｓ促进了ＲＯＳ 的生成和脂质过氧化¨“。 ＭＣａ还可通过损伤机体的抗氧化系统引起氧化损伤。机 体内存在一套完整的自由基清除系统，非酶系抗氧化系统即谷 胱甘肽（ＧＳＨ）、维生素Ｅ等和酶系抗氧化系统即超氧化物歧化 酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ ＰＸ）等。ＭＣｓ在不产生细胞毒性的剂量时，可导致培养的肝细 胞内剂量、时间依赖的ＧＳＨ、ＳＯＤ和ＣＡＴ含量／活力的明显
重金属暴露及其致癌分子机制的研究进展
重金属暴露及其致癌分子机制的研究进展蔡睿;卜俊国;许嘉俊【摘要】随着工业化活动和环境污染的加剧,对环境致癌物的监测、评估及防控已经成为人类健康所面临的重大研究课题.越来越多的研究表明,空气、水,土壤等环境中的重金属通过多种方式进入人体,不仅损害人体的血管、神经、免疫,以及造血功能,而且在体内的蓄积还可以导致癌症的发生.重金属致癌成为目前肿瘤预防和干预研究所关注的重点之一.该文针对镉、砷、铅汞暴露导致癌症发生的分子医学方面的研究进展予以综述.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)010【总页数】4页(P1786-1789)【关键词】重金属;致癌性;镉;砷;铅;汞【作者】蔡睿;卜俊国;许嘉俊【作者单位】南方医科大学附属珠江医院肿瘤中心,广州510282;南方医科大学附属珠江医院肿瘤中心,广州510282;广东省肿瘤靶向干预与防控研究院,广东清远511500【正文语种】中文【中图分类】R730.231重金属在体内蓄积影响着细胞的正常生理功能，其可以引起DNA和蛋白质的损伤以及构象的改变，从而诱导细胞凋亡、细胞周期改变以及细胞癌变。
由于重金属其毒性很高，即使低水平的暴露也会对人体造成很大的损害，并且随着环境污染的加剧，重金属暴露也越来越多。
因此，重金属致癌也越来越受到人们的重视。
目前，国际癌症研究机构已将砷、镉、铬、镍等多种重金属列为人类致癌物质。
随着对重金属与癌症关系的研究逐步深入，重金属致癌的分子医学研究受到广泛的关注。
该文重点讨论重金属镉、砷、铅、汞暴露及其致癌机制的研究进展。
1 镉暴露及其致癌机制世界卫生组织的癌症研究机构(International Agency for Research on Cancer,IARC)已公布的研究结果表明，镉暴露可以导致癌症的发生[1]。
瑞典于默奥大学职业与环境医学部的Jin等[2]对镉的毒理及生化代谢研究结果提示，环境污染中的镉暴露进入人体后，在体内半衰期较长,将对人体产生较大的毒性效应。
食管鳞癌及癌前病变组织中c-fos、c-jun和PCNA的表达及临床病理意义
罗庆 元 ，吴 江 ，熊 静 平
（ 疆 医科 大 学 第 二 附 属 医 院 胃镜 室 ， 消 化 科 ，乌鲁 木 齐 新 ８０６） ３ ０ ３
摘 要 ：目 的 探 讨 食 管 上 皮 内瘤 变 及 鳞 癌 组 织 中 ｃｆｓ Ｃ ｕ — 、— ｎ和 Ｐ ＮＡ 的表 达 ， 其 在 食 管 癌 发 生 、 展 过 程 ｏ ｊ Ｃ 及 发 中 的意 义 。 方 法 用 免 疫组 织化 学 ｓ Ｐ法 检 测 ６ Ｏ例食 管鳞 状 细胞 癌 、Ｏ例 重 度 上 皮 内瘤 变 和 １ 例 正 常食 管 粘 膜 ２ Ｏ 组 织 标 本 中 ｃｆｓｃｊｎ和 Ｐ ＮＡ 的 表 达 ， 分 析 其 表 达 与 食 管 鳞 状 细 胞 癌 临 床 病 理 特 征 的关 系 。 结 杲 （ ）０例 —ｏ 、— ｕ Ｃ 并 １６ 食 管 癌 组织 、Ｏ例 重 度 上 皮 内瘤 变 和 １ ２ Ｏ例 正 常 食 管 粘 膜 组 织 标 本 中 ｃｆｓ的 阳性 表 达 率 分 别 为 ５ （ １ ６ ）７ －ｏ ６ ５ ／ ０ 、５ （ ５２ ） ０ ， 异有 统 计 学 意 义 （ １／ ０ 和 差 Ｐｄ ｏ０ ）ｃ ｕ ． ５ ；－ ｎ的 阳性 表 达 率 分 别为 ３ （３ ６ ）５ （１２ ） １ （ ／０ ， ｊ ８ ２ ／０ 、５ １／ ０和 Ｏ １１ ）
Ｕｒ ｍｑ ３ ０ ３，Ｃｈ ｎ ） ｕ ｉ８ ０ ６ ｉａ
Ａ ｓｒｃ： ｊｃ ｖ Ｔｏｅ ａ ｎ ｆ ｈ — ｓ ｃ ｎａ ｄＰ ＮＡ ｅ ｐ ｅｓ ｎｉ ｓ ｐ ａ ｅ ｌｎｒｅ ｉ ｅ ａ ｎ — ｂｔａｔ Ｏｂｅｔ ｅ ｉ ｘ ｍｉｅｏ ｅ ｆ ， — ｎ Ｃ ｘ ｒｓｉ ｅ ｏ ｈ ｇ ａ ｉｔａ ｐｔ ｌ ｌ ｅ ｔ ｃｏ ｊ ｕ ｏ ｎ ｈ ｉ
（ 疆 医科 大 学 第 二 附 属 医 院 胃镜 室 ， 消 化 科 ，乌鲁 木 齐 新 ８０６） ３ ０ ３
摘 要 ：目 的 探 讨 食 管 上 皮 内瘤 变 及 鳞 癌 组 织 中 ｃｆｓ Ｃ ｕ — 、— ｎ和 Ｐ ＮＡ 的表 达 ， 其 在 食 管 癌 发 生 、 展 过 程 ｏ ｊ Ｃ 及 发 中 的意 义 。 方 法 用 免 疫组 织化 学 ｓ Ｐ法 检 测 ６ Ｏ例食 管鳞 状 细胞 癌 、Ｏ例 重 度 上 皮 内瘤 变 和 １ 例 正 常食 管 粘 膜 ２ Ｏ 组 织 标 本 中 ｃｆｓｃｊｎ和 Ｐ ＮＡ 的 表 达 ， 分 析 其 表 达 与 食 管 鳞 状 细 胞 癌 临 床 病 理 特 征 的关 系 。 结 杲 （ ）０例 —ｏ 、— ｕ Ｃ 并 １６ 食 管 癌 组织 、Ｏ例 重 度 上 皮 内瘤 变 和 １ ２ Ｏ例 正 常 食 管 粘 膜 组 织 标 本 中 ｃｆｓ的 阳性 表 达 率 分 别 为 ５ （ １ ６ ）７ －ｏ ６ ５ ／ ０ 、５ （ ５２ ） ０ ， 异有 统 计 学 意 义 （ １／ ０ 和 差 Ｐｄ ｏ０ ）ｃ ｕ ． ５ ；－ ｎ的 阳性 表 达 率 分 别为 ３ （３ ６ ）５ （１２ ） １ （ ／０ ， ｊ ８ ２ ／０ 、５ １／ ０和 Ｏ １１ ）
Ｕｒ ｍｑ ３ ０ ３，Ｃｈ ｎ ） ｕ ｉ８ ０ ６ ｉａ
Ａ ｓｒｃ： ｊｃ ｖ Ｔｏｅ ａ ｎ ｆ ｈ — ｓ ｃ ｎａ ｄＰ ＮＡ ｅ ｐ ｅｓ ｎｉ ｓ ｐ ａ ｅ ｌｎｒｅ ｉ ｅ ａ ｎ — ｂｔａｔ Ｏｂｅｔ ｅ ｉ ｘ ｍｉｅｏ ｅ ｆ ， — ｎ Ｃ ｘ ｒｓｉ ｅ ｏ ｈ ｇ ａ ｉｔａ ｐｔ ｌ ｌ ｅ ｔ ｃｏ ｊ ｕ ｏ ｎ ｈ ｉ
EGFR、HER2、c-jun、c-fos、P21、P16、P53在非小细胞肺癌中的表达及临床病理特征
ＨＥ ２ Ｃ—ｊｎ Ｃ—ｆｓｐ １ １ ５ ｎＮＳ ＬＣ Ｒ 、 ｕ ｏ ２ ｐ ６ ｐ ３ｉ Ｃ
ＬＩ Ｍｉｏ，Ｗ ＡＮＧ ｎ，Ｌ ｅ ，ｅ １ Ｕ ａ Ｄａ ＩＷ ｉ ｔａ ．
（ ｈ ｅ ｅ ｌ ｏ ｉ ｌｆＡ ｒ ｕｔ ｅ ｕｅ ｕｏ ｉ ｎｆ ｎ ｒ ｉ ｅＨ ｒｉ １ ０ ３ Ｃ Ｉ Ａ） Ｔ ｅＧｎ ｒ ｓ ｔ ｇｉ ｌ ｒ Ｂ ｒ Ｈｅｏｇ ａ ｇＰ ｏ ｎ ， ａｂ ５ ０ ０， Ｈ Ｎ ａＨ ｐ ａｏ ｃ ｕ ａ ｆ ｌ ｉ ｖｃ ｎ Ａ ｓ ａ ｔＯ ｊｃｉｅ Ｔ ｉ ｕｓｔｅｅｐｅｓ ｎａｄｐ ｔｏ ｇ ａ ｃ ａａｔ ｉｉ ｆ Ｇ Ｒ、 Ｒ 、 ｊｎ ｅ—ｆ 、 ｂ ｔ ｃ ： ｂ ｅｔ ｏｄｓ ｓ ｈ ｘｒｓｉ ｎ ａｈｌ ｉ ｌ ｈｒｃｅＥ ｓ
在 非 小 细 胞 肺 癌 中 的 表 达 及 临 床 病 理 特 征
刘 淼 ， 王 丹 ， 李 伟 ， 冰， 索 程 松
（ 龙 江 省 农 垦 总局 总 医 院病 理 科 ， 龙 江 哈尔 滨 １０ ３ ） 黑 黑 ５ ０ ０
摘要 ： 目的 探 讨 Ｅ Ｆ ＨＥ ２ ｃ ｊｎ ｃ—ｆｓＰ Ｐ Ｐ 非 小细胞肺 癌 （ Ｓ Ｌ ） Ｇ Ｒ、 Ｒ 、 — ａ 、 ｏ、 、 、 在 Ｎ Ｃ Ｃ 中的表 达及 临床 病 理特 征 。方 法 采 用 荧光 原 位 杂 交 技 术 （ ＩＨ） ＦＳ 和免 疫 组 织化 学 法 （ Ｐ 检 测 ６ Ｓ） ４例 非 小 细 胞 肺 癌 组 织 中
化 治 疗提 供 新 思路 和新 方 法。Ｎ Ｃ Ｃ 中， Ｅ ２ Ｃ—ｊｎ ｃ ｏｓ Ｐ ＳＬ Ｈ Ｒ 、 ａ 、 —ｆ 、 在 Ｅ Ｆ Ｇ Ｒ介 导 的 信 号传 导 通路 中发挥 了 正性调 节 的作 用 。 关 键词 ： 皮 生长 因子 受体 ； 表 原癌 基 因 ２ Ｃ ｊｎ ｃ ｏ ；２ ；１ ；５ ； 小细胞肺 癌 ； — ｕ ； —ｆ ｐ １ ｐ ６ ｐ ３ 非 ｓ
c-fos结构-概述说明以及解释
c-fos结构-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述:c-fos是一种重要的基因转录因子，其发现和研究对于理解细胞信号传导、细胞增殖和分化等生物学过程具有重要意义。
c-fos作为一种“即早基因”，在细胞受到外界刺激后能够迅速被激活并参与调控多种细胞内代谢活动。
其结构特征和功能机制不仅与细胞的生存与死亡密切相关，还与多种疾病的发生发展息息相关。
本文将重点阐述c-fos的结构特征、在细胞信号传导中的作用以及其在多种生物学过程中的重要性。
通过深入探讨c-fos的相关知识，有助于拓展我们对细胞生物学及疾病发生机制的认识，为未来的基础和临床研究提供重要的理论依据。
1.2文章结构1.2 文章结构本文章将围绕c-fos的结构展开，包括其发现和历史背景、结构特征以及在细胞信号传导中的作用。
首先，将介绍c-fos的发现和历史背景，包括其命名背景和相关研究历程。
接着，详细探讨c-fos的结构特征，包括其基因组结构、蛋白结构以及与其他分子的相互作用。
最后，将阐述c-fos在细胞信号传导中的作用机制，包括其参与的信号通路和生物功能。
通过对c-fos的结构和功能进行深入探讨，可以更好地理解其在细胞生物学和分子生物学中的重要作用。
1.3 目的本文旨在深入探讨c-fos的结构特征及其在细胞信号传导中的作用，以揭示其在生物学中的重要性。
通过对c-fos的发现和历史背景进行回顾，我们将了解其在科学研究领域中的地位和意义。
同时，本文还将对未来研究的展望进行探讨，为进一步深入研究c-fos的功能和机制提供一定的参考和启示。
最终，我们将总结c-fos结构的重要性，并为其在生物学和医学领域的应用提供理论基础和指导。
通过本文的探讨，我们希望为读者提供全面且具有启发性的视角，促进对c-fos的更深入理解和应用。
2.正文2.1 c-fos的发现和历史背景c-fos基因是在1983年由美国科学家Robert Wynder和S. William in Owens等人首次发现的。
c-fos、c-jun基因在SD大鼠创伤性脑损伤中的表达及意义
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实用医院临床杂志 ２ ０ ０ ８年 ７月第 ５卷第 ４期
３ ７
论 著
ｃｌｓＣｊＢ基 因在 Ｓ — 、— ｏ Ｈ Ｄ大 鼠创 伤 性 脑 损 伤 中 的表 达 及 意义 ’
廖 晓灵 游 ， 潮 ， 黄光富
（ ．四川省人 民 医院神 经外科 ， １ 四川 成都 ６ ０ ７ ； 四川大 学华 西医院神 经外科 ， １０ ２ ２ 四川 成都 ６ ０ ４ ） １０ １
ｃ ｕ ｄ ｂ ｅ ｅ ｔ ｄ ａ ０ ｍｉ ｆ ｒＤＡＩ ｎ ａ ｃ ｄ ａ ｏ ｌ ｅ ｄ ｔ ｃｅ ｔ３ ｎ ａｔ ｅ ，ｅ ｈ ｎ ｅ ｔ１ ｈ，ｐ ａ ｅ ｔ２ ｈ，ａ ｄ ｂ ｇ ｎ ｔ ｅ ｒ ａ ｅ ａ ｆ ｒＤＡＩ Ｃｏ ｃｕ ｉ ｎ ｅ ｋ ｄ ａ ｎ ｅ ａ ｏ ｄ ｃ ｅ ｓ ｔ ｈ ａｔ ６ ｅ ． ｎ ｌ ｓｏ
Ｍ ｅｈ ｄ Ｔ ｉｙ Ｄ ｒｔ ｗ ｒ ｉｄ ｄｉ ｏｎｒ ｌ ｒｕ ｎ ｘｅ ｍｅｔ ｏｐ ３ ｎ １ｈ ２ｈ ６ｈｇ ｕ ｓ ｉ ｔ ｉ ｔｏ ｓ ｈ ｔ Ｓ ｓ ｅｅｄｖ ｅ ｔ ｏｍａ ｇ ｐａ ｄｅｐｒ ｎａ ｇ ｕ ｓ（０ｍｉ， ， ， ｒ ｐ ）ｗｔ ６ｒ ｓｎ ｒ ａ ｉ ｎ ｏ ｉ ｌｒ ｏ ｈ ａ ｅｃ ｒ ｐ ａｅ ｎｔｅｒｔ ｏｅ ｏ ｄ ｕｅａｏａ ｉ ｕｙ（ Ａ ） ｔｅｃｆｓ ｎ － ｎｐ ｓｉ ｅ ｒｎ ｅ ｂｅ ｅ ｅｅ— ａｈｇ ｕ ．Ｂ ｓｄｏ ａ ｍ ｄｌ ｆ ｉ ｓ ｘｎ ｊｒ Ｄ Ｉ ， ｈ — ｄｃｊ ｏｉｖ ｎｕｏｓ ｒ ｏ ｓｒ ｄｉ ｔ ｏ ｈ ｆ ｌ ｎ ｏａ ｕ ｔｅ ｗ ｅ ｖ ｎｈ ｘ
【 关键词 】 弥漫性轴 索损伤 ； ｆ 基 因 ；ｊｎ 因； ｃ０ —ｓ ｃｕ 基 － 动物 实 验 【 中图分 类号 】Ｒ １ ０ ；６ １１ ５ ３８ ８Ｒ ５． 【 文献标识码 】Ａ
实用医院临床杂志 ２ ０ ０ ８年 ７月第 ５卷第 ４期
３ ７
论 著
ｃｌｓＣｊＢ基 因在 Ｓ — 、— ｏ Ｈ Ｄ大 鼠创 伤 性 脑 损 伤 中 的表 达 及 意义 ’
廖 晓灵 游 ， 潮 ， 黄光富
（ ．四川省人 民 医院神 经外科 ， １ 四川 成都 ６ ０ ７ ； 四川大 学华 西医院神 经外科 ， １０ ２ ２ 四川 成都 ６ ０ ４ ） １０ １
ｃ ｕ ｄ ｂ ｅ ｅ ｔ ｄ ａ ０ ｍｉ ｆ ｒＤＡＩ ｎ ａ ｃ ｄ ａ ｏ ｌ ｅ ｄ ｔ ｃｅ ｔ３ ｎ ａｔ ｅ ，ｅ ｈ ｎ ｅ ｔ１ ｈ，ｐ ａ ｅ ｔ２ ｈ，ａ ｄ ｂ ｇ ｎ ｔ ｅ ｒ ａ ｅ ａ ｆ ｒＤＡＩ Ｃｏ ｃｕ ｉ ｎ ｅ ｋ ｄ ａ ｎ ｅ ａ ｏ ｄ ｃ ｅ ｓ ｔ ｈ ａｔ ６ ｅ ． ｎ ｌ ｓｏ
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【 关键词 】 弥漫性轴 索损伤 ； ｆ 基 因 ；ｊｎ 因； ｃ０ —ｓ ｃｕ 基 － 动物 实 验 【 中图分 类号 】Ｒ １ ０ ；６ １１ ５ ３８ ８Ｒ ５． 【 文献标识码 】Ａ
疼痛诊疗学(医学高级)：疼痛学基础考试资料(三)
疼痛诊疗学(医学高级)：疼痛学基础考试资料（三）1、名词解释动作电位正确答案：细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧所产生的快速、可逆、具参考解析：试题答案细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧所产生的快速、可逆、具有扩布性的电（江南博哥）位波动。
它是细胞兴奋的标志。
2、问答题简述椎管内注入麻醉性镇痛药好处。
正确答案：(1)所需剂量小，(2)可控性强，参考解析：试题答案(1)所需剂量小，(2)可控性强，(3)效果更确切，(4)持续时间较长，(5)病人下床早，(6)胃肠恢复快，(7)住院费用减少。
3、配伍题下肢急性动脉栓塞可有()下肢深静脉血栓形成可有()A．5“P”表现B．Buerger试验阳性C．测定静脉血氧含量明显增高D．Perthes试验阳性E．大隐静脉瓣膜功能试验阳性正确答案：A,D参考解析：试题答案A,D4、多选在选择性阻断神经治疗癌痛时，可选用下列哪几种药物()A．乙醇B．酚水溶液C．酚甘油D．阿霉素E．局麻药正确答案：A, C, D, E5、填空题感受器是将各种能量转化成为神经冲动的________，实质上是一种无特化的__________。
正确答案：换能装置、游离神经末梢参考解析：试题答案换能装置、游离神经末梢6、单选下列选项哪个是错误的 ( )A．吗啡是阿片受体拮抗药B．阿片类药物不宜用于不明原因腹痛C．阿片类药物常见胃肠反应D．阿片类药物有成瘾性E．吗啡可引起皮肤瘙痒正确答案：A7、单选下列哪项最适合行颈脊神经后支射频热凝术()A．颈椎间盘突出症B．颈椎管狭窄症C．颈椎间关节综合征行椎间关节阻滞无效者D．颈椎间关节综合征行椎间关节阻滞可暂缓疼痛，但反复多次后效果不佳者E．颈椎间关节综合征行椎间关节阻滞有效者正确答案：D8、多选副交感神经的作用有()A．促进排便B．瞳孔散大C．增加出汗D．促进排尿E．瞳孔缩小正确答案：A, D, E9、多选内脏痛与皮肤痛相比，前者具有以下哪些特征()A．缓慢、持续、定位不精确，对刺激的分辨能力差B．缓慢、持续、定位精确，对刺激的分辨能力强C．对切割、烧灼刺激不敏感D．对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症刺激较敏感E．内脏疾病往往可引起牵涉痛正确答案：A, C, D, E10、名词解释自发痛正确答案：指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。
c-fos结构
c-fos结构全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：c-fos是一种蛋白质，它具有重要的细胞信号传导和基因转录调控功能。
c-fos是fos家族中的一员，它作为转录因子参与了细胞生长、增殖、分化以及应激反应等多种生物学过程。
c-fos能够被多种外界刺激激活，例如细胞因子、激素、病毒感染等，通过参与信号转导途径，调控多个基因的转录。
本文将深入探讨c-fos的结构特点及其在细胞生物学过程中的重要作用。
c-fos是一个含有380个氨基酸的蛋白质，它的结构由多个功能区域组成。
首先是N端的JUN结合区域，它能与JUN家族蛋白形成复合物，这种复合物被称为AP-1转录因子，它在基因转录调控中发挥重要作用。
接着是DNA结合区域，c-fos能够与DNA结合并调控靶基因的转录。
最后是C端的激酶结合区域，它可以与多种激酶相互作用，调节c-fos的磷酸化状态，进而影响其转录活性。
这些功能区域的协同作用使得c-fos能够在细胞内发挥其功能，并调控基因的转录。
虽然c-fos在细胞生物学中扮演着重要角色，但它也存在一些问题和挑战。
c-fos的过度表达可能会导致细胞的异常增生和恶性转化，从而引起癌症等疾病。
c-fos的调控机制和参与的信号传导途径尚未完全明了，这给c-fos在临床应用上带来一定的困难。
未来需要进一步研究c-fos的结构和功能，探索其在疾病发生发展中的作用，从而为疾病的治疗和预防提供新的思路和途径。
c-fos是一个重要的蛋白质，它在细胞生物学过程中发挥着关键作用。
通过研究c-fos的结构和功能，我们可以更好地理解细胞的生理和病理过程，为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
希望未来有更多科学家能够投入到c-fos的研究中，为人类健康做出更大的贡献。
【充分展示c-fos结构的特点以及在细胞生物学过程中的作用】。
第二篇示例：c-fos是一种蛋白质，属于转录因子家族的一员，广泛分布于哺乳动物的细胞中。
c-fos的结构在细胞信号传导调控中起着重要作用，它参与调控细胞的增殖、分化以及应激反应等多种生物学过程。
c-ju n、c-fo s、BCL-2 A基因的功能和铅对其影响
c-ju n、c-fo s、BCL-2 A基因的功能和铅对其影响刘康生;曹小莉;钟天鹰;李希翎;顾平清【期刊名称】《检验医学》【年(卷),期】2014(000)002【摘要】在原癌基因家族中有一类能被第二信使所诱导的基因称为即刻早期基因（IEGs）。
IEGs是用丝裂原处理静止细胞时快速诱导的基因类。
以c-fos和c-jun 为代表的即早基因（IEG）是一类可被第二信使诱导激活的原癌基因[1]，具有把短时程作用的细胞外信号和细胞功能的长时程改变偶联起来的效应，是用丝裂原处理静止细胞时快速诱导的基因类。
这类基因是细胞经外部刺激后最先表达的一组基因，是联系细胞生化改变与细胞最终对刺激发生特异性反应的中介物。
IEGs 编码特异的DNA结合蛋白，影响靶基因转录率并参与细胞内信息的传递，将短暂的信号转为长时程的反应。
因此，IEGs又被认为是第三信使。
IEGs主要包括c-fos、c-jun、c-myc和egr家族。
IEGs的表达与突触活动相关并在长期记忆形成和巩固的神经机制中有重要作用。
研究证明多种IEGs的表达在记忆的巩固和神经可塑性机制中有十分重要的作用。
【总页数】5页(P174-177,181)【作者】刘康生;曹小莉;钟天鹰;李希翎;顾平清【作者单位】南京医科大学附属南京妇幼保健医院检验科，江苏南京 210004;南京鼓楼医院检验科，江苏南京210008;南京医科大学附属南京妇幼保健医院院办，江苏南京 210004;南京医科大学附属南京妇幼保健医院儿童保健科，江苏南京210004;南京医科大学附属南京妇幼保健医院检验科，江苏南京 210004【正文语种】中文【中图分类】Q503【相关文献】1.母鼠妊娠期铅镉联合暴露对新生鼠大脑bcl-2,Bax和c-fos mRNA表达的影响及NAC保护效应 [J], 路浩;达剑森;梅莉;张英;刘宗平2.电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响 [J], 孙世晓;刘泓雨;杨春壮;贾明明;夏学丽;许晓梅3.西比灵对大鼠脑缺血再灌注时凋亡相关基因c-fos与bcl-2蛋白表达的影响 [J], 王春霞;赵仁亮;包仕尧4.pSVPoMcat微基因修饰雪旺氏细胞移植对脊髓损伤c-fos、bcl-2基因表达的影响 [J], 陈礼刚;高立达;曾凡俊;毛伯镛;周虎田;杨立斌;匡永勤5.参附注射液对大鼠缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax与c-fos基因蛋白表达的影响 [J], 陈玉培;牟崇明;季道如;但伶;龚文婷;王莉莎因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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同性作用。
本研究的结果表明，源于同一地区的三类Ｈｐ菌株的ｃａｇＡ基因的可变区序列 长度都为５２１ｂｐ，并且编码的蛋白没有变化。而用这三类菌株分别刺激ＡＧＳ细胞， 单个菌株均不能引起Ｆｏｓ和Ｊｕｎ表达的同时升高，来自胃癌的菌株作用最不明显。 当多种幽门螺杆菌菌株同时刺激时，提高了Ｆｏｓ和Ｊｕｎ的表达。因此推断，ｃａｇＡ＋ 的Ｈｐ菌株的可变区与病征的表现无直接关联；胃肠道疾病的发生发展从胃炎、溃 疡至最后发展为胃癌的过程中存在着多菌株的协同性作用。
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溃疡和胃癌等。细胞毒素相关基因Ａ（Ｃｙｔｏｍｘｍ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ
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ＭＡＰＫｐ３８能直接与ｃ－ｌｏｓ基因上的血清反应元件连接而提高ｃ响ｓ的转录，使ｃ彳孤
合成增多，ＪＮＫ和ＭＡＰＫｐ３８还可以使ｃ一皿的转录增加。ＡＰ－１转录因子是由原癌
基因ｃ－ｌｏｓ和Ｃ咖，７分别编码的Ｆｏｓ及Ｊｕｎ蛋白嵌合而成的二聚体复合物，通过
江苏大学硕士学位论文 两个亚单位结合形成亮氨酸拉链，以Ｑ螺旋延伸处的碱性残基与ＤＮＡ结合从而调
控基因转录。ｃ√砌和Ｃ响ｓ编码的产物大小分别为４０ ｋＤ和５５ ｋＤ。因此为进一 步研究ｃａｇＡ与ＭＡＰＫ激酶所诱导的相关原癌基因ｃ一如和ｃ—ｌｏｓ的变化，本实验
应用同一地区分离到的菌株刺激ＡＧＳ细胞，Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测的结果表明，单个 菌株均不能引起Ｆｏｓ和３ｕｎ表达的同时升高，来自胃癌的菌株似乎作用最不明显。 当多种幽门螺杆菌菌株同时刺激时，Ｆｏｓ和Ｊｕｎ的蛋白量升高。在已有的报道中， 基础条件下ＡＰ－１的蛋白浓度和活性极低，分子构成以同源二聚体为主，但当细胞
受到刺激时，ＡＰ－１蛋白水平短暂而快速的升高并转变为以ｃ—Ｆｏｓ和ｃ—Ｊｕｎ异源二
聚体为主要存在形式，ＤＮＡ连接和诱导转录的能力也随之迅速升高。这就要求Ｆｏｓ 和Ｊｕｎ表达的同时升高才能实现ＡＰ－１的迅速活化。说明幽门螺杆菌的单个菌株不 能引起ＡＰ一１的活化，而当多种菌株同时刺激时，可提高Ｆｏｓ和３ｕｎ的表达量，促 进ＡＰ一１活化。由此说明，胃癌的形成可能是多种幽门螺杆菌株的混合作用有关， 胃疾病的发生发展从胃炎、溃疡而至最后发展为胃癌的过程中存在着多菌株的协
Ａ，ｃａｇＡ）为幽门
螺杆菌关键的毒力因子。目前，大多数西方国家的研究认为细胞毒素相关基因产 生的蛋白ＣａｇＡ与幽门螺杆菌感染相关的胃十二指肠溃疡和胃癌发生密切相关，而 亚洲国家的许多研究报道显示ＣａｇＡ与Ｈｐ感染的ｌ临床表现无关。ＣａｇＡ阳性的Ｈｐ 菌株感染与胃肠疾病关系的研究结果很不一致。其主要原因在于ｃａｇＡ核苷酸序列 及ＣａｇＡ抗原性具有多态性，导致不同ＣａｇＡ的致病性存在差异。ＣａｇＡ的多态性 主要体现在氨基酸序列（包括３’端可变区长度）、分子量大小、抗原性和磷酸化 位点等方面。因此，本研究根据基因库中公布的且ｐｙｌｏｒｉ ｃａｇＡ基因（ＧｅｎＢａｎｋ登 录号为：ＡＢ０９００８９）设计引物，用１０株三类（胃炎、溃疡、胃癌）Ｈ ｐｙｌｏｒｉ菌液 进行基因组ＤＮＡ抽提，ＰＣＲ均能扩增出大小５００多个核苷酸的ｃａｇＡ基因的可变区 片段。为进一步证实是否存在功能域的差异，分别用其中的溃疡菌株，胃癌菌株， 胃炎菌株各一株扩增出的片段，进行克隆和测序。序列分析得知它们的长度都为 ５２１ｂｐ，该序列中均包含了一个Ｐ１（ＥＰＩＹＡ（Ｑ／Ｋ）ＶＮＫＫＫ（Ｔ／Ａ）ＧＯ），Ｐ２（ＥＰＩＹ （Ａ／Ｔ）ＱＶＡＫＫＶ）和Ｐ３（ＥＰ工ＹＡＴＩＤＤＬＧＧＰＦＰＬ，东亚型ＥＰＩＹＡＴＩＤＦＤＥＡＮＱＡＧ）亚洲东 亚型的特征基序。在与ＧｅｎＢａｎｋ中序列进行了同源性比较时发现，它们与ＭＫ
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关键词：幽门螺杆菌；ｃａｇＡ；ＡＧＳ，原癌基因；ｃ－ｌｏｓ町姗
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江苏大学硕士学位论文
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株系（日本）的同源性最高，分别为９８％，９８％和９７％；这三类菌株之间的编码蛋白 没有变化，但与ＭＫ Ｍ一０８株系有５个氨基酸的变化，主要发生在Ｐ１段，其中一个 发生在Ｐ１基序中的可变Ａ／Ｔ位置。 胃肠道疾病的发生发展是一个多因素，多种致病条件作用下的结果。幽门螺 杆菌感染导致胃疾病的发生机制尚不明确，但大量研究结果还证实／Ｚ．ｐｙｌｏ＿ｒＹ所 携带的ｃａｇ致病岛能诱导ＭＡＰＫ激酶途径如ＥＲＫｌ／２、．ＩＮＫ和ＭＡＰＫｐ３８等的活化。而